De qu manera la comida chatarra predispone al sndrome metablico La comida chatarra debera ser considerada como el principal agente etiolgico

en la gnesis de la epidemia de obesidad. Dres. Isganaitis E, Lustig RH. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005 Dec;25(12):2451-62. Epub 2005 Sep 15. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005;25:2451-2462

De qu manera la comida chatarra predispone al sndrome metablico

Comentario y resumen objetivo: Dr. Ricardo Ferreira. La comida chatarra (CC) o fast food, definida por el Departamento de Agricultura de los Estados Unidos como comida adquirida en autoservicios o kioskos al paso, ha crecido enormemente en popularidad desde su humilde origen por la dcada del 30 en los puestos callejeros de hamburguesas en California). La CC tiende a ser rica en grasas, con alta densidad energtica, y pobre en micronutrientes y fibras. La expansin del consumo de CC se asocia con el crecimiento de la obesidad que ya adquiri la caracterstica de una epidemia. Este artculo analiza los mecanismos mediante los cuales la CC contribuye a la obesidad. Epidemiologa de la obesidad y la tendencia al consumo de CC En los ltimos 40 aos se ha observado un aumento de obesidad en la poblacin infantil y adulta, segn cifras del National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES). Se considera obeso al adulto cuando su ndice de masa corporal (IMC) es >30 kg/m2. El consumo de bebidas azucaradas tambin aument en forma considerable en las ltimas 3 dcadas desde un 61,4% en 1977 hasta un 76% en 1996. Otra patologa en expansin es la diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) que se ha ms que duplicado entre 1980 y 2002 y se supone que volver a duplicarse para 2050. Mientras tanto, la frecuencia de la DMT2 aument casi 10 veces en la poblacin infantil y constituye el 30% de los nuevos casos de diabetes diagnosticadas entre los 11 y los 18 aos de edad.

La DMT2, la obesidad y la resistencia a la insulina La DMT2 se caracteriza por una resistencia perifrica a la insulina, con eventual insuficiencia de las clulas beta. La obesidad y la DMT2 estn inexorablemente vinculadas puesto que el 46% de los adultos con DMT2 tienen un IMC >30 kg/m2. La resistencia a la insulina (RI) apuntala al sndrome metablico que afecta entre el 20% y el 25% de la poblacin adulta de los Estados Unidos. La RI es muy dependiente de la obesidad. Los cidos grasos libres podran ser uno de los mecanismos que vinculan a estas dos entidades, ya que valores altos de cidos grasos libres liberados por los adipocitos promueven la RI en el hgado y en el msculo, un fenmeno conocido como lipotoxicidad. La hormona adiponectina derivada de los adipocitos y que aumenta la sensibilidad a la insulina constituye una segunda conexin entre la obesidad y la RI. Los obesos segregan menos adiponectina que las personas delgadas, mientras que la prdida de peso restablece la adiponectina a los valores normales.

En el sistema nervioso central (SNC), el hipotlamo recibe seales hormonales y nerviosas relacionadas con el balance energtico, los depsitos de grasa y la saciedad. La ghrelina. La secrecin de ghrelina por parte de las clulas tipo A del estmago aumenta durante el ayuno, alcanza un pico cuando comienza el ingreso del alimento y luego decae. La ghrelina, considerada la hormona del hambre, se une en el hipotlamo a un receptor de la hormona de crecimiento para aumentar el

apetito y el consumo de alimentos. La leptina. Es una seal del balance energtico y es secretada por los adipocitos en respuesta a la acumulacin de energa, bajo el control de la insulina. Los niveles circulantes de leptina se correlacionan con el porcentaje de grasa corporal y por lo tanto transmiten informacin al hipotlamo sobre las reservas a largo plazo de energa. La disminucin de la leptina es interpretada por el hipotlamo como desnutricin y esto genera respuestas de adaptacin que aumentan el apetito y reducen el gasto energtico de reposo. A la inversa, el aumento de leptina reduce la curva de ingreso de alimentos y aumenta la actividad del sistema nervioso autnomo produciendo un aumento del gasto energtico. La insulina. La insulina tambin desempea una funcin clave en el control del apetito y el ingreso de alimentos. Adems de su bien conocida funcin en la depuracin y utilizacin de la glucosa. Esta influye sobre la respuesta placentera ante los alimentos. Cuando abundan los depsitos de energa, los valores circulantes de insulina tienden a ser elevados produciendo una disminucin del comportamiento que se manifiesta en una menor necesidad de comer y un menor placer y satisfaccin ante los alimentos.

El SNC en la obesidad. En la obesidad el efecto regulador de la insulina y la leptina se ve afectado, de tal manera que el apetito no se reduce y el peso aumenta a pesar de depsitos de energa adecuados. Si bien los niveles circulantes de leptina y de insulina estn elevados en la obesidad, se produce una interrupcin de las seales de saciedad que dependen de estas hormonas y esto produce una falsa sensacin de falta de alimento. Composicin de la CC La CC es rica en grasas, particularmente saturadas, rica en densidad energtica y en fructosa, mientras que es escasa en fibras, vitaminas A y C y calcio. Una CC tpica contiene 1400 kcal, 85% del aporte de grasa diaria recomendada, 73% de la grasa saturada recomendada, pero slo el 40% de fibras diarias recomendadas y un 30% del calcio recomendado. La densidad energtica se vincula con la obesidad por diversos mecanismos. En primer lugar, los alimentos con alta densidad energtica interfieren con los sistemas del control del apetito. Si bien hay una tendencia a reducir el ingreso inmediato de alimentos tras el aporte de CC, no se logra compensar totalmente la sensacin de hambre y se produce un exceso de consumo de alimentos. Esto se debe, al menos en parte, a la escasez de fibras, ya que se observ que los alimentos ricos en fibras producen mayor saciedad y sensacin de llenado gstrico. En segundo lugar, la combinacin de un exceso de grasas con bebidas ricas en fructosa, como ocurre en la CC, exagera la respuesta a la insulina y promueve un mayor aumento de peso. La RI y la hiperinsulinemia estn ms relacionadas con las grasas saturadas que con las insaturadas. Por ltimo, la CC tiende a contener menos calcio que otros alimentos. CC e ndice glucmico. En general, la CC contiene hidratos de carbono altamente refinados y escasa fibra en proporcin mayor que otras comidas, lo cual aumenta el ndice glucmico. El ndice glucmico de un alimento depende de la

longitud de su cadena de polisacridos, su contenido en fibra y su contenido en hidratos de carbono refinados. Los hidratos de carbono refinados son aquellos que han sido procesados comercialmente y han perdido contenido en fibras y vitaminas. El azcar de mesa, por ejemplo, es una refinacin del azcar natural que es negro. Una comida que produce un ndice glucmico elevado, genera mayores valores de glucemia que una comida con bajo ndice glucmico y esto produce un aumento de la secrecin de insulina por las clulas beta del pncreas.. La comida con alto ndice glucmico es rpidamente depurada por la respuesta de insulina, pero esta produccin de insulina contina, promoviendo a menudo una hipoglucemia relativa entre 4 y 6 horas despus de la ingestin del alimento con lo que aumenta el ingreso de caloras en la comida siguiente. El ndice glucmico de la dieta est relacionado con la obesidad y con el riesgo de DMT2. Pero.qu se conoca del tema? En las ltimas dcadas se ha producido un estallido epidmico de obesidad, sndrome metablico y DMT2. Tambin se ha observado un aumento sustancial en el consumo de CC. Diversas lneas de investigacin consideran que existe una relacin entre la CC y estas patologas La hiperinsulinemia es el iniciador de la RI en el SNC y esto puede ser en parte responsable de la resistencia a la leptina. Estos fenmenos reducen el gasto energtico debido a que el SNC lo interpreta como un nivel inadecuado de leptina. La CC debe ser considerada como el principal agente etiolgico en la gnesis de la epidemia de obesidad.