Sinonimia Neurodermatitis diseminada o infan- nocen mediadores pruritgenos; es probable que los til, prurigo de Besnier,eccemadel lactante, eccema

linfocitos T Iiberen citocinas que intervendan en la paendgeno. togenia. Hay prurito nocturno en todas las fases del sueo, y se sugiereque neuropptidos como la sustancia P podran liberar mediadoresde los mastocitos,capacesde producir vasodilatacin y prurito. 3, Neurovegetativos Se han demostrado las alteraciones vegetativasque siguen: a) dermografismo blanco en 75Vo,generado por frotacin con un instrumento romo y dependiente de respuesta anormal a la acetilcolina hstica; b) blanqueamientoo fenmeno de palidez tarda, que se presentaen'70Voy se produce por inyeccin de acetilcolinao derivadosde la misma; c) la pruebade la histamina desencadenaexacerbacin o prurito, trastorDato5 epidemiolgicos Se observa con relatrva nos por vasoconstriccin, y vasodilatacin perifrica. frecuencia; afectaa 3 a 20Vode la poblacin gene4. Metablicos Con base en datos electroencefaloral,y a personasde cualquier raza. Figura entre los grficos, por deficiencia de algunos minerales o cifras all0 primeros lugaresde la consultadermatolgica; tas de noradrenalina. predominaen nios y adolescentes; en 607ode los 5. Psicolgicos Se considerande gran importancia; enfermos comietza en el transcursodel primer ao los enfermosson inteligentes,aprensivos,hiperactivos, de edad,y en857o,en el de los primeroscinco. En posesivoso introvertidos,lbiles a diversos estmulos la consulta peditrica sobre problemas de la piel emocionales y con tendencia a la depresin; en pruebas est entre los cinco primeros lugares(en Mxico, psicolgicasseha demostradoautoagresin. Se ha encon13Vo); es un poco ms frecuenteen mujeres. trado que muchas madres son ambivalentes,sobreprotectoras, rgidas, dominantes y perfeccionistas. Por otra Etiopatogenia En unapiel con predisposicin gen- parte, el comportamiento del atpico es normal cuando tica, seca e hipersensible, y estlibre de lesiones. actan factores inmunitarios

Definicin Dermatosis reactiva pruriginosa, crnica y recidivante, la cual se manifiesta por una dermatitis aguda o crnica (eccema) que afecta principalmente los pliegues; se presentadurante la lactancia, tiende a desaparecerdespusde sta, y reaparece en escolares; es excepcionalen adultos. No se conoce bien la causa; hay antecedentes personaleso familiares de atopia, e intervienen factores constitucionales, inmunitariosy psicolgicos.

de otros tipos que determinan reacciones anormales a mltiples estmulos endgenos y ambientales, quea continuacin sesealan:

y genticos Sueleserfamiliar, l. Constitucionales perono se ha precisado el mecanismo En de herencia. pacientes atpicos, esdecir, conhipersensibilidad tipo I, se han encontrado los antgenos de histocompatibilidad HL-49, HL-A3, HL-812 y HL-Bw4O. La bibliografa registra unafrecuencia de 70Va de antecedentes atpicos comoasma, rinitis y dermatitis atpica. 2, Inmunitarios En 80Va delos enfermos haycifras altasde IgE que orientanhaciael origenatpico.Se ha encontado relacinentrereactividad de IgE y cromosoma llq. Muchos de los afectados presentan disminucin transitoria de IgA durantelos primerosmeses de vida. Respecto a la inmunidad celular,se ha notadodisminucin de linfocitosT; por ello, estosenfermos presentan gransusceptibilidad a infecciones. Se observan muchos Hay tres fases cronolgicas: del cambiosfuncionales en diferentes clulas:de Langer- Cuadro clnico queratinocitos, hans, y mastocitos. eosinfilos Sedesco- lactante. del escolar v del adulto. 76

Hay factores que agravan el padecimiento, como calor, fro y cambios de temperatura; algunas telas sinttiy sudacinexcesiva. casy de lana;jabonesy detergentes, An hay dudas respecto a la participacin de S. aureus, es probable que inicie la inflamacin al liberar toxinas que activan queratinocitos para que expresenICAM 1 y secreten IL-1 e IL-3, que puedeninducir quimiotaxis de clulas inflamatorias. La susceptibilidad a S. aureus pluede estar relacionada con la inmunidad innata, ya que se ha demostradouna deficiencia de pptidos antimicrobianos (catelicidinas[LL-37]) y B-defensinas; se ha observado que niveles bajos de esfingosinase asocian con aumento de la colonizacin bacteriana en el estrato crneo. Tambin contribuyen el ejercicio, la exposicin a la y venemociones luz solar o al calor, \afatiga, el estrs, dajeselsticos.

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C aptul o 14 77 toghes), dermatitis de prpados,queratoconjuntivitis, IgE srica alta, queratocono,dermatitis inespecfica de manos, piodermitis frecuente, eccemadel pezny fisuras periauriculareso infraauriculares y la dermatitis plantar juvenil (cap. 5). El grado de afeccin puede expresarsenumricamenteutilizando el ndice de gravedadde dermatitis atpica (ADSI); se valoran: prurito, eritema, exudacin,excoriacin y liquenificacin en una escala de 0 a 5, con una puntuacin de 0 a 15. Tambin se ha medido la intensidad, con base en criterios objetivos y subjetivos estandarizados (SCORAD), con consideracin de edema o ppulas, liquenificacin, exudado y excoriaciones,pero no sequedad de la piel, y preparacinde un atlas de fotografas seleccionadas. Datos histopatolgicos Dependen del estado agudo o crnico de la enfermedad.En el primer estadio predominala espongiosis, y en el segundo, la acantosis,con infiltrados drmicos de diferente intensidad.Se han consideradocomo muy orientadores una epidermis psoriasiformey espongiosisen la parte profundade la capaespinosa. Complicaciones Infecciones bacterianas secundarias (S. aureus) o dermatitis por contacto; corticoestropeo,corlicorrebote y eritrodermia, por uso indebido de glucocorlicoides locales o sistmicos (cap. 4). En I}Vo de los enfermosse ha registrado dermatofitosis relacionada; se han encontrado especies de Candida en 20Vode estos enfermos. Es muy rara la erupcin variceliforme de Kaposi,,producida por el virus de la vacuna (vaccinia) o del herpes, y cancfenzada por abundantesvesiculopstulas en toda la superficie cutnea,aunadasa malestar general e hipertermia. Son raras las cataratas, la queratoconjuntivitis (4Vo) y el queratocono. Diagnstico diferencial Dermatitis seborreica (fig. 8-3), dermatitispor conracro(fig. 5-2), histiocitosis X, acrodermatitisenteroptica(fig. 62-l), ictiosis (figs. 69-1 a69-6). Tratamiento Se explica a los padres que la enfermedadpuede controlarse,pero no curarse.Se recomienda permanecer en un clima templado y seco,uso de ropa holgadade algodn,no usarropa de lana o fibras sintticas; la ropa en contacto con la piel debe lavarse con jabn y no usar detergentes, blanqueadores ni suavizantes; deben promoverse las relaciones interpersonalesadecuadas;

l.Lafase del lactantese inicia en la cara,entre las primeras semanasy los dos mesesde edad; predomina en mejillas y respetael tringulo central de la cara; hay eritema, ppulas y dermatitis aguda (eccema del lactante) con costras hemticas (fig. 14-1).Puedeextenderse a piel cabelluda,pliegues retroauricularesy de flexin, tronco, y nalgas,o ser generalizada.Aparece por brotes; en general, las lesionesdesaparecen a los dos aos de edad sin dejar huella. 2. La fase del escolar o infantil sobrevienede los cuatro a los 14 aos,edad en que cede de manera espontnea;las lesiones afectan los pliegues de flexin de codos, huecos poplteos, cuello, muecas,pirpados o regin peribucal; hay placas ec(fig. l4-2).El prurito es cematosas o liquenificadas intenso y la dermatosisevoluciona por brotes, y desapareceo progresahacia la ltima fase. 3. La fase del adulto es menos frecuente; ocurre de los 15 a los 23 aosde edad;semanifiestaen superficies de flexin de las extremidades,cuello, nuca, dorso de manos o genitales;hay placas de liquenificacin o eccema(fig. 14-3). La corticoterapia indebida es la principal causa despusde la adolescencia;esta fase era excepcional antes del (fig. a-D. advenimientode los glucocorticoides El padecimiento comienza durante la lactancia pero no siemprese obseren80Vode los afectados, van todaslas fases,ni siguela secuencia mencionada; la gravedad y la extensin vaan con el paciente. En la fase agudapredomina el eccema,y en las crnicas, la liquenificacin como consecuenciadel rascado. En 90Vode los enfermosla evolucin natural tiende a la mejora o curacin en el momento de la pubertad.A continuacin se enumerar los criterios diagnsticos. A) Criterios absolutos Prurito; topografa y morfologa caractersticas;tendencia a cronicidad y recidiva. B) Criterios mayores (A, ms dos o ms de los siguientes) Antecedente personal o familiar de atopia; positividad inmediata a pruebascutneas; dermografismo blanco, o blanqueamiento tardo ante colinrgicos, o ambos, y cafanataanterior o subcapsular. C) Criterios menores(A, ms tres o ms de los siguientes) Xerosis, ictiosis, aumento de las lneaspalmares,pitiriasis alba, queratosispilar, palidez facial, hiperpigmentacin periorbitaria, doble pliegue en el ppado inferior (Dennie-Morgan), prdida del tercio externo de la ceja (signo de Her-

78 ca o t ulo 14 muchos mejoran con el cambio de ambiente; debe evitarse la exposicin excesiva alaluz solar, pero sobre todo a jabones,pomadasy cosmticos. Los pacientespueden baarse,pero slo con agua tibia y sustitutos de jabn; no debe friccionarse la piel; pueden recomendarseaceites hidromiscibles para el agua de la baerao para la piel hmeda; si se va a la piscina es recomendable tomar una ducha y luego aplicar aceiteo crema hidrosoluble. Hay controversia en relacin a la participacin de Ia alimentacin, y la de exclusin slo se justifica ante hipersensibilidad a alimentos. Como medidas locales en piel eccematosase emplean fomentos con agua de vegeto (subacetato de plomo a partesiguales con agua destilada)o solucin de Burow; despus se aplica una pasta al agua.En piel secay liquenificada se utilizan pastas oleosaso linimento oleocalcreo.cold cream. cremas con urea,o bien pomadascon alquitrin de hulla a I o 2Voduranteperiodosbrevesde cuatro o seis semanas.El propilenglicol puede ser irritante; no se ha difundido el uso de cremas con cafena a 10 por ciento. Se pueden probar los productos comerciales y seleccionarel ms adecuadopara cada pacrente. Para el prurito debenadminisffarseantihistamnicos por va sistmica,como difenhidramina, 50 a 100 mg tres veces al da; clorfeniramina, 4 a 8 mg tres a seis vecesal da; hidroxicina,25 mg, o ciproheptadina,4 a 8 mg, dos a cuatro veces al da; terfenadina, 60 mg dos veces al da, o astemizol, loratadina, cetirtzina o acrivastina, 10 mg una vez al da. En algunos enfermos pueden ser tiles los tranquilizantes menores como el diazepam, 5 mg una a dos vecesal da, y en otros, la imipramina, l0 a 25 mg tres veces al da. Deben cortarse las uas dos veces por semana.Ante lesiones diseminadas puede utilizarse un antibitico sistmico como eritromicina durante una semana. Los glucocorticoides son los firmacos ms usados por la mejora rpida y notoria que producen, pero la gran cantidad de efectos adversosy el empeoramiento posterior constituyen hoy una de sus ms importantes contraindicaciones; en pacientes seleccionados,y en manos expertas,podan usarse, en especiallos de baja potencia, como la hidrocortisona al 0.5, 1 o 27o durante periodos breves; debe disminuirse de manera progresiva, y en nios no debe aplicarseen la cara. En pocas ocasionesse usanlos glucocorticoidesde medianapotenciacomo butirato de hidrocortisona, dexametasona a O.OIVo, metilprednisolona al 0.25Voo propionato de fluticasonaal 0.05 por ciento.

D ermatosi reacci s onal es Cuando hay corticoestropeo, la talidomida da excelenteresultado en dosis iniciales de 100 a 200 mg una vez al da, con disminucin progresiva de la dosis; se evita su uso en mujeresen edad de reproduccin; se recomienda que el propio mdrco administre un anovulatorio por va intramuscular. Son de inters experimental los inmunomoduladores como ciclosporina A, interferones,timoestimuy la doxepinatpica a 5 por linas e interleucinas, ciento, as como tacrolimus y pimecrolimus. Este ltimo es un derivado macrolactmico de ascomicina (inhibidores de calcineurina) que suprime selectivamente la activacin de clulas T y, por tanto, de citocinas inflamatorias. Se aplica en crema al lVo dos veces al da, en casosmoderadosde nios y adultos.Es motivo de controversiael uso de citoyerbaschinas,fotxicos, aceitespoliinsaturados, toterapia, cromoglicato disdico y papaverina.

Bibliografa
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C a p t u l o1 4

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Fig. l4- | . Eccemadel lactante.

Fig. l4-2. Dermattsatpicadel escolar.

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C aptulo14

Dermatosis reaccionales

Fig. l4-3. Dermatitisatpicadel adulto.