Sindrome Hipertensivo Gestacional

SINDROME HIPERTENSIVO GESTACIONAL
OMAR E PALACIOS ALEGRIA MD, MsC HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS SILAIS ESTELI. 12, NOVIEMBRE 2008

5-10% DE LAS MUJERES EMBARAZADAS
PUEDEN PRESENTAR HIPERTENSION

AUMENTA No DE MUERTES MATERNAS 2da CAUSA DE MORTALIDAD MATERNA
(NICARAGUA)
CAUSA DE GRAVE MORBILIDAD Y MORTALIDAD
PERINATAL
Muertes Maternas por Causas Obsttricas Directas Perodo: Semanas Epidemiolgicas 1 a la 39 Aos: 2007 - 2008 (51 - 34 )
Causas de Muertes Maternas
Nmero de Muertes Maternas 2007 2008 19 (56 %) 11 (32 %) 2 (6 %) 1 (3%) 0 1 (3 %) 34
Hemorragias
29 (57 %) 15 (29 %) 1(2 %) 3 (6%) 2 (4 %) 0 1 (2%) 51
SHG
Spsis TEP Aborto Emblia de Lquido Amnitico DCP Total

EMBARAZO, PARTO Y PUERPERIO
HIPERTENSION Y PROTEINURIA (DIAGNOSTICO Y CLASIFICACION) SINTOMAS Y SIGNOS: CEFALEA, VISION BORROSA, OLIGURIA, HIPERREFLEXIA, EPIGASTRALGIA, AUMENTO MARCADO DE PRESION ARTERIAL, CONVULSIONES Y COMA

PRODUCIDA POR: HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA AGRAVADA POR EL EMBARAZO HIPERTENSION INDUCIDA EN EMBARAZO PREECLAMPSIA ECLAMPSIA (10% SINDROME HELLP) *********************************************************** PRESION DIASTOLICA: HIPERTENSION EN EL EMBARAZO P/A ELEVADA Y PROTEINURIA: PREECLAMPSIA CONVUSIONES: ECLAMPSIA

DEFINICION:
ES UN AUMENTO DE LA PRESION ARTERIAL EN UNA EMBARAZADA QUE CURSA CON MAS DE 20 SEMANAS DE GESTACION, ACOMPAADA DE PROTEINURIA Y PUEDE DURAR HASTA LA FINALIZACION DEL PUERPERIO Y EN ALGUNOS CASOS CONVULSIONES Y COMA.

ETIOLOGIA:
DESCONOCIDA Enfermedad de las Teoras
ALTERACIONES RENALES ISQUEMIA UTEROPLACENTARIA FACTORES INMUNOLOGICOS SIMILITUD AGS PLACENTARIOS Y RENALES: ALTERACIONES GLOMERULO ANOMALIAS DE LA PLACENTACION DEFICIENCIAS DE PROSTACICLINA SINTESIS AUMENTADA DE ENDOTELINA ACTIVACION DEL SISTEMA HEMOSTATICO VASO ESPASMO
ETIOLOGIA
PLACENTACION ANORMAL:
EMBARAZO NORMAL: LAS CELULAS TROFOBLASTICAS INVADEN LA
PARED DE LAS ARTERIAS ESPIRALES Y LAS TRANSFORMAN EN CANALES LARGOS Y TORTUOSOS CON PERDIDA DE LA CAPA MUSCULAR Y DE LA INVERVACION ADRENERGICA.
PRODUCE AUMENTO DE LA CAPACITANCIA VASCULAR Y
DISMINUCION DE LA RESISTENCIA.
INVASION VASCULAR POR TROFOBLASTO:
PRIMERA ONDA EN 1er TRIMESTRE: SEGMENTOS DECIDUALES SEGUNDA ONDA EN 2do TRIMESTRE: SEGMENTOS MIOMETRIALES
SHG:
CAMBIOS EN ARTERIAS ESPIRALES DECIDUALES; PERO LOS SEGMENTOS MIOMETRIALES PERMANECEN RIGIDOS: LIMITANDO LA PERFUSION UTERO - PLACENTARIA
ETIOLOGIA
SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
REACTIVIDAD VASCULAR EN EMBARAZO NORMAL:

A.- VASODILATACION B.- AUMENTO DEL VOLUMEN SANGUINEO C.- AUMENTO DEL GASTO CARDIACO D.- DISMINUCION DE LA PRESION ARTERIAL
DISMINUCION DE LA SENSIBILIDAD AL EFECTO VASOCONTRICTOR DE LA ANGIOTENSINA II LAS PACIENTE CON TENDENCIA O QUE SUFREN SHG TIENEN DE 2 A 5 VECES VALORES MENORES DE ANGIOTENSINA II QUE LAS PACIENTES NORMOTENSAS
ETIOLOGIA
DAO ENDOTELIAL
ENDOTELIO CAPA DE CELULAS EPITELIALES PLANAS UNIDAS A LA PARED DEL VASO SANGUINEO
CAPACIDAD DE REGULAR:
A.- TRANSPORTE CAPILAR B.- CONTENIDO DE LOS LIQUIDOS PLASMATICOS C.- PARTICIPA EN HEMOSTASIA Y REACTIVIDAD VASCULAR SINTESIS DE PROSTACICLINA Y FACTOR RELAJANTE DEL ENDOTELIO (OXIDO NITRICO): VASODILATACION Y ANTIAGREGACION PLAQUETARIA SINTESIS DE TROMBOXANO Y DE FACTORES DE CONTRACCION: VASOCONTRICCION Y AGREGACION PLAQUETARIA
PERDIDA EQUILIBRIO PROSTACICLINA Y TROMBOXANOS FACTOR IMPORTANTE EN EL INICIO DE LA ENFERMEDAD Y ALGUNAS DE SUS MANIFESTACIONES CLINICAS
ETIOLOGIA
ASOCIADAS A DAO ENDOTELIAL:
HIPERHOMOCISTEINEMIA
DIABETES MELLITUS SINDROME ANTIFOSFOLIPIDOS
RESISTENCIA A INSULINA
DIABETES GESTACIONAL SINDROME OVARIO POLIQUISTICO OBESIDAD HIPERLIPIDEMIA INTOLERANCIA A LOS HIDRATOS DE CARBONO
ETIOLOGIA
INMUNOLOGICA:
DEFICIENTE TOLERANCIA INMUNOLOGICA ENTRE EL TROFOBLASTO FETAL Y EL TEJIDO MATERNO EN EL LECHO UTERO-PLACENTARIO
A.- AUSENCIA DE APS BLOQUEADORES B.- DISMINUCION DE INMUNIDAD CELULAR C.- ACTIVACION DE LOS NEUTROFILOS D.- PARTIPACION CITOQUINAS (LESION ENDOTELIAL)
PROLONGADA EXPOSICION: AGS ESPERMA PATERNO PUEDE TENER UN EFECTO PROTECTOR
MAYOR INCIDENCIA SHG: METODOS BARRERA, INSEMINACION

INTRAUTERINA CON ESPERMA DE DONANTE
ETIOLOGIA
GENETICO
CONTRIBUCION GENETICA PATERNA
POLIMORFISMO GENETICO (GENES CASCADA DE LA
COAGULACION, ANGIOTENSINOGENO, METABOLISMO LIPIDICO, ETC.)

FACTORES DE RIESGO:
EDAD < 20 y > 35 AOS AUMENTO DE PESO > 2 KG /MES BAJO NIVEL SOCIOECONOMICO NULIPARIDAD ANTECEDENTES FAMILIARES: DIABETES EMBARAZOS MULTIPLES EDEMA PATOLOGICO DEL EMBARAZO MOLA HIDATIDIFORME POLIHIDRAMNIOS

FACTORES DE RIESGO:
LUPUS ERITEMATOSO ANTECEDENTES PREECLAMPSIA (> 10 VECES) ANTECEDENTE HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA SINDROME ANTIFOSFOLIPIDOS INCOMPATIBILIDAD AL Rh
CLASIFICACION
Hipertensin Crnica HTA Crnica con Pre-eclampsia sobreagregada

HTA Inducida por el embarazo
Pre-eclampsia Eclampsia
Moderada Grave

DIAGNOSTICO:
(HIPERTENSION, PROTEINURIA)
EDEMA NO ES DETERMINANTE
HIPERTENSION CRONICA:
A.- AUMENTO DE P/A ANTES DE LAS 20 SEMANAS O ANTES DE ESTAR EMBARAZADA
B.- P/A DIASTOLICA DE 90 MM Hg O MAS, 2 LECTURAS CONSECUTIVAS CON INTERVALO DE 4 HORAS ANTES DEL EMBARAZO O ANTES DE CUMPLIR LAS 20 SEMANAS

HIPERTENSION CRONICA CON
PREECLAMPSIA SOBREAGREGADA
A.- PROTEINURIA SOBRE HTA CRONICA NO PROTEINURICO, DURANTE EL EMBARAZO Y DESAPARECE CON EL PARTO B.- MODIFICACION EN LA SEVERIDAD DE LA HTA C.- ALTERACIONES FONDO DE OJO
(EXUDADOS, EDEMA Y HEMORRAGIA RETINIANA)

HIPERTENSION INDUCIDA POR EL
EMBARAZO
A.- > P/A DESPUES DE LAS 20 SEMANAS DE EMBARAZO, DURANTE EL TRABAJO DE PARTO O EN LAS SIGUIENTES 48 HORAS AL PARTO B.- P/A MAYOR O IGUAL 140/90 MM HG C.- NO HAY PROTEINURIA

PREECLAMPSIA:
A.- GESTACION MAYOR DE 20 SEMANAS B.- HIPERTENSION ARTERIAL (SIGNO CARDINAL)
MAYOR O IGUAL 140/90 MM HG. SENTADA; REPOSO 10 MINUTOS, 2 OCASIONES CON INTERVALO DE 4 HORAS
C.- AUMENTO DE P/A Y PROTEINURIA: PREECLAMPSIA D.- EDEMA DE LOS PIES Y LAS EXTREMIDADES INFERIORES NO ES UN SIGNO CONFIABLE DE PREECLAMPSIA

PREECLAMPSIA MODERADA:
A.- P/A DIASTOLICA MAYOR 90 MM HG PERO MENOR DE 110 MM HG
B.- P/A MEDIA 105 - 125 MM HG (2 PRESION DIASTOLICA + SISTOLICA/3)

C.- PROTEINURIA CINTA REACTIVA: (++) ORINA: 300 MG/DL 2 TOMAS, INTERVALO 4 HRS ORINA DE 24 HORAS: 3 GRAMOS/LT

PREECLAMPSIA GRAVE:
A.- P/A DIASTOLICA MAYOR O IGUAL 110 MMG
(2 OCASIONES; INTERVALO 4 HORAS)
B.- P/A MEDIA MAYOR 126 MM HG

C.- PROTEINURIA
CINTA REACTIVA: (+++) (2 TOMAS; INTERVALO 4 HRS)
ORINA 24 HORAS: MAYOR DE 5 GRAMOS/LT

SIGNOS Y SINTOMAS DE PELIGRO E
INDICADORES DE INMINENCIA DE ECLAMPSIA:

A.- CEFALEA FRONTO-OCCIPITAL (QUE NO CEDE CON ANALGESICOS) B.- VISION BORROSA, ESCOTOMAS C.- ACUFENOS (TINNITUS) D.- OLIGURIA E.- EPIGASTRALGIA (SIGNO DE CHAUSSIER)
F.- HIPERREFLEXIA

ECLAMPSIA:
A.- HIPERTENSION ARTERIAL
B.- PROTEINURIA
C.- CONVULSIONES O COMA D.- DESPUES DE 20 SEMANAS Y EL PUERPERIO

EXAMENES DE LABORATORIO:
PREECLAMPSIA MODERADA:
BIOMETRIA HEMATICA COMPLETA, PLAQUETAS, ACIDO URICO, CREATININA, EXAMEN GENERAL DE ORINA, PROTEINAS EN ORINA CON CINTA REACTIVA, USG OBSTETRICO
PREECLAMPSIA GRAVE Y ECLAMPSIA:

BIOMETRIA HEMATICA COMPLETA, PLAQUETAS, ACIDO URICO, CREATININA, FIBRINOGENO, EXAMEN GENERAL DE ORINA , PROTEINAS EN ORINA DE 24 HORAS , BILIRRUBINAS, TGO, TGP, PERFIL LIPIDICO, PROTEINAS TOTALES Y FRACCIONADAS, EXTENDIDO PERIFERICO Y FONDO DE OJO Y USG OBSTETRICO
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
GRUPO Y Rh, GLICEMIA, TP, TPT

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA MALARIA COMPLICADA TRAUMA CRANEOENCEFALICO
HIPERTENSION ARTERIAL GESTACIONAL TRANSITORIA

EPILEPSIA SINDROME NEFROTICO TETANOS
MENINGITIS
MIGRAA COMA POR OTRAS CAUSAS
MANEJO PREECLAMPSIA MODERADA

1.- MEDIDAS GENERALES
Manejo Ambulatorio
A.- REPOSO EN CAMA B.- DIETA: HIPERPROTEICA, NORMOSODICA, > LIQUIDOS C.- EXPLICAR SEALES DE PELIGRO D.- NO ADMINISTRAR: ANTIHIPERTENSIVOS ANTICONVULSIVANTES SEDANTES TRANQUILIZANTES E.- MADURACION PULMONAR EMBARAZO : 24 34 SEMANAS

2.- BIENESTAR MATERNO
ATENCION PRENATAL HASTA SEMANA 38 SEM. VIGILAR A.- P/A MENOR O IGUAL 140/90 MM HG B.- P/A MEDIA MENOR O IGUAL A 106 MM HG C.- PROTEINURIA MENOR DE (++) CINTA REACTIVA MENOR 300 MG/DL 2 TOMAS, 4 HRS ORINA DE 24 HORAS MENOR 3 GRAMOS/LT D.- PACIENTE QUE SE MANTENGA ASINTOMATICA E.- NO PRESENCIA DE EDEMA PATOLOGICO F.- EXAMENES: USG OBSTETRICO Y REPETIR EXAM LABORATORIO

3.- EVALUACION FETAL
A.- CONTROL DIARIO DE MOVIMIENTOS FETALES POR LA EMBARAZADA. B.- MADURACION PULMONAR 24 - 34 SEMANAS
(DEXAMETASONA 6 MG IM CADA 12 HORAS POR 4 DOSIS)

4.- FINALIZAR EL EMBARAZO (37 SEMANAS)
A.- VALORAR CONDICIONES OBSTETRICAS B.- EVOLUCION ESPONTANEA C.- INDUCIR TRABAJO DE PARTO
AUMENTO DE P/A, PROTEINURIA, SOBREPESO, EDEMA
GENERALIZADO, ACUFENOS, FOSFENOS, ESCOTOMAS, HIPERREFLEXIA: HOSPITALIZAR

NO ADMINISTRAR DIURETICOS: EDEMA PULMONAR Y LA
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA.
MANEJO PREECLAMPSIA GRAVE Y ECLAMPSIA

INICIAR MANEJO EN UNIDAD DE SALUD QUE REALIZO EL
DIAGNOSTICO
REFERIR PARA MANEJO INTRAHOSPITALARIO MANTENER VIAS AEREAS PERMEABLES PREVENIR TRAUMAS Y MORDEDURA DE LENGUA EN CASO DE
CONVULSIONES
TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO Y ANTICONVULSIVANTE TRASLADO CON PERSONAL DE SALUD COMPETENTE DIFICULTAD PARA TRASLADO MANEJO SEGN NORMAS

ATENCION EN II NIVEL (COE COMPLETO)
INGRESO UCI o CUIDADOS INTERMEDIOS CANALIZAR BRANULA No 16. SOLUCION SALINA, RINGER.
COLOCAR SONDA FOLEY No 18 (Diuresis: > 30 ml/hora; Proteinuria)

INGERIDOS Y ELIMINADOS. <30 ML/HR; NO SULFATO MG SIGNOS VITALES , REFLEJOS Y FCF CADA HORA. MANTENER VIAS AEREAS PERMEABLES AUSCULTAR BASES PULMONARES (ESTERTORES) POR EDEMA
AGUDO DEL PULMON: FUROSEMIDA 40 MG IV DOSIS UNICA

EXAMENES DE LABORATORIO. PRUEBA DE FORMACION DEL
COAGULACION JUNTO A LA CAMA

O2: 4 LTS/ CATETER NASAL
6 LTS/ MASCARA
SIGNOS DE INMINENCIA DE ECLAMPSIA
CEFALEA FRONTO-OCCIPITAL (QUE NO CEDE CON ANALGESICOS) VISION BORROSA, ESCOTOMAS ACUFENOS (TINNITUS) EPIGASTRALGIA (SIGNO DE CHAUSSIER) HIPERREFLEXIA

TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO:
PRESION DIASTOLICA MAYOR 110 MM HG
HIDRALAZINA: 5 MG IV LENTO CADA 15 MINUTOS HASTA DISMINUIR
LA P/A (ENTRE 100 Y 90 MM HG) MAXIMO 20 MG (4 DOSIS)

RESPUESTA INADECUADA: LABETALOL 10 MG IV SI DESPUES DE 10 MINUTOS LA P/A DIASTOLICA MAYOR 110 MM HG
LABETALOL 20 MG IV Y AUMENTAR LA DOSIS A 40 MG LUEGO A 80 MG DESPUES DE 10 MINUTOS DE ADMINISTRADA CADA DOSIS

CASOS EXTREMOS NIFEDIPINA: 10 MG ORAL CADA 4 HORAS
MANTENER LA P/A DIASTOLICA 90 100 MM HG NO UTILIZAR LA VIA SUBLINGUAL

TRATAMIENTO ANTICONVULSIVANTE:
ECLAMPTICA MANEJO EN UCI INMOVILIZACION DE LA PACIENTE VIAS AEREAS PERMEABLES, ASPIRAR SECRECIONES OXIGENO NASAL 4 - 6 LITROS POR MINUTO CANALIZAR CON BRANULA SULFATO DE MAGNESIO (ZUSPAN)

SULFATO DE MAGNESIO (ZUSPAN)
DOSIS CARGA: 4 GRAMOS DE SULFATO MG AL 10% EN 200 ML DE SOL SALINA NORMAL AL 0.9% O RINGER. ADMINISTRAR IV EN 5 - 15 MINUTOS
DOSIS MANTENIMIENTO: ( 1 GRAMO/HORA DESPUES DE LA ULTIMA CONVULSION) 8 GRAMOS DE SULFATO DE MAGNESIO AL 10% EN 420 ML DE SOL. SALINA NORMAL AL 0.9% O RINGER 20 GOTAS POR MINUTO (60 MICROGOTAS POR MINUTO) ADMINISTRAR IV CADA 8 HORAS
VIGILAR POR USO DE SULFATO DE MAGNESIO:

DIURESIS MAYOR DE 30 ML/HORA FRECUENCIA RESPIRATORIA MAYOR DE 12 POR MINUTO REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS PRESENTES

SI PERSISTEN LAS CONVULSIONES:
A.- SULFATO DE MAGNESIO 2 GRS IV EN 100 ML DE SOL SALINA NL AL 0.9% EN APROXIMADAMENTE 5 MINUTOS
B.- FENITOINA: 15 MG/KG INICIAL; LUEGO 5 MG/KG A 2 HRS MANTENIMIENTO: 200 MG ORAL o IV CADA 24 HRS POR 3-5 DIAS (NIVEL TERAPEUTICO: 6 15 MG/DL (RYAN) C.- ESTABILIZAR PACIENTE E INTERRUMPIR EMBARAZO D.- PREECLAMPSIA GRAVE: INTERRUMPIR EMBARAZO 24 HRS POST-APARICION DE SINTOMAS E.- ECLAMPSIA: NACIMIENTO 12 HRS POST-APARICION DE CONVULSIONES
SULFATO DE MAGNESIO
MANIFESTACIONES CLINICAS CON DOSIS
ESTIMADAS:
A.- DISMINUCION REFLEJO PATELAR: 8 - 12 MG/DL B.- SOMNOLENCIA: 9 12 MG/DL C.- RUBOR O SENSACION DE CALOR: 9 12 MG/DL D.- PARALISIS MUSCULAR: 15 17 MG/DL E.- DIFICULTAD RESPIRATORIA: 15 17 MG/DL
SULFATO DE MAGNESIO
MANEJO DE LA INTOXICACION:
A.- DESCONTINUAR EL SULFATO DE MAGNESIO B.- MONITOREAR LOS SIGNOS CLINICOS ANTERIORES C.- SOSPECHA DE NIVELES MAYORES DE 15 MG/DL (INTOXICACION) D.- GLUCONATO DE CALCIO: 1 GRAMO DILUIDO EN 10 CC SOL SALINA NORMAL IV EN 3 MINUTOS CADA HORA. SIN PASAR DE 16 GRAMOS EN 24 HORAS E.- VENTILACION ASISTIDA
INDICACIONES PARA INTERRUMPIR EL EMBARAZO

MATERNAS:
1.- EDAD GESTACIONAL MAYOR O IGUAL 34 SEMANAS 2.- PLAQUETAS MENOR 100.000 / MM3 3.- DETERIORO PROGRESIVO FUNCION HEPATICA 4.- DETERIORO PROGRESIVO FUNCION RENAL 5.- SOSPECHA DPPNI 6.- PERSISTENCIA CEFALEA INTENSA O CAMBIOS VISUALES 7.- DOLOR EPIGASTRICO SEVERO, NAUSEAS, VOMITOS 8- PACIENTE INICIANDO PERIODO DE LABOR 9.- SCORE DE BISHOP MAYOR O IGUAL A 6 10 PESO FETAL MENOR O IGUAL QUE EL PERCENTIL 10
INDICACIONES PARA INTERRUMPIR EL EMBARAZO

FETALES:
1.- NST CON PATRON NO REACTOR 2.- OLIGOHIDRAMNIOS
EVALUACION DEL CUELLO UTERINO:

1.- CUELLO FAVORABLE: RAM E INDUCIR CON OXITOCINA 2.- SI EL PARTO NO SE PREVE DENTRO 12 HRS ECLAMPSIA O 24 HRS EN LA PREECLAMPSIA: CESAREA 3.- DATOS DE HIPOXIA FETAL : CESAREA 4.- CUELLO DESFAVORABLE: CESAREA
MANEJO HIPERTENSION CRONICA Y EMBARAZO

A) AMBULATORIO
1.- IDENTIFICACION DE LA CAUSA DE HIPERTENSION (INTERCONSULTA MEDICINA INTERNA, CARDIOLOGIA) 2.- BHC, EGO, CREATININA, NITROGENO DE UREA, ACIDO URICO, UROCULTIVO Y ANTIBIOGRAMA. PROTEINURIA EN CINTA Y EN ORINA DE 24 HORAS 3.- ALFAMETILDOPA 250 500 MG ORAL CADA 8 HORA (SEVERIDAD DE LA HIPERTENSION, NO DESCENDER POR DEBAJO DE LOS NIVELES ANTES DEL EMBARAZO) 4.- CONTROL PRENATAL COMO ARO

VALORAR EN CADA CONSULTA:
1.2.3.4.5.6.7.8.9.ESTADO DE HIPERTENSION CUMPLIMIENTO DE TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO EVOLUCION DEL EMBARAZO GANANCIA DE PESO MATERNO CRECIMIENTO UTERINO DISMINUCION DE MOVIMIENTOS FETALES EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES O GENERALIZADOS FOSFENOS, ACUFENOS, EPIGASTRALGIA, > REFLEJOS USG Y PRUEBAS DE BIENESTAR FETAL

5.- CONTROL CADA 15 DIAS HASTA 34 SEMANAS Y LUEGO
SEMANAL HASTA NACIMIENTO 6.- MADUREZ PULMONAR 24 34 SEMANAS 7.- INTERRUMPIR EMBARAZO A PARTIR 37 SEMANAS 8.- FINALIZAR EMBARAZO SEGN CONDICIONES OBSTETRICAS Y ESTADO DEL FETO
NOTA:
SI APARECE AUMENTO DE P/A, PROTEINURIA, SINTOMAS SUGESTIVOS DE AGRAVAMIENTO Y QUE PASE A PREECLAMPSIA MODERADA O GRAVE O ECLAMPSIA REFERIR AL HOSPITAL
MANEJO HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZO

PREVENCION:
1.- DETECCION Y MANEJO DE MUJERES CON FACTORES
DE RIESGO TEMPRANAMENTE 2.- SEGUIMIENTO REGULAR CON INSTRUCCIONES PRECISAS 3.- EDUCACION DE PACIENTES Y FAMILIARES CERCANOS 4.- INCREMENTAR EL APOYO SOCIAL FAMILIAR Y DE LA COMUNIDAD
MANEJO HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZO
AMBULATORIO:
1.- MONITOREAR PRESION ARTERIAL, PROTEINURIA Y ESTADO DEL FETO 2.- CONSULTA C/15 DIAS HASTA 34 SEMANAS, LUEGO C/7DIAS HASTA NACIMIENTO VAGINAL O CESAREA 3.- SI EMPEORA P/A TRATAR COMO PREECLAMPSIA MODERADA
4.- SI HAY RCIU Y COMPROMISO FETAL REFERIR HOSPITAL

5.- EDUCACION A PACIENTE Y FAMILIARES CERCANOS SOBRE SIGNOS DE PELIGRO ECLAMPSIA
COMPLICACIONES
DPPNI
RCIU COAGULOPATIA
SINDROME DE HELLP
INSUFICIENCIA CARDIACA, RENAL Y HEPATICA INFECCIONES NOSOCOMIALES POR USO DE
CATETERES PARA INFUSION IV COMA PERSISTENTE > 24 HRS (ACV) DESPRENDIMIENTO DE RETINA
CRITERIOS DE HOSPITALIZACION
AUMENTO DE LA PRESION ARTERIAL APARICION O INCREMENTO DE PROTEINURIA EDEMA GENERALIZADO INCREMENTO EXAGERADO DE PESO > 2 KG/MES SIGNOS Y SINTOMAS DE RIESGO DE ECLAMPSIA
BAJO NIVEL EDUCATIVO Y ZONA DIFICIL ACCESO

PACIENTE INASISTENTE O NO CUMPLE EL TRATAMIENTO PACIENTE CON PREECLAMPSIA MODERADA CONTROLADA CON
EMBARAZO A TERMINO PARA INDUCIR EL PARTO
CRITERIOS DE REFERENCIA
ECLAMPSIA CUANDO NO HAY UCI
ECLAMPSIA COMPLICADA RIESGO PARA
LA VIDA DE LA MADRE Y EL FETO

NO HAY RECURSOS HUMANOS O
MATERIALES PARA LA ATENCION
CONTROL Y SEGUIMIENTO
TERAPIA ANTICONVULSIVANTE 24 HRS POSTERIOR AL
NACIMIENTO O A LA ULTIMA CONVULSION.

P/A MAYOR DE 90 MM HG CONTINUAR CON:
HIDRALAZINA: 10 MG PO C/8 HORAS ALFA METILDOPA 500 MG PO C/8 HORAS NIFEDIPINA 10 MG PO CADA 8 HORAS
MODIFIQUE TX ANTIHIPERTENSIVO SEGN RESPUESTA CONTINUAR MONITOREANDO LA EXCRETA URINARIA
MAYOR DE 30 ML /HORA
CRITERIOS DE ALTA
RESOLUCION DEL EVENTO SIGNOS VITALES ESTABLES
EXAMENES DE LABORATORIO NORMALES

PROTEINURIA Y P/A CONTROLADA
REFERENCIA A LA UNIDAD DE SALUD QUE LE
CORRESPONDE PARA CONTROL Y SEGUIMIENTO
GRADOS DE EDEMA
I.- LOCALIZADO EN LOS PIES Y AREA PRETIBIAL II.- MARCADO EN MIEMBROS INFERIORES
III.- LOCALIZADO EN EL ABDOMEN, REGION SACRA, CARA Y MANOS IV.- ANASARCA
SINDROME DE HELLP
1982. LOUIS WEINTEIN VARIANTE DE LA PREECLAMPSIA GRAVE
0.1- 0.6% DE LAS EMBARAZADAS

2 - 7%
NULIPARAS 0.8 - 5% MULTIPARAS 14% EMBARAZO GEMELAR 18% PREECLAMPSIA PREVIA 1/3 se produce en el posparto
SHG: 1ra CAUSA MUERTE MATERNA HOSPITALARIA EN NICARAGUA

MORBILIDAD Y MORTALIDAD NEONATAL:
RCIU DPPNI- PRETERMINO
FACTORES DE RIESGO:
1.- NULIPARIDAD-MULTIPARIDAD 2.- OBESIDAD 3.- HIPERTENSION CRONICA 4.- LUPUS ERITEMATOSO 5.- TROMBOFILIA 6.- DIABETES GESTACIONAL 7.- ENFERMEDAD RENAL 8.- HISTORIA DE ECLAMPSIA O PREECLAMPSIA PREVIA 9.- ENFERMEDAD MOLAR
HEL-LP
H: HEMOLISIS EL: ELEVACION ENZIMAS HEPATICAS LP: DISMINUCION DE LAS PLAQUETAS
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
HEMOLISIS a.- Sangre perifrica presencia de esquistocitos b.- Disminucin de hb menor de 10 mg/dl c.- Valores BBSS indirecta mayor de 1,2 Mg/dl d.- Valores de DLH mayor de 600 UI/L e.- Niveles bajos de haptoglobulina del suero
ELEVACION DE ENZIMAS HEPATICAS a.- TGOA mayor de 72 UI/L b.- TGP mayor de 79 UI/L c.- DLH mayor de 600 UI/L PLAQUETOPENIA a.- Menor de 100,000/mm3 (CRITERIO MAS CONSISTENTE)
ETIOLOGIA DESCONOCIDA
1.- Placentacin anormal: disminucin perfusion tero placentaria:RCIU 2.- Sistema Renina-Aldosterona Retencion de Na: HIPOVOLEMIA 3.- Disminucin Prostaciclinas perifricas y aumento de tromboxano plaquetario y placentario vasoconstriccin: HIPERTENSION 4.- Aumento de la agregacin plaquetaria: TROMBOCITOPENIA 5.- Dao endotelial aumento permeabilidad vascular: EDEMA 6.- CID - deposito de fibrina: Dao renal: IRA Dao Heptico: HELLP Dao placentrio: RCIU Dao cerebral: ENCEFALOPATIA
DOLOR HIPOCONDRIO DERECHO:

DEPOSITOS DE FIBRINA INTRAHEPATICOS QUE PROVOCAN OBSTRUCCION DEL FLUJO SANGUINEO, EDEMA Y DISTENSION DE LA CAPSULA HEPATICA
RUPTURA HEPATICA: 1% DE LAS PACIENTES RIESGO EN FUTURO EMBARAZOS:

A.- SINDROME HELLP: 20 - 47% B.- 48% DE PROBABILIDAD DE DESARROLLAR ALGUNA FORMA DE HIPERTENSION
TRATAMIENTO
HOSPITALIZACION
TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO Y ANTICONVULSIVANTE INTERRUMPIR EL EMBARAZO TRANSFUSION PLAQUETARIA CONTROL DE INGERIDOS Y ELIMINADOS. (PVC) EN UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

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