Familia: Herpes

Tumores Humanos

Linfoma de Burkitt

Linfomas de clulas B (individuos inmuno deprimidos)

Linfoma de Hodgkin

Carcinomas nasofarngeos y gstricos

Infecta a los linfocitos B y clulas epiteliales de la orofaringe

Usa el receptor del complemento CD21

No existe una replicacin vrica y no mata a las clulas

Las clulas B infectadas son inmortalizdas y se propagan secuestrando varias vas de seales

Existe un gen LMP-1 Inhibe la destruccin celular y estimula el crecimiento de las clulas infectadas Contiene una toxina antivrica que impide la activacin de macrfagos y monocitos El individuo permanece asintomtico y presenta MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

 Neoplasia de linfocitos B Ms frecuente en la infancia en frica Central y Nueva Guinea ASOCIACIN CON EL VEB: Ms del 90% de tumores africanos portan el gen VEB El VEB es un virus ubicuo presente asintomticamente Se en encuentra en 10 25% de las personas que sufren un linfoma de BURKITT fuera de frica VEB no es directamente oncgeno pero acta como mitgeno policlonal de clulas B Estable el estado de translocacin t(8;14) anomala gentica

 La inmensa mayora de los individuos infectados permanecen asintomticos Desarrollan una mononucleosis infecciosa Existen regiones de frica que el linfoma de Burkitt es endmico Y otras con cofactores poco entendidos como la malaria crnica favorecen a la transformacin y adquisicin de trastornos genticos.

Personas con SIDA y tratamiento inmunosupresor a largo plazo

Desarrollan tumores de clulas B multifocales

Se dan el tejido linfoide o en el sistema nervioso central

Presentan LMP-1 Y EBNA2

SON POLICLONALES DESDE EL PRINCIPIO PERO SE DESARROLLAN

EN NEOPLASIAS MONOCLONALES

Tumor endmico en el sur de China, en frica y el rtico

100% contiene el ADN de VEB

El gen del VEB interviene en la gnesis del tumor

La distribucin geogrfica determina la influencia de los factores genticos o ambientales

Relacin con el cncer de Hgado

70-85% de los carcinomas hepatocelulares

Endmico en pases del Lejano Oriente y frica

No codifican oncoprotenas vricas

Efecto dominante para ser la inflamacin crnica

Llevando a la muerte del hepatocito a regeneracin y dao genmico

La respuesta inmunitaria puede ser maladaptativa y causar oncogenia

La infeccin vrica crnica conduce a la proliferacin de hepatocitos

Proceso regenerativo secundado por una pltora de factores de crecimiento, citoquinas y sustancias bioactivas

Activan la va NF-kB para inhibir la apoptosis sufriendo una tensin genotxica

 El virus VHB Y VHC generan protenas que aumentan el desarrollo del cncer VHB posee un gen HBx que activa diversos factores de transcripcin y vas de transduccin de seal.

Causa de lcera pptica

Primera Bacteria cancergena

Gnesis de adenocarcinomas y linfomas gstricos

Escenario para el desarrollo similar al cncer heptico

Proliferacin celular epitelial aumentada en el seno de la inflamacin crnica Generan especies reactivas de oxgeno (genotxicos)
Contiene genes implicados directamente en la oncogenia

Cncer

Displasia

Metaplasia intestinal (clulas de revestimiento)

Atrofia gstrica

Gastritis crnica inicial

Esta secuencia lleva dcadas en desarrollarse

Originadas en las clulas B Recapitulan caractersticas de las placas de Peyer Linfomas de tejido linfoide asociado a la mucosa o maltomas

Patogenia Molecular: TNF y promotores de citocinas

Infecciones crnicas se dan mutaciones que aumentan el crecimiento

Las clulas crecen en un maltoma monoclonal dependiente de clulas T

Fases tardas se dan mutaciones adicionales (translocacin (11;18) que puede diseminarse ms alla del estmago

El tratamiento antibitico cura el linfoma eliminando el estmulo antignico para las clulas