Evaluacin de los trastornos motores deficitarios

Carlos Hernndez Lahoz

LA VA PIRAMIDAL El fascculo o tracto crtico-espinal (FCE) fue descubierto en el siglo XIX por el neuroanatomista austraco Ludwig Turck. Es la va eferente ms importante y mejor conocida del sistema nervioso central (SNC). Hay uno para cada lado del cuerpo. Tambin recibe el nombre de va piramidal (VP), debido al paso agrupado de ambos fascculos por las pirmides bulbares, dos relieves muy aparentes en la cara anterior del bulbo raqudeo (Figura 1). Cada FCE est compuesto por un milln de largos axones mielinizados. Proceden de las neuronas de la corteza cerebral y descienden hasta la mdula espinal. A nivel cerebral, los axones convergen en la corona radiata y se compactan en la cpsula interna. En el tronco del encfalo atraviesan los pednculos cerebrales y se desflecan en pequeos paquetes, interrumpidos por los ncleos del puente, en la base de la protuberancia, y se agrupan de nuevo en las pirmides bulbares. En el lmite inferior del bulbo, en la llamada zona de decusacin, el 75% de las fibras cruzan la lnea media, formando el fascculo crtico-espinal lateral (FCEL) o fascculo piramidal cruzado (Figura 1). Menos voluminoso, el haz compuesto por las fibras directas desciende como fascculo crtico-espinal anterior (FCEA) o fascculo piramidal directo.

Figura 1.

Las fibras del FCE se conectan con las neuronas ubicadas en la substancia gris de la parte anterior e inter-

media de la mdula espinal. Los axones del FCEL hacen sinapsis con las motoneuronas del asta anterior y con las interneuronas de la zona intermedia en posicin ms lateral. Los

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axones del FCEA hacen sinapsis con las motoneuronas ms mediales del asta anterior y las interneuronas de la zona intermedia, relacionadas con la inervacin de los msculos axiales. Cada FCE lleva fibras para la conexin de la corteza con los ncleos motores de los pares craneales en el tronco del encfalo (facial, trigmino e hipogloso, principalmente), que son islotes equivalentes a las astas anteriores espinales. Esas fibras forman el fascculo crtico-nuclear (FCN) o crtico-bulbar y la mayora se cruzan poco antes de la sinapsis con las neuronas de los ncleos motores (Figura 1). En cada nivel metamrico las motoneuronas inervan los correspondientes msculos esquelticos, a travs de sus axones. Estos emergen de la mdula por las races anteriores y forman el paquete motor de los nervios perifricos, los cuales contienen, adems, paquetes de fibras sensitivas y autnomas. Movimiento voluntario y reflejo para el control postural El neurlogo ingls Hughlings Jackson, en el siglo XIX, basndose en observaciones clnicas, concibi la idea de que la actividad motora del sistema nervioso est organizada, jerrquicamente, a tres niveles, cuya localizacin de arriba abajo es: corteza cerebral, tronco del encfalo y mdula espinal, y donde cada nivel superior controla al inferior. Aunque esencialmente correcto, la organizacin de la actividad motora es mucho ms compleja. Cada nivel anatmico recibe la informacin sensorial necesaria para provocar o modificar su respuesta motora y el movimiento resulta de la accin inte-

grada de todos los segmentos implicados. La composicin ms elemental del movimiento se produce a nivel espinal, en el reflejo muscular o respuesta motora al estiramiento. Por ejemplo, el reflejo patelar, que se obtiene al golpear con el martillo de reflejos el tendn del cudriceps por debajo de la rtula, con el resultado de la contraccin del msculo y la extensin de la pierna. Se trata de un reflejo monosinptico espinal, integrado por dos neuronas que establecen un contacto o sinapsis en el nivel metamrico espinal L4: una sensitiva, ubicada en el ganglio raqudeo posterior, que recoge la seal del estiramiento tendinoso a travs de sus receptores, y otra motora, en el asta anterior, que genera la respuesta y la enva hasta el msculo efector. Las vas de conduccin de ambas modalidades de informacin, aferente y eferente, van vehiculadas por diferentes axones, en este caso compactados

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La capacidad para la movilidad voluntaria depende de las seales que se generan con ese propsito en el cortex cerebral sensoriomotor
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dentro del mismo nervio perifrico, el nervio crural. La mayora de las respuestas motoras se producen por una sucesin de informaciones mucho ms complejas y polisinpticas. La capacidad para la movilidad voluntaria depende de las seales que se generan con ese propsito en el cortex cerebral sensoriomotor. Las rdenes motoras descienden por el FCE, cuyos axones hacen sinapsis directa (o, ms a menudo, indirecta) con las motoneuronas craneales sitas en el tronco del encfalo y con las espinales de la mdula. Estas segundas motoneuronas, supeditadas a las corticales (o primeras), controlan el movimiento de los msculos cuyos segmentos inervan. Otros sistemas ms antiguos en la evolucin filogentica, aunque influenciables desde el cortex, participan en el control de la postura y la locomocin, a travs de las variaciones del tono muscular que requieren los reflejos posturales y de equilibracin. Tienen sus ncleos de origen en el tronco del encfalo (ncleos vestibulares, ncleos rojos, etc.) desde donde proyectan fascculos descendentes hasta la mdula espinal. Sus axones hacen sinapsis con interneuronas espinales, a su vez conectadas con las motoneuronas ms mediales del asta anterior. El impulso de stas aporta cambios del tono muscular sobre la musculatura axial y proximal. Los ganglios basales y el cerebelo juegan tambin un papel importante en el control del tono muscular y la coordinacin de los movimientos. Ambos reciben y modulan la informacin agonista-antagonista del tono muscular y la postura. La

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transmiten al cortex por los circuitos tlamo-corticales y facilitan de esta forma la realizacin de movimientos repetitivos y direccionales. Cada sujeto almacena experiencias y desarrolla habilidades motoras merced al funcionamiento de esos circuitos subcrtico-corticales. La planificacin y la evocacin de los movimientos requiere, adems, la activacin de varias partes del lbulo frontal, lo que a su vez condiciona el desarrollo de sucesivos comportamientos motores. Cortex cerebral y movimiento La localizacin de las reas del lbulo frontal implicadas en el movimiento se hizo en el siglo XX, mediante estimulacin de la corteza cerebral con dbiles corrientes elctricas. Primero fue investigada en animales de experimentacin por Sir Charles Sherrington y, despus, por Wilder Penfield, en pacientes epilpticos durante intervenciones neuroquirrgicas, en las que permanecan despiertos. Se obtena una fcil respuesta motora contralateral estimulando el cortex situado por delante de la cisura de Rolando. Ese cortex motor as localizado pas a llamarse rea motora primaria (AMP) (Figura 2). Los mapas motores del AMP, aunque simplistas, se han mantenido en uso hasta el presente. El ms conocido es el homnculo de Penfield, que se parece a una caricatura humana de perfil y trata de representar la diferente extensin y localizacin de una mitad del cuerpo en cada cortex motor. As, la pierna y el tronco aparecen dibujados en la parte ms alta y medial del hemisferio, a tamao reducido, mientras que la

mano y la cara, especialmente la boca (labios, lengua y garganta), partes muy funcionales para los movimientos que exigen la manualidad y la comunicacin, se sitan en la par-

te ms baja, a mayor tamao (Figura 1). El rea motora suplementaria (AMS) ocupa una superficie del cortex frontal menos extensa y por delante de la AMP. Es un cortex premotor donde se programan los movimientos que requieren secuencias o bilateralidad (Figura 2). Su somatotopa se representa como una figurilla entera, proporcionada y tumbada, con la cabeza en la posicin ms anterior.

Figura 2.

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La parte ms anterior del lbulo frontal o cortex prefrontal proyecta fibras sobre las reas motoras, con mensajes de planificacin e iniciacin a los movimientos, cuyo desarrollo corresponde ms estrictamente a ellas mismas (Figura 2). Actualmente, a travs de la estimulacin magntica transcraneal (EMT) no invasora (sobre cuero cabelludo) y la neuroimagen funcional cerebral (NFC), y utilizando ambas tcnicas de forma complementaria, se conoce mejor la excitabilidad y la participacin ms compleja de las reas motoras corticales en el movimiento. Se sabe, asimismo, que la organizacin somatotpica no es rgida e inamovible y que se puede modificar por el aprendizaje. Composicin cortical de la va piramidal La investigacin de las fibras o axones que componen la va piramidal, ha descubierto su origen tanto en la corteza cerebral motora como en la sensitiva: 1. Hay fibras eferentes que conducen directamente impulsos motores procedentes de las neuronas ubicadas en las siguientes zonas: Corteza motora primaria (rea 4 de Brodmann), situada en la circunvolucin precentral (es el origen ms importante del movimiento voluntario contralateral). Korbinian Brodmann fue un neuroanatomista alemn que estudi la citoarquitectura del cortex cerebral en un periodo comprendido entre finales del siglo XIX y principios del siglo XX y public una clasificacin por reas que an se utiliza. Los axones de las neuronas gigantes de Betz de la capa V del cortex son las fibras ms gruesas y ve-

hiculan los impulsos de conduccin ms rpida, pero cuantifican slo un 3-5% del fascculo piramidal. Corteza premotora y rea motora suplementaria (rea 6). Ubicada por delante de la anterior en la superficie cortical dorsal y medial. La estimulacin de la parte medial genera movimientos bilaterales similares a los asociados durante una accin gestual o postural. Corteza lmbica en la circunvolucin cingular, por encima del cuerpo calloso (reas 23 y 24), que se activa cuando se idea una conducta que exige habilidad o destreza. (Estas reas motoras reciben informacin de los ganglios basales, a travs del tlamo, y establecen un circuito crtico-ganglionar para los movimientos automatizados). 2. Hay fibras eferentes que conducen impulsos sensitivos reguladores de la actividad motora, y que proceden de neuronas ubicadas en: Corteza sensitiva primaria (reas 1, 2 y 3) en la circunvolucin postcentral. Corteza de asociacin sensorial (reas 5 tactil y 7 visual) en el lbulo parietal superior.

(Estas reas reciben informacin somestsica y propioceptiva de la periferia, los ganglios basales y el cerebelo, a travs del tlamo, y tambin informacin visual, a travs de conexiones transcorticales para el control visuoespacial del movimiento) (Figura 2). Vas motoras en el troncoencfalo y la mdula espinal Las fibras procedentes de la corteza motora que componen la VP, conectan con las motoneuronas del asta anterior de la mdula, pocas veces directamente. Casi siempre lo hacen a travs de varias interneuronas espinales (neuronas internunciales) (Figura 3). Las fibras eferentes de la VP, que proceden de la corteza sensitiva, conectan con las neuronas del asta posterior medular. As, modulan la informacin sensitiva que viene de la periferia y se obtiene el movimiento ms adecuado para cada situacin funcional. Todos los movimientos axiales, tan importantes para el mantenimiento de la postura y la marcha, requieren inervacin bilateral. La representacin somatotpica de la VP, fuera de la corteza, es menos importante. En la cpsula interna las fibras crtico-bulbares o crtico-geniculadas se disponen en la parte anterior o rodilla de la cpsula; por detrs se localizan las correspondientes a la extremidad superior y, despus, las del tronco y la extremidad inferior. En el tronco del encfalo las fibras crtico-bulbares, para los ncleos motores de los pares craneales, ocupan la posicin ms medial del FCE, dispuestas para

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A nivel espinal, tanto las fibras motoras de la VP como las yuxtapiramidales contactan con las clulas de Renshaw y con las interneuronas inhibitorias, ambas prximas a las motoneuronas del asta anterior. Las clulas de Renshaw son estimuladas por prolongaciones axonales de las motoneuronas e inhiben de manera alternativa tanto a esas clulas generadoras del movimiento agonista como a las inhibitorias de las motoneuronas antagonistas (Figura 3). El sndrome piramidal (SP) Clsicamente se asigna a la VP la funcin de conducir los impulsos motores para la movilidad voluntaria a travs del SNC. Con frecuencia, la VP aparece lesionada en los pacientes neurolgicos, ocasionando un sndrome piramidal (SP), compuesto por varios trastornos, siendo el principal el dficit motor. La parlisis resultante recibe varios nombres: piramidal, de motoneurona superior o central, para diferenciarla de la de motoneurona inferior o perifrica (incluyendo la motoneurona espinal y su trayecto axonal, por la raz motora y el nervio). La lesin experimental pura (en monos) de la va piramidal en el rea 4 causa parlisis hipotnica distal contralateral, y la lesin bilateral de las pirmides bulbares ocasiona una extensa parlisis flccida que respeta la cara, con respuestas plantares extensoras. La lesin de otras reas ya produce, como en los humanos, una parlisis espstica, lo que sin duda se debe a la lesin asociada de las otras vas motoras descendentes crtico-subcorticales, corticotroncoenceflicas o tronco-encfalo-espinales.

Figura 3.

cruzar la lnea media, mientras que las destinadas a la extremidad inferior ocupan la posicin ms lateral. Tambin en la mdula espinal, las fibras del fascculo piramidal cruzado ms descendentes, para la extremidad inferior, se colocan en posicin ms lateral (Figura 1). Los ncleos del tronco del encfalo, que conforman una va de activacin motora indirecta o yuxtapiramidal, reciben tambin una influencia cortical. Sus fascculos eferentes descienden hasta la mdula espinal. Son sistemas motores ms arcaicos que ejercen un control suprasegmentario del tono muscular y los reflejos posturales relacionados con el equilibrio, la esttica y la marcha. Dentro de ellos se incluyen:

Fascculos retculoespinal pontino (medial) y bulbar (lateral). Fascculos vestbuloespinal medial y lateral (deiteroespinal). Fascculo rubroespinal. Fascculo tectoespinal.

Todos los movimientos axiales, tan importantes para el mantenimiento de la postura y la marcha, requieren inervacin bilateral
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El sndrome piramidal se caracteriza por: 1. Parlisis del hemicuerpo contralateral, si la altura de la lesin est por encima de la decusacin (hemisferio cerebral o tronco del encfalo). Pueden aadirse otros componentes: La parlisis facial afecta slo a la musculatura inferior, al rea de la boca, con cada de la comisura del mismo lado y desviacin hacia el lado sano. El ojo no se afecta por tener inervacin bilateral. Preservacin de la funcin de otros msculos con inervacin bilateral. En el caso de faringe y laringe, slo la afectacin bilateral produce una parlisis pseudobulbar con disartria y disfagia. En cuanto al tronco, la afectacin de una sola de las vas no impide la sedestacin ni la bipedestacin. Contraccin simultnea de agonistas-antagonistas en el lado afecto, lo cual se traduce por ralentizacin del movimiento y agotamiento precoz con el esfuerzo. Automatismos motores (sincinesias); p. ej.: al intentar flexionar la pierna afecta se produce una extensin del pie y Babinski espontneo. Otras veces la parlisis se acompaa de movimientos anormales (temblor cintico en lesiones de la va cerebelo-talmica, atetosis en lesiones del estriado, etc.). 2. Espasticidad o aumento del tono muscular que acompaa a la parlisis, con las siguientes caractersticas: Aumenta con la velocidad del estiramiento muscular. Predomina en los msculos antigravitatorios (las extremidades superiores adoptan postura flexora y extensora las inferiores).

En lesiones medulares agudas aparece primero una fase de shock medular con parlisis flccida y, al cabo de unas pocas semanas, el tono se hace espstico. Los principales neurotransmisores implicados en la espasticidad son: - La VP libera glutamato sobre las interneuronas a las que directamente inerva; por tanto, su lesin conlleva un dficit glutamrgico. - El dficit glutamrgico es el responsable de la reducida actividad de las interneuronas espinales que normalmente median su inhibicin mediante glicina y GABA sobre las motoneuronas del asta anterior. - Algunos frmacos antiespsticos, como Baclofn, basan su actividad en su accin gabargica. - Las motoneuronas del asta anterior liberan en la placa motora o sinapsis neuromuscular, acetilcolina. 3. Hiperreflexia o exageracin de los reflejos miotticos, pudiendo llegar al clonus: una serie de contracciones involuntarias repetitivas en respuesta al estiramiento mantenido, generalmente patelar o aquleo. Se puede detectar: Inversin de la respuesta plantar, que se hace extensora (signo de

Babinski). Josef Babinski fue un neurlogo francs que hizo numerosas aportaciones a la neurologa, entre los siglos XIX y XX. Aumento del rea reflexgena, lo que permite la obtencin de reflejos vivos estimulando reas inhabituales, como ocurre con los mltiples equivalentes del Babinski. Ampliacin de la respuesta refleja espinal a varios segmentos tras la aplicacin de ligeros estmulos nociceptivos; la respuesta en triple flexin, desencadenada al contacto, por ejemplo, de un chorro de alcohol sobre la piel de la pierna en algunas paraplejas, manifestndose Babinski y extensin del pie con flexin simultnea de la rodilla y la cadera. En lesiones bilaterales cerebrales aparece labilidad emocional, disartria y disfagia sin atrofia de la lengua (parlisis pseudobulbar) junto a reflejos de la lnea media aumentados: - Maseterino (contraccin mandibular al golpear sobre el mentn). - Del hocico (contraccin del orbicular de la boca al dar un pequeo golpe sobre los labios). Hay en cambio abolicin de los reflejos cutneoabdominales en las lesiones medulares por debajo del nivel lesional. 4. Trofismo muscular conservado. La parlisis de la motoneurona superior no se acompaa de atrofia muscular (salvo en lo que pueda derivarse del desuso), a diferencia de lo que ocurre con la de la motoneurona inferior. Parlisis de las motoneuronas espinales El sndrome que resulta de la lesin de las motoneuronas de las as-

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tas anteriores o de sus axones en las races o nervios se caracteriza por: 1. Parlisis cuya extensin depende del nivel e intensidad de la lesin. Pueden aadirse otros componentes: Si hay un dficit motor puro, se trata de una lesin exclusivamente de las astas anteriores o las races anteriores. Un dficit sensitivo asociado indica que la lesin abarca las races anteriores y posteriores o los nervios mixtos. 2. Flaccidez o disminucin del tono muscular que acompaa a la parlisis, con las siguientes caractersticas: El msculo aparece blando, sin resistencia al estiramiento. En lesiones medulares segmentarias agudas por trauma o mielitis aparece primero una fase de shock medular con parlisis hipotnica, que al cabo de unas pocas semanas se transforma en espstica. 3. Arreflexia o abolicin de los reflejos miotticos en el rea afecta. Si hay respuesta plantar es flexora. 4. Atrofia muscular. La parlisis se acompaa de reduccin del volumen muscular hasta en un 20-30% en 34 meses, pudiendo llegar hasta un 70-80% en los casos extremos tras un tiempo prolongado. 5. Fasciculaciones. Consisten en contracciones musculares involuntarias que se observan como un movimiento de fibras musculares debajo de la piel y se perciben tambin por el sujeto, sin producir desplazamiento ni molestia alguna. Son breves y arrtmicas. Indican denervacin muscular por lesin de la motoneurona espinal (o de ncleos motores craneales), raz o nervio motores, y equivalen a otros potenciales como fibrilaciones

y ondas positivas del electrodiagnstico con aguja. Desaparecen en el msculo muy atrfico. Tambin pueden verse, de manera aislada, en sujetos normales, afectos de tensin muscular por fatiga o ansiedad. Patrones de parlisis Monopleja: parlisis de una extremidad. - Pocas veces se debe a una lesin cortical muy localizada, dando una parlisis espstica. - Ms frecuente, la lesin ocurre en la motoneurona espinal (poliomielitis, siringomielia, neurodegeneracin) dando una parlisis flccida. - El sndrome de Brown-Squard se debe a una hemilesin medular transversa, generalmente dorsal, por tumor o traumatismo. Cursa como: monopleja espstica con trastornos sensitivos posicionales y vibratorios ipsilaterales, por afectacin de la VP y del cordn posterior; e hipoestesia termoalgsica contralateral por afectacin del tracto espinotalmico ventrolateral, cuyas fibras ya estn cruzadas.

- Son frecuentes las lesiones neuroperifricas que provocan parlisis flccida, a nivel del plexo braquial (traumatismo, tumor, efecto tardo de radiacin), lumbar (hematoma o tumor retroperitoneal) y lumbosacro (prolapsos discales o infiltraciones tumorales afectando a varias races de la cola de caballo). - La parlisis de un nervio que afecta slo a un grupo muscular no se considera monopleja. Dipleja: parlisis que afecta a partes semejantes de ambos lados del cuerpo. - Como el trmino parapleja se usa ms frecuentemente para denominar a la parlisis que afecta a ambas extremidades inferiores, el uso de dipleja se restringe hoy a la parlisis de los dos brazos (dipleja braquial) o de ambos lados de la cara (dipleja facial, por ejemplo, en el curso de una polirradiculoneuritis aguda), aunque dipleja cerebral infantil fue la denominacin histrica de la enfermedad de Little, una variedad de parlisis cerebral por lesin perinatal que cursa con debilidad espstica en las piernas y marcha en tijeras. Parapleja: parlisis de ambas extremidades inferiores que puede ocurrir por lesin medular, radicular o neural. - En la lesin medular transversa, al interrumpirse la VP se afectan todos los msculos inervados por debajo del nivel lesional, incluidos los esfnteres. Hay una parlisis espstica (pasado el shock espinal en el caso de lesiones agudas) con una anestesia, por afectacin del resto de haces de la sustancia blanca, hasta un nivel sensitivo, a veces remarcado por un dolor radicular en el rea

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afecta. Tal es el caso de lesiones traumticas, mielitis transversas, absceso epidural, esclerosis mltiple con afectacin medular, meningomielitis infecciosas, infartos medulares o tumores. - Hay lesiones que afectan de manera subaguda o crnica a determinados tractos de la mdula (degeneracin subaguda combinada por carencia de vitamina B12), o a ambas motoneuronas (esclerosis lateral amiotrfica). - Otras veces una lesin de nivel ms alto cursa con parapleja al afectarse de manera preferente las fibras ms descendentes y externas de la VP, como ocurre en algunos casos de mielopata cervicoartrsica. - Hay tambin paraplejas por lesin extensa de las races motoras como ocurre en el sndrome de Guillain-Barr (neurlogos franceses que vivieron entre los siglos XIX y XX). - Es muy rara la parapleja de origen cortical (meningioma parasagital). Tripleja: parlisis de tres miembros, casi siempre se trata de una tetrapleja incompleta. Tetrapleja: parlisis de los cuatro miembros. - En la mayora de los casos se trata de una lesin medular cervical, donde pueden repetirse varios de los ejemplos comentados a propsito de la parapleja. - Igualmente, tambin puede deberse a una extensa lesin neuroperifrica (un sndrome ascendente de Guillain-Barr). - Lesiones cerebrales extensas (anxicas, traumticas o degenerativas) o ms pequeas pero localizadas en el tronco del encfalo (infartos o hematomas, mielinolisis cen-

La atrofia muscular equivale a la prdida de volumen de un msculo

tral pontina) pueden ocasionarla con variable alteracin del estado de conciencia. - No hay que olvidar que, en determinados casos, una parlisis puede deberse a una afectacin muscular extensa (parlisis peridicas, polimiositis) o neuromuscular (miastenia). Evaluacin motora En la evaluacin del dficit motor se tienen en cuenta tres parmetros: fuerza, tono y trofia musculares. La prdida de la fuerza muscular se denomina parlisis. Pleja significa lo mismo, pero es el trmino utilizado como sufijo. Paresia es un sufijo equivalente, que a veces se emplea para expresar un grado menos intenso de parlisis. El trmino debilidad es ms impreciso, aunque suele referirse a una parlisis. La fatigabilidad muscular anormal, tal cual ocurre en la miastenia, debe entenderse como el dficit de un msculo que se recupera con el reposo. El ex-

ceso de fuerza no se considera patolgico. El tono patolgico se evala tanto por exceso (hipertona) como por defecto (hipotona). Las hipertonas ms importantes son las asociadas a lesin del tracto crtico-espinal (espasticidad), a la enfermedad de Parkinson (rigidez) y a la distona. La hipotona extrema se denomina flaccidez. La atrofia muscular equivale a la prdida de volumen de un msculo. Cuando se debe a adelgazamiento o inmovilidad, sin denervacin, se dice que es por desuso. La hipertrofia pocas veces se asocia a estados patolgicos. La prdida de fuerza muscular y su predominio proximal (miopatas) o distal (neuropatas y lesiones cerebrales) suele recogerse durante la anamnesis: Extremidades superiores: - Proximal: dificultad para levantar los brazos (peinarse). - Distal: dificultad para abrochar botones. Extremidades inferiores: - Proximal: levantarse, subir y bajar escaleras. - Distal: andar de puntillas y talones. El examen motor incluye pruebas globales para valorar el sostn de las extremidades en alto: Mingazzini (extremidades superiores pronadas y extendidas en ngulo recto con el tronco) y Barr (extremidades inferiores elevadas sobre el plano de la cama, en decbito supino, flexionadas las caderas en ngulo recto respecto al tronco y flexionadas las rodillas en ngulo recto respecto a los muslos). El examen motor incluye tambin pruebas de msculos aislados cuan-

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do la parlisis se limita a uno o varios grupos musculares. De cada msculo explorado interesa conocer el movimiento que realiza, la maniobra que permite demostrar su contraccin contra resistencia, el nervio que lo inerva y el metmero espinal a cuyo segmento pertenece su grupo neuronal. Hay una escala de fuerza para evaluar cada msculo o parte (proximal o distal) de la extremidad explorada. Los criterios de puntuacin son los siguientes: 0 . . . .No hay movimiento. 1 . . .Contraccin sin desplazamiento. 2 . . .Mnimo movimiento de la articulacin, a favor de la gravedad. 3 . . . .Puede mover la articulacin contra gravedad. 4 . . .Buena movilizacin, pero debilidad frente a resistencia. 5 . . . .Fuerza normal. La espasticidad se mide por la escala modificada de Ashworth en los siguientes grados: 1. No hay hipertona muscular a la movilizacin pasiva de una extremidad. 2. Ligera resistencia al iniciar la flexin o extensin de la extremidad, que debe hacerse con rapidez, dado que la espasticidad se pone de manifiesto en funcin de la velocidad de movilizacin. 3. Acentuada resistencia no slo al inicio, sino a lo largo de toda la flexin o extensin, aunque se logre movilizar con facilidad la extremidad. 4. Importante resistencia que hace difcil la movilizacin. 5. Extremidad fija en flexin o extensin. Tambin se valoran los espasmos o contracciones musculares invo-

luntarias, a veces desencadenadas por un estmulo sensitivo. La atrofia muscular, cuando afecta a msculos grandes de una sola extremidad, se valora mediante una cinta mtrica, comparando a igual nivel los contornos en cm del lado sano respecto al atrfico. Evaluacin de los reflejos musculares La valoracin de los reflejos musculares se hace en cruces: 0+. Arreflexia. Tiene significado patolgico si no se obtiene respuesta, habiendo realizado una adecuada maniobra de relajacin de Jendrassik. 1+. Hiporreflexia. En algunos sujetos puede ser el lmite de la normalidad. 2+. Respuesta normal. 3+. Respuesta viva, posiblemente patolgica, excepto en sujetos normales pero algo hiperexcitables. 4+. Hiperreflexia. Respuestas muy

vivas, con significado patolgico. Se acompaan de clonus a nivel patelar o aquleo. Los principales reflejos musculares con su nivel metamrico de sinapsis, nervio (N) y msculo/s (M) efectores son: a) rea craneal: - Mandibular: puente; V par craneal, rama mandibular; M. masetero y temporal. b) Extremidad superior: - Bicipital: C5-C6; N. musculocutneo; M. bceps braquial. - Supinador: C5-C6; N. radial; M. supinador. - Tricipital: C7; N. radial; M. tricipital. - Flexores de los dedos: C8-D1; N. mediano; M. flexores de los dedos. c) Extremidad inferior: - Patelar o rotuliano: L2-L4; N. crural; M. cudriceps femoral. - Aquleo: S1; N. tibial posterior; M. trceps sural. Hay adems otros llamados reflejos superficiales cuyas respuestas motoras se obtienen mediante estimulacin cutnea: a) rea craneal: - Corneal, V-VII. - Hociqueo, V-VII. - Farngeo, IX-X. b) Tronco: - Abdominales superficiales, D7D11. - Cremastrico, L1-L2. - Anal, S2-S4. - Bulbocavernoso, S3-S4. c) Extremidad inferior: - Plantar, S1. Y, finalmente, otros reflejos que se obtienen mediante modalidades sensoriales diferentes: amenaza, pupilares y acstico-palpebral.

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Bibliografa recomendada
1) Cuadrado ML, Arias JA, Palomar MA, Linares R. La va piramidal: nuevas trayectorias. Rev Neurol 2001; 32: 1151-8. Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM (Eds). Principios de Neurociencia (Parte VI Movimiento). 4 Ed. Madrid: McGrawHill 2001. Adams RD, Victor M, Ropper AH. Principles of Neurology (Section 1, Chapter 3, Motor Paralysis). 6th Ed. New York: McGraw-Hill 1997. 4) Pryse-Phillips W. Companion to Clinical Neurology. New York: Little, Brown and Company 1995. 5) Brazis PW, Masdeu JC, Biller J. Localization in Clinical Neurology, 4th Ed. Philadelphia: Lippincott 2001. 6) Clnica Mayo. Fundacin Mayo (Eds). Exploracin clnica en Neurologa. Barcelona: JIMS 1992. 7) Neuromuscular Disease Center, Washington University, St Louis. MO. USA: http://www.neuro.wusstl.edu.neuromuscular/ 8) Department of Neurology, University of Debrecen, Hungary: http://www.neuropat.dote.hu/ 9) Neurologic examination: http://www.clinicalexam.com/pda/index.htm 10) Neurologic examination: http://medicine.tamu.edu/neuro/index.htm/

2)

3)

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Comentarios a la bibliografa La anatoma de la va piramidal, la fisiologa del movimiento y la patologa general del dficit motor estn ampliamente tratadas en las referencias (1), (2) y (3) respectivamente. Las definiciones de los trminos neurolgicos estn bien expuestas en la referencia (4), con el inconveniente de que hay que buscarlos en ingls. Los sndromes con dficit motor, que resultan de la localizacin de la lesin a diferentes niveles del sistema nervioso, son ampliamente tratados en la referencia (5). Hay muchos textos de exploracin clnica neurolgica. El de la Clnica Mayo, en cuanto a funcin motora, es uno de los ms recomendables (6). Una de las mejores direcciones de Internet sobre patologa neuromuscular es la de la WUSTL (6). Otra interesante direccin de Internet, a travs de la cual puede consultarse un amplio nmero de temas neurolgi-

cos agrupados temticamente es Internet Handbook of Neurology del Department of Neurology, University

of Debrecen, Hungary (8). A propsito del examen motor, se incluyen dos referencias de muestra (9, 10).

Siglas utilizadas AMP: rea motora primaria. AMS: rea motora suplementaria. EMT: estimulacin magntica transcraneal. FCE: fascculo crtico-espinal. Sinnimos: tracto crtico-espinal; va piramidal. FCEA: fascculo crticoespinal anterior. Sinnimo: fascculo piramidal directo. FCEL: fascculo crtico-espinal lateral. Sinnimo: fascculo piramidal cruzado. FCN: fascculo crticonuclear. Sinnimo: fascculo crtico-bulbar. GABA: cido gamma-amino-butrico. M: msculo/s. N: nervio/s. NFC: neuroimagen funcional cerebral. SNC: sistema nervioso central. SP: sndrome piramidal. VP: va piramidal. Sinnimos: fascculo crtico-espinal; tracto crticoespinal.

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