ERITROCITOS: Se asemeja a un disco de forma bicncava de 7.5 micras de dimetro, 2.

0 micras de grosor en su regin ms ancha, y menos de 1 micra de grosor en su centro; y al tener un rea de superficie mas grande incrementa su capacidad para el intercambio de gases. Los eritrocitos en la medula sea poseen ncleo , pero conforme van madurando expulsan su ncleo y tambin todos sus rganos, quedndose solo con encimas y molculas que le van a ayudar en las funciones que realiza, para luego penetrar en la circulacin. Los varones tienen ms eritrocitos por unidad de volumen en sangre que las mujeres, ya que los hombres poseen 5 x10 6 por mm3, mientras que las mujeres poseen 4.5 x 106 por mm3. Los eritrocitos del hombre humano tiene un periodo de vida promedio de 120 das, en el cual cada eritrocito recorre el sistema circulatorio completo cuando menos 100 000 veces y por tanto debe pasar a travs de innumerables capilares cuya luz es ms pequea que el dimetro de la clula. A fin de deslizarse a travs de dichos vasos de dimetro pequeo, el eritrocito modifica su forma y se somete a enormes fuerzas de deslizamiento. La membrana celular del eritrocito y el citoesqueleto subyacente contribuye a la capacidad del glbulo rojo para conservar su integridad estructural y funcional. Membrana celular del eritrocito: La membrana posee Glucoforina A (tambin cantidades menores de glucoforinas B, C y D), canales de iones y el transportador de aniones: protena de banda 3, y tambin posee protenas como la anquirina, la espectrina y la actina. La protena de banda 4.1 actua como sitio de fijacin para la espectrina, la protena de banda 3 y las glucoforinas. Esto fija el citoesqueleto en una estructura hexagonal compuesta escencualmente por tetrmeros de espectina, actina y aducina. HEMOGLOBINA: Es una protena grande conformada con 4 cadenas polipeptidicas, cada una de las cuales esta unida de manera covalente a un grupo hem que contiene hierro y esta asentada dentro de una depresin hidrfoba que protege al hierro de la ocidacion al tiempo que permite la unin con el oxigeno. La hemoglobina que lleva O2 se conoce como Oxihemoglobina y la que transporta CO2 se conoce como carbaminohemoglobina. ANOMALIAS CITOESQUELETICAS Y DE LA HEMOGLOBINA: La eliptocitosis y la esferocitosis son alteraciones de la morfologa de los eritrocitos:

ELIPTOCITOSIS: Transtorno autosmico dominante que se distingue por la presencia de eritrocitos de forma ovalada a consecuencia de la asociacin anmala de las subunidades de espectrina, de la unin defectuosa de esta molecula a la anquirina y de alteraciones en la protena 4.1. Al haber esta alteracin, no se forma la estructura hexagonal normal generando una alteracin el forma de esta. ESFEROCITOSIS: La esferocitosis hereditaria es una enfermedad autosmica dominante derivada de la deficiencia para transcribir la espectrina, anquirina, y otras protenas de la membrana del hemate. Estas protenas son necesarias para mantener la forma normal del hemate, que es la de un disco bicncavo; en esta enfermedad, los eritrocitos son esfricos, menos rgidos y son destruidos en el bazo.

Las caractersticas clnicas comunes de la estas enfermedades son la anemia, la ictericia y la esplenomegalia. Las anomalas genticas de la hemoglobina origina la anemia drepanocitica y la talasemia: ANEMIA DREPANOCITICA Deriva de una mutacion puntal que implica la sustitucin del acido glutmico por valina. Esto hace que se generen tetrmeros de hemoglobina defectuosa, lo que provoca una modificacin de la morfologa en disco bicncavo en otra rigida menos deformable de hoz o media luna. SINDROMES TALASEMICOS: Son anemias hereditarias caracterizadas por la sntesis defectuosa de las cadenas alfa o beta del tetrmero normal de la hemoglobina. La designacin de cada uno se distingue por la cadena afectada: talasemia y -talasemia. Los sndromes talasemicos se distinguen por la anemia debida a la sntesis defectuosa de la molcula de hemoglobina y hemolisis.

ERITROBLASTOSIS FETAL: Es un transtorno hemoltico neonatal que puede ser fatal para el feto, es provocado por anticuerpos y originado por la incompatibilidad de los grupos sanguneos de la madre y el hijo, cuandouna mujer Rh- da a luz a su primer nio Rh+ es probable que penetre suficiente sangre del nio en la circulacin de la madre para inducir la formacin de anticuerpos anti-Rh. Durante el embarazo subyacente con un feto Rh+ , estos anticuerpos pueden atacar a los eritrocitos del feto. En el sistema Rh, el antgeno D constituye la causa principal de la incompatibilidad Rh. La exposicin inicial al antgeno Rh durante el primer embarazo no da lugar a eritroblastosis fetal debido a la produccin de inmunoglobulina M , una molecula incapaz de atravesa la

placenta debido a su gran tamao; esto genera una respuesta de inmunoglobulina G, que puede atravesar la placenta. Las madres con Rh- se tratan con antiglobulina D poco despus del parto de un hijo con Rh+. Los anticuerpos contra el antgeno D enmascaran los sitios antignicos de los eritrocitos fetales que pudieran haber pasado al torrente circulatorio materno en el transcurso del parto, de este modo se evita la sensibilizacin prolongada frente a antgenos Rh. Leucocitos:

Son un conjunto heterogneo de clulas sanguneas que son los efectores celulares de la respuesta inmunitaria, as intervienen en la defensa del organismo contra sustancias extraas o agentes infecciosos (antgenos). Se originan en la mdula sea y en el tejido linftico. Se dividen en dos clases:

-Granulocitos: Los granulocitos son un tipo de glbulo blanco que incluye neutrfilos, eosinfilos y basfilos. Se denominan granulocitos debido a que estn compuestos de pequeos grnulos que contienen protenas importantes. *Neutrofilos: Emigran a los lugares de infeccin, donde reconoce y fagocita a las bacterias; sus granulocitos primarios contienen: elastasa y mieloperoxidasa y los secundarios, lisozima y otras.constituyen el 50 y 70% de todos los leucocitos. Viven una medida de 6 7 horas y pueden durar hasta 4 dias en tejido conjuntivo. Se dedica a eliminar a los antgenos opsonizados.

*Eosinofilos: Su desarrollo en la mdula sea es estimulado por diversas interleucinas, como la IL-5, la IL-3 y el factor estimulante de colonias granulocito-macrfago. Pueden regular la respuesta alrgica y las reacciones de hipersensibilidad mediante la neutralizacin de la histamina por la histaminasa

*Basofilos: El menos abundante representa el 2 -4 %. Intervienen en las reacciones de hipersensibilidad inmediata y tardia. A travs de la liberacin de histamina, serotonina en bajas concentraciones, y otras sustancias qumicas.

-Agranulocitos: son clulas sanguneas, parte de los glbulos blancos, que carecen de grnulos especficos, sonmononucleares y tienen el ncleo ms grande que los granulocitos. Los agranulocitos se dividen en dos grupos:

Monocitos: en los tejidos se convierten en macrfagos Es un leucocito del tipo agranulocito. Entre otros aspectos se caracteriza por tener un ncleo arrionado. Representa del 2 al 9% del total de los leucocitos circulantes por los vasos sanguneos. Puede pasar a los tejidos donde se convierte en macrfago. Adems de llevar a cabo la fagocitosis puede actuar como clula presentadora de antgenos. Li nfocitos: Son de menor tamao (entre 7 y 15 m), y representan del 24 a 32% del total en la sangre perifrica. Presentan un gran ncleo esfrico que se tie de violeta-azul y en su citoplasma frecuentemente se observa como un anillo perifrico de color azul. Poseen un borde delgado de citoplasma que contienen algunas mitocondrias, ribosomas libres y un pequeo aparato de Golgi. Se divide en dos tipos:

*Linfocito B: Los linfocitos B son los protagonistas principales de la respuesta inmune humoral e intervienen en la formacin de anticuerpos , protenas globulares complejas -conocidas tambin como inmunoglobulinas que presentan en su estructura combinaciones tridimensionales precisas capaces de interactuar con molculas que el cuerpo reconoce como extraas o no propias. *Linfocito T : Funcionalmente se conocen diferentes poblaciones de linfocitos T. Los colaboradores, los supresores y los citotxicos que se diferencian por tener diferentes glucoprotenas de superficie. Cuando un linfocito T colaborador reconoce al antgeno , se activa y secreta protenas como interleuquinas, interfern g y factor de la necrosis tumoral que tienen acciones reguladoras de la respuesta inmune. Los linfocitos T supresores, a travs de la secrecin de citoquinas, disminuyen la actividad de los linfocitos tanto B como T y de los macrfagos.

Deficiencia de adhesin leucocitaria:

Existen dos alteraciones relacionadas con las molculas de adhesin celular, ambas caracterizadas por un defecto en la cicatrizacin de las heridas, infecciones de repeticin y leucocitosis significativas (aumento en el recuento de leucocitos en al sangre).

*La dificiencia de adhesin celular I , se debe a un defecto en la sub unidad de la molecula de integrina. En consecuencia, los leucocitos no consiguen salir de los vasos para llegar a los tejitdo mediante emigracin transendotelial. Estos pacientes tienen infiltrados inflamatorios sin neutrfilos. * La dificiencia de adhesin celular II , los ligandos que contienen fucosil para las selectinas faltan por un defecto congnito en el metabolismo de la fucosa endgena.

PLAQUETAS: Son fragmentos celulares pequeos en forma de disco y sin ncleo, derivados de megacariocitos de la medula sea en un proceso regulado por la trombopoyetina. Los megacariocitos emiten prolongaciones citoplasmticas que se convierten en proplaquetas, las cuales se fragmentan formando plaquetas. Las plaquetas se unen a la trombopoyetina para degradarla y asi controlar la produccin de estas.. La membrana plasmtica de una plaqueta se invagina para dar lugar a un conjunto de canales citoplasmicos que reciben el nombre de sistema canalicular abierto. La regin central de la plaqueta, el granulomero, contiene mitocondrias, RER, aparato de Golgi y granulos. El hialomero (regin perifrica) contiene microfilamentos y microtubulos que regulan la morfologa y movimiento de plaquetas. TROMBOCITOPENIA: Es la disminucin de plaquetas en la sangre, el cual incrementa la tendencia a sugrir hemorragias. La trombocitopenia puede deberse a una disminucin de la sntesis de plaquetas, un aumento en la destruccin de estas clulas, la cual podra derivar de alteraciones patolgicas en las clulas endoteliales que producen molculas procoagulantes. Esto genera varias enfermedades: el sndrome de Bernard- Soulier y la enfermedad de von Willebrand, estas dos enfermeades se distinguen por la incapacidad de las plaquetas para unirse a las superficies subendoteliales vasculares. Los transtornos relacionados con MYH9 tambien se manifiestan con macrotrombocitopenia. Una anomala en el gen MYH9, que codifica la cadena pesada de la miosina no muscular IIA, una isoforma que se expresa en las plaquetas y los

neutrfilos, produce una produccin anmala de plaquetas durante el proceso de formacin de las proplaquetas.

HEMOSTASIA Y CASCADA DE LA COAGULACION DE LA SANGRE: La cascada de la coagulacin depende de la activacin secuencial de proenzimas y la participacin de clulas enfoteliales y las plaquetas para alcanzar la hemostasia o interrupcin de la hemorragia.La hemostasia ocurre cuando se forma fibrina para reforzar el tapon de plaquetas. La cascada de coagulacin se distingue por los siguientes rasgos: 1. Depende de la presencia de proteasas precursoras inactivas que se transforman en enzimas activas mediante protelisis. 2. Se compone de la via intrnseca y xtrinseca 3. Las dos vas convergen en una via comn Las vas convergen en un paso clave en el que el fibringeno se convierte en fibrina, la cual forma un entramado al que se unen las plaquetas. La convergencia se pone en marcha como consecuencia de la activacin del factor X, que actua de forma conjunta con el factor Va, activado para escindir la protrombina en trombina. El tapon hemosttico inical se compone de un esqueleto plaquetario para la conversin de protrombina en trombina lo que da lugar a la tranformacion de fibringeno en fibrina, las molculas de fibrina se agregan para crear una malla. La fibrina junto a la fibronectica plasmtica estabiliza el coagulo.

BIBLIOGRAFIA: Leslie P. Gartner James L. Hiatt , Texto Atlas de Histologa, Capitulo 12, pag.287-290 Abraham L. Kierszenbaum, Laura L. Tres. Histologa y Biologa Celular. 2012, Tercera Edicin.