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Evidencias diagnósticas

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Introducción

X

El grupo de profesores asesores de la Morfofisiopatología humana II, pretende con este material poner a su disposición una serie de conceptos, esquemas e imágenes que les faciliten el cumplimiento de los objetivos de la asignatura. Les mostramos con la presentación de enfermedades tipo, las principales evidencias que ofrecen los laboratorios clínico, de inmunología, de genética, de anatomía patológica y la Imagenología necesarias para realizar el diagnóstico de los diferentes procesos patológicos que se estudian en la asignatura. Esperamos les sea de gran utilidad e interés. Los autores.

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X

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Indice
I. II. III. IV. V. VI. VII.

X

Procesos patológicos por trastornos del sistema inmunitario. Procesos patológicos por alteraciones hemodinámicas. Procesos patológicos de origen genético. Procesos patológicos de etiología neoplásica. Utilización de los exámenes imagenológicos para el diagnóstico de los procesos patológicos. Créditos. Bibliografía.

X

Procesos patológicos por trastornos del sistema inmunitario.

Reacciones de hipersensibilidad
Autoinmunidad

Inmunodeficiencias

Indice

X

Tipos de reacciones de hipersensibilidad:

Tipo I: Hipersensibilidad inmediata Tipo II: Hipersensibilidad mediada por anticuerpos.

Tipo III: Hipersensibilidad mediada por complejos inmunes.
Tipo IV: Hipersensibilidad mediada por células T.

Indice

En ocasiones. Es importante apreciar la radiopacidad que se observa en la zona correspondiente al hilio del pulmón. .Hipersensibilidad tipo I. este signo radiológico se acompaña de enfisema pulmonar y broncograma aéreo. denominada enfisema subcutáneo. corazón péndulo. Asma bronquial Imagenología X Rayos X de tórax: Teniendo en cuenta que el hilio pulmonar no debe visualizarse hasta los dos años de edad. la aparición con reforzamiento del mismo revela lo que se denomina pulmón alérgico en niños menores de dos años. Estos dos signos se aprecian en la radiografía como aumento de la transparencia pulmonar. descenso de ambos diafragmas. en el niño se refleja esta enfermedad por la presencia de gas en las partes blandas de la región supraclavicular. horizontalidad costal y relieve bronquial por el aire en su interior. Desde de los tres años hasta la adultez. resultante de la ruptura de ampollas pulmonares subpleurales llamadas bullas . ensanchamiento de los espacios intercostales.

X Enfisema pulmonar .

X Bulla de enfisema .

X En el adulto. La prueba cutánea de hipersensibilidad inmediata. neumomediastino. hipoxemia (disminución de PO2) y Ph dsiminuído (acidemia). El estudio citoquímico del esputo revela: aspecto mucoide. Laboratorio clínico y de inmunología Existe leucocitosis discreta con aumento de eosinófilos (eosinofilia) en el leucograma con diferencial. las bullas. con niveles de PO2 normales. constituyen signos patonogmónicos para realizar el diagnóstico. El enfisema pulmonar. así como incremento del conteo absoluto de eosinófilos medidos porcentualmente. a medida que el proceso patológico avanza o se complica. cuando aparecen la pápula y el eritema a partir de los primeros 20 minutos. la presencia de aire en el espacio pleural se denomina neumotórax y en la pleura mediastínica. La cuantificación de IgE se encuentra elevada. utilizando diferentes alergenos es positiva. el neumotórax y el neumomediastino se presentan como complicaciones del proceso patológico. El estudio hemogasométrico de sangre arterial revela: al inicio la disminución o no de la PCO2. La observación microscópicamente de cristales de Charcot y espirales de Curshmann. color blanquecino o transparente. se observa acidosis respiratoria con o sin acidemia evidenciada por hipercapnia (incremento de PCO2). . Esta prueba es necesaria para efectuar el diagnóstico de la atopia.

X Neumotórax derecho .

X Silueta cardiaca Neumomediastino .

X Eosinofilia .

. En la acidosis con acidemia el ph se encuentra por debajo del intervalo de mínimo establecido como normal (7.35).Acidosis respiratoria Ph: normal : Sin acidemia PCO2: elevada PO2: normal o ligeramente disminuida. Ph: disminuido : Con acidemia PCO2: elevada PO2: disminuida X Los términos acidosis con o sin acidemia están determinados por la cifra del ph.

Rayos X de tórax: Se aprecia aumento de tamaño del área cardiaca (cardiomegalia) en los casos en que el proceso patológico evolucione hacia la cronicidad. Rayos X óseo: Se aprecia radiopacidad por encima de la cortical del hueso correspondiente al periostio engrosado (periostitis). aumento de tamaño del hígado (hepatomegalia) y cálculos o litiasis en el interior de la vesícula biliar. Anemias hemolíticas inmunes Imagenología X Ecosonografía abdominal (HAS): Podemos encontrar aumento de tamaño del bazo (esplenomegalia). normalmente el mismo no debe ser visualizado. .Hipersensibilidad tipo II.

X Esplenomegalia (TAC) .

X Ecosonografía vesicular .

X Cardiomegalia .

X Periostitis .

hematíes aumentados de tamaño (macrocitosis) y hematíes de diferentes tamaños (anisocitosis). En el frotis de sangre periférica se observan formas y tamaños eritrocitarios anormales como: hematíes esferocitos (esferocitosis adquirida). El conteo de reticulocitos se encuentra incrementado (reticulocitosis). hematíes inmaduros (Ej: normoblastos). destacándose en ella la incompatibilidad de grupos sanguíneos Rh o ABO entre madre e hijo. La velocidad de sedimentación globular (VSG) se encuentra acelerada en correspondencia a la magnitud de la anemia.Laboratorio clínico y de inmunología X Estudios hematológicos: En el hemograma con diferencial se encuentra disminución de las cifras de hemoglobina (Hb) y hematócrito (Hto) lo que define la anemia. y en ocasiones discreta leucocitosis. . hematíes fragmentados (fragmentocitos). La prueba de Coombs (directa y/o indirecta) se encuentra positiva en el caso específico de la eritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN).

X Esferocitosis adquirida .

X Normoblasto .

X Macrocitosis .

X Anisocitosis .

X Reticulocitos .

X Eritroblastosis fetal o EHRN .

están disminuídos debido a su utilización por parte del organismo.X Estudios bioquímicos: Los niveles de bilirrubina total se encuentran considerablemente elevados a expensas de la bilirrubina no conjugada. y los niveles de haptoglobina y hemopexina como reactantes de fase aguda específicos de este proceso patológico. . La concentración de hierro sérico está incrementada.

Vasculitis Imagenología X Arteriografía: Es un examen indispensable para diagnosticar este proceso patológico.Hipersensibilidad de tipo III. . Se aprecia desde la disminución longitudinal hasta la pérdida de la luz del vaso. Ecosonografía doppler pulsada: Se visualiza la estenosis longitudinal u oclusión total del vaso con disminución del índice de velocidad sanguínea.

X Vasculitis del SNC .

C. Evidencia positiva de complejos inmunes en tejidos afectados. Prueba del lazo positiva.Laboratorio clínico y de inmunología X Los estudios analíticos que generalmente se alteran en este tipo de proceso patológico son:         VSG incrementada. (I. .C) Incremento de las concentraciones de IgG e IgA. Presencia elevada de inmunocomplejos circulantes. Valores séricos de C3 y C4 disminuídos. Proteína C reactiva (PCR) incrementada. Tiempo de sangramiento prolongado en el coagulograma.

Presencia de depósitos de inmunocomplejos en la membrana basal glomerular demostrados por inmunofluorescencia.Vasculitis. .

b) Exudativa – cavitada: Caracterizada por las imágenes de cavernas. Tuberculosis pulmonar Imagenología Rx de tórax: Generalmente estas lesiones se localizan hacia los lóbulos superiores. riñón. uréter. adoptando las formas siguientes: a) Granulomatosa: Caracterizada por nódulos productivos de grueso calibre. Este proceso patológico puede localizarse en otros órganos como son: Huesos. SNC entre otros. Rx óseo: Toma el disco intervertebral provocando una espondilitis con destrucción vertebral y cifosis (mal de Pott).X Hipersensibilidad de tipo IV. articulaciones. .

X Reacción granulomatosa en la TB pulmonar .

X Cavernas tuberculosas .

X Necrosis caseosa Pieza anatómica: TB pulmonar .

X Tuberculosis ósea .

El diagnóstico positivo se establece con el aislamiento del Mycobacterium tuberculosis en las secreciones o líquidos biológicos. una inflamación local indurada de 10 mm o más de diámetro. disminuidos. . sólo cuando el proceso patológico se encuentra. Ecosonograma renal: Produce gran destrucción con cavernas dentro del parénquima renal y lesiones estenóticas ureterales distales. La positividad de esta prueba consiste. Laboratorio clínico y de inmunología Las evidencias de laboratorio clínico toman valor diagnóstico. La VSG está acelerada en el orden de las tres cifras y existe anemia moderada con Hb y Hto. con manifestaciones sistémicas.RMN del sistema nervioso central: Aquí adopta dos formas. X La prueba de intradermoreacción o de la tuberculina es positiva y solo indica la existencia de contacto con el agente etiológico. avanzado o diseminado. en que el paciente presenta entre las 48-72 horas después del contacto con proteínas del micobacterium. la de engrosamiento de meninges con posterior calcificación y la nodular granulomatosa (tuberculoma). Se observa leucocitosis con neutrófilos elevados (neutrofilia) e incremento de monocitos entre 10 y 20 % (monocitosis) . sin demostrar infección activa.

X Tuberculoma RMN-T1 .

X Tuberculosis renal .

X Neutrofilia .

X Monocitosis .

X Prueba de intradermoreacción o tuberculina positiva .

X Procesos patológicos autoinmunes • No órgano específico o sistémico • Órgano específico Indice .

. el derrame pleural cuando existe líquido en el espacio pleural y la granulomatosa con nódulos en ambos campos pulmonares que pueden adoptar el aspecto micronodular.Lupus eritematoso sistémico (LES) Imagenología X Rayos x de tórax: Se aprecian dos formas. Laboratorio clínico y de inmunología Estudios hematológicos: La VSG se acelera en el orden de cifras centenarias.

X Derrame pleural .

Pieza anatómica: Serositis en el curso de LES .

X Lesiones micronodulares en el LES .

X Granulomatosis pulmonar en el LES TAC de tórax .

X Existe anemia como resultado de varios mecanismos fisiopatogénicos. incremento de las concentraciones de ácido úrico (hiperuricemia). hierro sérico disminuido sin existir carencia del mismo por lo que los dépositos de hierro medular están llenos. hematíes poco coloreados (hipocromía) entre otras. En aquellos pacientes donde las manifestaciones renales predominen. a expensas de la fracción globulina. y las concentraciones de azoados incrementadas principalmente creatinina. encontramos sedimento urinario constituído por cilindros granulosos y/o hemáticos al examen de Cituria. La concentración de calcio sérico puede incrementarse. así como la actividad de fosfatasa alcalina sérica en los pacientes con manifestaciones articulares. . hematíes en pila de monedas o Fenómeno de Rouleaux. disminuidos. anisocitosis. denominada anemia secundaria a procesos patológicos crónicos con: Hb y Hto. Estudios bioquímicos: Principalmente encontramos: proteínas totales incrementadas.

X Fenómeno de rouleaux o hematíes en pila de monedas .

X Hipocromía .

Anticuerpos anti DNA de doble cadena positivos. Presencia de inmunocomplejos circulantes (ICC). Anticuerpos antinucleares positivos a cualquier patrón (ANA). . En el laboratorio de anatomía patológica se detecta la presencia de banda lúpica en la biopsia de piel mediante inmunofluorescencia directa.X Estudios inmunológicos:      Incremento de los niveles de PCR. Disminución de complemento total (CH50) y de las proteínas C3 y C4.

X Anticuerpos antinucleares positivos .

X Biopsia de piel: Banda lúpica .

Deformidad articular de ambas manos. Erosión ósea. pero se realizará en dependencia de las afectaciones más frecuentes. Deformidad en cápsula articular. El survey óseo determinará el grado de extensión lesional del mismo. Luxación y subluxación.Artritis reumatoide Imagenología X En este proceso patológico se afecta fundamentalmente el sistema osteomioarticular. ejemplo el Rx de ambas manos donde se aprecian las siguientes lesiones:      Disminución de los espacios articulares interfalángicos. .

X Rx de manos: Artritis reumatoidea .

Hb y Hto. disminuidos. Hierro sérico disminuido con depósitos normales o elevados. Presencia de Factor reumatoideo positivo en el 80% de los casos. .X Laboratorio clínico y de inmunología Fundamentalmente se evidencia:      VSG considerablemente acelerada (por encima de 100 mm en una hora). PCR incrementada.

La mayoría de los pacientes presentan disminución gradual de la función tiroidea. Laboratorio clínico y de inmunología Evidencian las alteraciones analíticas en dependencia del daño funcional que se produzca. por lo que los exámenes de laboratorio clínico revelarán hipotiroidismo. TAC de tiroides: Examen útil para determinar la extensión del aumento de tamaño de la glándula y la ocupación en otros espacios anatómicos. sirviendo de guía para realizar la biopsia de una lesión localizada. .Tiroiditis de Hashimoto Imagenología X Ecosonograma tiroideo: Es el examen de mayor utilidad en los aumentos de tamaño de la glándula tiroidea.

X Istmo Lóbulo derecho Lóbulo izquierdo Ecosonograma tiroideo Aumento difuso de la glándula tiroides .

X Aumento de tamaño de la glándula tiroides (TAC) Tiroiditis de Hashimoto .

Pieza anatómica: Tiroiditis de Hashimoto .

Estudios bioquímicos X Los niveles de T3 y T4 se encuentran disminuidos con elevación de las concentraciones de TSH. Estudios inmunológicos Pueden observarse la presencia de anticuerpos antimicrosomales antitiroglobulina séricos. característicos en este proceso patológico. y Indice . Algunos parámetros metabólicos se alteran como los niveles de glucosa que disminuye y el colesterol sérico que aumenta.

.X Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X (Bruton) Imagenología En este proceso patológico las infecciones respiratorias. Inmunología Las concentraciones en suero de IgG. El número y la función de las células T se encuentran normal. IgA. IgM e IgE se encuentran ostensiblemente disminuidas o ausentes. principalmente por bacterias piógenas (productoras de pus) son muy frecuentes. El número de células B está ausente o muy reducido con respecto al intervalo de referencia. Los Rx de tórax y la TAC son los principales estudios que contribuyen a realizar el diagnóstico a través de las imágenes que se aprecian a nivel pulmonar en edades tempranas de la vida.

El conteo de células T y sus subpoblaciones linfocitarias CD4 y CD8 determinadas por citometría de flujo se encuentra disminuido. así como la concentración de inmunoglobulinas. Las células B se encuentran en función y recuento normal o ligeramente elevadas.Síndrome de Di George Inmunología X En el leucograma se observa la disminución de linfocitos (linfopenia). . inicialmente.

siendo uno de los más frecuentes el Sarcoma de Kaposi.Síndrome de Inmunodeficiencia adquirida X (SIDA) Imagenología Las infecciones por gérmenes oportunistas son frecuentes en este síndrome. (c). Los estudios imagenológicos serán indicados de acuerdo a la localización. lo cual constituye una poderosa herramienta para el pesquisaje activo de este proceso patológico en la comunidad. (d) y (e). Inmunología Se indica la detección de anticuerpos anti VIH mediante técnicas de ELISA. (a). (b). . En caso de ser positivo se realiza el test de confirmación a través del método de Western blot. Anatomía patológica Podemos observar la presencia de tumores en el curso del proceso patológico. se evidencian de acuerdo al órgano afectado en el curso de la enfermedad.

X Rx de tórax: Neumonía por pneumocystis carinii en el curso de SIDA .

X Pieza anatómica: Neumonía por pneumocystis carinii en el curso de SIDA .

X Neumocystis carinii Corte histológico de pulmón: Neumonía por pneumociistis carini en el curso de SIDA (tinción de plata) .

X

Rx de tórax: Tuberculosis pulmonar en el curso de SIDA

X

Desplazamiento de ventrículo lateral

Edema cerebral

TAC de cráneo: Absceso cerebral en el curso de SIDA

X

RMN-T1 de cráneo: Absceso cerebral en el curso de SIDA

X RMN-T2 de cráneo: Absceso cerebral en el curso de SIDA .

Sarcoma de Kaposi .

A medida que avanza la enfermedad la carga viral aumenta. con el fin de aplicar medidas terapéuticas para evitar complicaciones y por ende prolongar la vida. Indice . Los marcadores de progresión de la enfermedad. entre las 48 horas de nacido hasta los 6 meses de edad. son la carga viral y el recuento de las subpoblaciones linfocitarias CD4 . los linfocitos T CD4 disminuyen al igual que el cociente CD4/CD8. las pruebas serológicas antes mencionadas deben realizarse periódicamente.X En los recién nacidos de madres con diagnóstico de VIH. Mediante la realización de estas pruebas podemos efectuar un seguimiento pronóstico de los pacientes. así como el cociente CD4/CD8.

 Alteraciones por obstrucción de la luz vascular. . X  Alteraciones por variaciones en el paso de sustancias a través de la pared vascular.Procesos patológicos por alteraciones hemodinámicas.  Trastornos circulatorios generales.

elevados debido a hemoconcentración. Presencia de líneas de Kerley. . La orina es concentrada por lo que su densidad es elevada. Derrame pleural que ocupa ambos senos costofrénicos. Aumento de los diámetros del corazón. Laboratorio Clínico Encontramos VSG disminuida.Edema Edema agudo del pulmón Imagenología X Rx de tórax: Aumento de la opacidad de ambos hilios por incremento del volumen sanguíneo en ese nivel. Hb y Hto. Los azoados urea y creatinina se incrementan en el suero y la medición de gases en sangre arterial puede revelar acidosis respiratoria y/o metabólica en relación a la disminución de la perfusión tisular.

X Edema agudo del pulmón .

X Pieza anatómica: Edema pulmonar .

. como las de origen traumático. los hematomas subdural y epidural. o en el parénquima cerebral (intraparenquimatosas) pudiendo llegar a constituir hematomas.X Hemorragia Hemorragia cerebral Imagenología TAC de cráneo: Las imágenes dependerán del sitio de la extravasación vascular. Las hemorragias también pueden localizarse en el interior de los ventrículos (intraventricular).

X Hematoma epidural (TAC de cráneo) .

X Hematoma epidural .

X Hemorragia intraparenquimatosa cerebral (TAC) .

X Pieza anatómica: Hemorragia intraparenquimatosa .

X Hemorragia intraventricular (TAC de cráneo) .

que pueden estar crenados si la hemorragia ocurrió hace más de tres horas. Hematíes crenados: Poseen irregularidades en la membrana que les da aspecto de rueda dentada. también se llaman crenocitos.X Laboratorio Clínico Lo más significativo en el diagnóstico analítico de este proceso patológico constituye el estudio citoquímico del líquido cefalorraquídeo (LCR). . En él podemos evidenciar:  Color rojo o rojizo  Aspecto turbio sanguinolento  Presencia de gran cantidad de hematíes al microscopio óptico.

están presentes. Laboratorio Clínico Las evidencias analíticas en este proceso patológico revelan las complicaciones producidas durante el mismo. así como la presencia de derrame pleural. Cuando la localización del trombo o émbolo es en rama gruesa.Trombosis y embolia Tromboembolismo pulmonar Imagenología X Rx de tórax: Cuando el proceso patológico se encuentre ubicado en las ramas finas de la arteria pulmonar. Doppler vascular: Este examen es obligada su realización cuando las lesiones vasculares oclusivas periféricas extratorácicas. por lo que las expondremos en el acápite de Shock. debe estudiarse con angiotac y angiografía selectiva. se aprecian radiopacidades de formas difusas. . nodulares y triangulares en el parénquima pulmonar como consecuencia de infarto.

X Tromboembolismo pulmonar .

X Tomboembolismo pulmonar .

X Pieza anatómica: Infarto pulmonar .

X Tromboembolismo pulmonar (TAC de tórax) .

X Tromboembolismo pulmonar rama gruesa Angiografía selectiva pulmonar .

X Pieza anatómica: Tromboembolismo pulmonar .

. como son: aneurisma del ventrículo izquierdo. TAC: Revela el grado de extensión lesional de un aneurisma. que muestra las lesiones oclusivas y/o estenóticas por placas de ateroma. (a).Infarto agudo del miocardio Imagenología X Coronariografía: Examen contrastado de las arterias coronarias. (b) Rx de tórax: Este examen es de gran utilidad para las complicaciones del mismo. hidropericardio y cardiomegalia. Ecocardiografía: Examen necesario para evaluar la contractilidad del músculo cardíaco y valorar la extensión por muerte celular.

X Rx de tórax: Aneurisma de ventrículo izquierdo .

X TAC de tórax: Aneurisma del ventrículo izquierdo .

X Pieza anatómica: Aneurisma del ventrículo izquierdo .

X Coronariografía: Estenosis coronaria derecha. .

X

Coronariografía: Estenosis coronaria derecha.

X

Placa de ateroma

Luz vascular

Oclusión de la arteria coronaria

Laboratorio Clínico

X

Los estudios analíticos, posibilitan efectuar tempranamente el diagnóstico de Infarto agudo del miocardio (IMA) por el Laboratorio a través exámenes bioquímicos fundamentalmente, los cuales evidenciarán alteraciones celulares en función del tiempo transcurrido durante la instauración de este proceso patológico. La cuantificación de proteínas miocárdicas específicas como mioglobina sérica y cardiotroponinas T e I mostrarán un incremento de sus concentraciones séricas en las primeras 3 a 6 horas de ocurrida la oclusión coronaria. Las enzimas CK-MB, ASAT y LDH mostrarán anormales incrementos de su actividad a partir de las 6, 8 y 12 horas respectivamente después del cese de la oxigenación al área del miocardio afectada.

la cantidad de orina es escasa y posee densidad aumentada porque está concentrada. la presencia de líquido perihepático. debido al descenso de la filtración por disminución del flujo sanguíneo renal (FSR). Laboratorio Clínico Si la hemorragia es mayor a 500 ml la Hb y el Hto. Es de gran valor la realización de TAC contrastada que revela la extensión lesional por ruptura del órgano macizo. esplénico y en el saco de Douglas evidencia la ruptura de órganos macizos. . la concentración de potasio aumenta y existe acidosis metabólica en la Hemogasometría. Los niveles de urea y creatinina se elevan. se encuentran disminuídos (anemia aguda).Shock Shock hipovolémico Imagenología X Ecosonografía abdominal: En los pacientes con traumatismo abdominal cerrado.

X Hemorragia Hemorragia Hígado Ruptura hepática TAC contrastada abdominal .

El resto de las evidencias analíticas son similares a las mencionadas en el shock hipovolémico. que se muestra por el aumento de Hto y Hb.X Si el shock es cardiogénico existe hemoconcentración. Acidosis metabólica en el shock Ph: normal o disminuido PCO2: normal o disminuida PO2: disminuida Bicarbonato estándar: disminuido .

 Cuantificación de fibrinógeno: disminuída  Cuantificación de productos de degradación del fibrinógeno (PDF): incrementados. fragmentocitos (originados por la anemia hemolítica microangiopática que ocurre en este proceso patológico) y trombopenia entre otras alteraciones celulares sanguíneas. disminución del conteo de plaquetas (trombopenia). . aumento en el tiempo de coagulación. Tiempo de protrombina prolongado.Coagulación intravascular diseminada (CID) Laboratorio Clínico Las evidencias analíticas se expresan fundamentalmente a través de: X  Coagulograma: Aumento del tiempo de sangramiento.  Lámina de periferia: Presencia de microesferocitos. tiempo parcial de tromplastina activada prolongado.

X fragmentocito Lámina de periferia en CID Indice .

Enfermedades cromosómicas.  Enfermedades monogénicas. . Enfermedades multifactoriales.X Procesos patológicos de origen genético.

.Enfermedades monogénicas Hemofilia A Imagenología X Este proceso patológico afecta mayormente las articulaciones. apreciándose la imagen en panal de abejas (osteoporosis tabicada) por hemorragia subperióstica. además puede acompañarse en ocasiones de quistes óseos cerca de las grandes articulaciones. En los estadios avanzados de la enfermedad se reduce el espacio articular. provocando hemorragia intrarticular (hemartrosis) y ósea. El estudio indicado es el survey óseo articular. pudiendo llegar a la rigidez funcional de la articulación (anquílosis).

X Rx de codo: Hemorragia subperióstica .

X Vista AP Vista lateral Rx de rodilla: Hemorragia subperióstica .

X Ausencia de espacio articular Rx de codo: Anquílosis .

a través de métodos indirectos moleculares.Laboratorio clínico y de inmunología X Las evidencias más significativas son:  Coagulograma: Tiempo de coagulación y TPTK prolongados. (menos del 1% en el plasma). . Laboratorio de genética Puede realizarse el diagnóstico prenatal a través del análisis del DNA de los amniocitos y las vellosidades coriónicas entre 8 y 10 semanas de gestación para la detección del gen del factor VIII.  Presencia de anticuerpos antifactor VIII en el 20% de los pacientes.  Cuantificación de factores: Factor VIII disminuido. Se efectúan estudios de ligamientos de genes con el propósito de identificar este proceso patológico.

La trisomía del cromosoma 21 no tiene signos ecosonográficos patonogmónicos del proceso patológico. sin embargo se acompaña de lesiones y malformaciones que lo hacen sospechar:      Engrosamiento del pliegue nucal.Enfermedades cromosómicas Síndrome de Down Imagenología X El estudio imagenológico a realizar es el ecosonograma obstétrico. . Hidronefrosis bilateral. Malformaciones gastrointestinales. que oferta el diagnóstico. Higroma de partes blandas. Malformaciones cardiovasculares (CIV y Atrioventricular común). de malformaciones fetales intraútero de acuerdo al trimestre del embarazo.

X Normal Pliegue engrosado Ecosonograma obstétrico del primer trimestre .

X Ecosonograma obstétrico del primer trimestre Higroma quístico .

X Ecosonograma obstétrico del segundo trimestre Hidronefrosis bilateral .

X Ecosonograma obstétrico del segundo trimestre Atresia duodenal .

X Ecosonograma del segundo trimestre Atrioventricular común .

Laboratorio de genética X  A través de la biopsia coriónica se puede realizar análisis de cariotipo entre las 10 y 12 semanas de gestación. existiendo tres cromosomas en el par 21 en vez de dos. Se realiza la amniocentesis. . para extraer líquido amniótico y efectuar el análisis del cariotipo. donde se encontrará la presencia de 47 cromosomas. Niveles disminuidos de alfa feto proteína (AFP) y estriol no conjugado. ambos en el suero materno.

Cuando el meningocele es voluminoso se puede observar una bolsa anaecoica posterior al raquis.X Enfermedades multifactoriales Anencefalia Imagenología Ecosonograma obstétrico: Esta malformación es detectada al analizar la porción cefálica fetal donde se observa ausencia de la calota craneal. . denominada incorrectamente imagen en “máscara” o “cara de sapo”. Meningocele Ecosonograma obstétrico: En este examen es de suma importancia la visualización de los cuerpos vertebrales del raquis para descartar espina bífida o defecto en el cierre del arco posterior vertebral.

X Ecosonograma obstétrico del segundo trimestre .

X Ecosonograma obstétrico del segundo trimestre Anencefalia .

Meningocele .X raquis Ecosonograma obstétrico del segundo trimestre.

Meningocele .

en la Categoría T2. de los niveles séricos maternos de alfa feto proteína. el líquido cefalorraquídeo se observa hiperintenso (blanco). en el pesquisaje activo de los defectos del cierre del tubo neural.X RMN: En este examen que se realiza después del nacimiento del feto. Laboratorio de genética Entre las 15 y 18 semanas. . Constituyendo un examen diagnóstico eficaz. se observa el incremento hasta de 4 veces sobre el valor normal.

X

RMN T2 de columna vertebral : Meningocele

Hipertensión arterial esencial
Laboratorio de genética

X

Existen en la actualidad, con la investigación del proyecto Genoma Humano, la descripción de un grupo de genes que condicionan la aparición de hipertensión arterial, entre ellos, el gen de la renina y el gen del angiotensinógeno. Imagenología Telecardiograma: Es el examen por excelencia para valorar el daño ventricular Izquierdo, donde se aprecia aumento del área cardiaca con la punta del corazón hacia abajo y hacia la izquierda, originado por la hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo a consecuencia del mantenimiento de cifras elevadas de tensión arterial. Ecosonocardiografía: Este examen revela signos de la función ventricular izquierda, grosor de la pared y septum interventricular, así como posibles daños de estructurales de las válvulas aórticas y mitral, además de la determinación de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

X

Telecardiograma: Hipertrofia del ventrículo izquierdo

X Pieza anatómica: Hipertrofia del ventrículo izquierdo .

El resultado de estos estudios estará en relación a la causa de la HTA. Cituria Cuantificación de renina plasmática. o el daño causado sobre los órganos diana. urea y ácido Cuantificación de Cortisol y ACTH. Colesterol. Cuantificación de iones séricos (Na+ VSG y K+). cerebro y riñón.X Laboratorio Clínico Fundamentalmente. Creatinina. T4 y TSH. úrico. Glicemia Cuantificación de T3. Indice . los estudios analíticos están encaminados a la búsqueda de evidencias que justifiquen el origen de la hipertensión. corazón.colesterol séricos. así como la lesión o daño provocado sobre los tejidos sensibles como. triglicéridos y Cuantificación de adrenalina y HDL. Los mismos serán abordados en los temas correspondientes a próximas disciplinas a estudiar en la carrera. Así tenemos que se indican los siguientes exámenes diagnósticos:  Hemograma con diferencial. noradrenalina.

Las evidencias imagenológicas y de los diferentes laboratorios. A continuación exponemos las neoplasias más frecuentes que pueden observarse durante la práctica médica en la comunidad. constituye un problema de salud a nivel mundial. lo cual permite seleccionar la estrategia terapéutica y determinar los factores biológicos de interés pronóstico.Neoplasias X El cáncer. Como proceso patológico se origina de la combinación de factores heredables (genes de susceptibilidad) y exposiciones ambientales. así como la presencia de metástasis a distancia. siendo el laboratorio de anatomía patológica quien efectúa el diagnóstico definitivo. informar sobre la extensión local y regional del tumor. . son indispensables para evidenciar el proceso patológico.

La sospecha en el diagnóstico se concentra. Imagen nodular. Enfisema localizado. 6. 9. 4. (a) (b) (c) 3. (a) y (b) 5. 10.Neoplasia de pulmón Imagenología X El examen de mayor utilidad en este proceso patológico es el Rx de tórax. cada signo de alerta se representa con el número correspondiente. Engrosamiento hiliar unilateral. . Masa tumoral. 1. Neumonía rebelde a tratamiento. Atelectasia. Ensanchamiento del mediastino. En el siguiente esquema. Lesión abscedada. 7-8:Opacidad del vértice con o sin lesión costal. 2. en lo que se denomina signos imagenológicos de alerta.

.X Esquema que muestra los signos imagenológicos de la neoplasia de pulmón.

X .

X Rx de tórax AP Rx de tórax lateral TAC de tórax .

X Rx de tórax: Neoplasia de pulmón .

X Rx de tórax: Neoplasia de pulmón .

X Pieza anatómica: Cáncer de pulmón .

X TAC de tórax: Neoplasia de pulmón .

X Pieza anatómica de pulmón: Lesión abscedada en carcinoma de pulmón .

X Rx de tórax: Neoplasia de pulmón .

X Rx de tórax: Neoplasia de pulmón .

Hueso: El estudio radiológico indicado es el survey óseo. . rodeada de una zona hipodensa que corresponde al edema.X Es importante descartar la presencia de metástasis en otros órganos como son: cerebro. Cerebro: Debe estudiarse con TAC contrastada donde se observará imagen redondeada hiperdensa dada por la metástasis. Hígado: Puede ser estudiado a través de ecosonograma o TAC contrastada donde apreciaremos las imágenes nodulares metastásicas. hueso e hígado. donde observaremos la presencia de lesiones osteolíticas.

X Edema cerebral Metástasis TAC de cráneo: Metástasis cerebral .

X Metástasis cerebrales en el cáncer de pulmón .

.X Rx de fémur: Osteolisis por metástasis.

X TAC de abdomen: Metástasis hepáticas .

X Metástasis hepáticas .

Mamografía: Es el examen que aporta los datos precisos de la etiología de las opacidades de la mama. imagen ecolúcida o anaecoica con reforzamiento posterior y borde definido. Sirve de guía para efectuar biopsia aspirativa para estudios citológicos. (a). Las metástasis de esta neoplasia se encuentran más frecuentemente en hueso y pulmón. . así como metástasis axilar.Neoplasia de mama Imagenología X Los métodos imagenológicos de excelencia para diagnosticar este proceso patológico son:  Los producidos por radiaciones ionizantes: Mamografía. además del diagnóstico diferencial con el quiste de mama.  Los producidos por sonido: Ecosonograma de mama. (b) y (c) Ecosonograma de mama: Este exámen revela signos que nos hacen sospechar la naturaleza maligna de las imágenes eco-mixtas. que deben ser estudiadas a través de los rayos X.

X Biopsia de mama aspirativa por trócar Carcinoma de mama .

X Pieza quirúrgica: Carcinoma de mama .

X Tinción Hematoxilina y eosina Tinción inmunohistoquímica HER 2 Cáncer de mama: Aspecto microscópico .

X Mamografía: Neoplasia de mama .

X Ecosonograma: Tumor maligno de mama .

X Q Ecosonograma de mama: Quiste .

Neoplasia de colon Imagenología Los exámenes de Rx utilizados son los contrastados: X  Colon por enema. . Ambos utilizan sulfato de Bario y aire para lograr el contraste. El signo radiológico más frecuente es el defecto de lleno o imagen de sustracción. El examen contrastado de colon por enema (a) y (b) al igual que el neumocolon necesitan de una preparación exhaustiva anterior a la realización del mismo.  Neumocolon.

X Rx de colon por enema: Neoplasia de colon .

X Pieza anatómica: Cáncer de colon .

X Neumocolon: Neoplasia de colon .

(a) Es importante conocer que la metástasis se produce principalmente sobre el hueso. denominada hemiabdomen inferior (HAI). c y d). mostrando imágenes de radiopacidad (lesión osteoblástica b . . y la ecosonografía transrectal.Neoplasia de próstata Imagenología X El exámen a realizar para el diagnóstico de este proceso patológico es el ecosonograma. que tiene dos vías acceso: la abdominal. que requiere del llenado vesical. pero sí la preparación de limpieza del colon. no necesita llenado vesical. por lo que se requiere la realización del estudio radiológico survey óseo. que se efectúa a través del recto con una sonda de ultrasonido.

X vejiga próstata Ecosonograma de HAI: Aumento de tamaño de la próstata .

X Ecosonograma transrectal: Neoplasia de próstata .

X Hiperplasia nodular benigna Cáncer Pieza anatómica: Próstata .

.X Rx de columna lumbo-sacra: Metástasis osteoblástica en la neoplasia de próstata.

.X RMN de Columna lumbar: Metástasis ósea.

X Metástasis vertebral .

. TAC abdominal: Este examen efectúa el diagnóstico de localización y extensión del tumor. Cuando la lesión se localiza en la cabeza del páncreas es fácil diagnosticar la dilatación de vías biliares extra e intrahepáticas. así como la presencia de metástasis ganglionares y/o hepáticas. Angiografía abdominal: Se realiza de forma selectiva en la arteria mesentérica superior. de donde se originan la arteria pancreáticoduodenal.Neoplasia de páncreas Imagenología X Ecosonograma abdominal HAS: Este examen es de gran utilidad cuando no existe dilatación gaseosa de asas intestinales. Evidenciando la neoformación vascular tumoral. en el mismo se observa agrandamiento ecogénico de las diferentes zonas del páncreas.

X Ecosonograma abdominal Neoplasia de cabeza de páncreas .

X TAC abdominal Neoplasia de cabeza de páncreas .

X Angiografía abdominal Neoplasia de cabeza de páncreas .

X Pieza anatómica Neoplasia de cabeza de páncreas .

Los diagnósticos citológicos pueden ser confirmados mediante la realización de biopsias por ponches.X Neoplasia de cuello uterino Es el tipo de cáncer que mejor demuestra los efectos de la prevención y el diagnóstico precoz. Existen varias clasificaciones de estas lesiones entre las que se encuentran las neoplasias intraepiteliales (NIC) que se denominan de acuerdo al grado de displasia en NIC-I. . En el grupo de las NIC-III se incluyen las displasias severas y el carcinoma in situ. NIC-II y NIC-III. La citología exfoliativa permite detectar las lesiones precancerosas.

X Citología de cuello uterino: NIC-I .

X Citología de cuello uterino: NIC-II .

X Citología de cuello uterino: NIC-III .

X Lámina histológica: Carcinoma in situ de cuello uterino .

mientras que las lesiones que presentan mayor atipia ofrecen mayor riesgo. esto se encuentra muy relacionado con el tipo de HPV. probablemente no progresan a carcinoma invasor. siendo evidenciado a través de estudios moleculares y por los cambios morfológicos que producen los efectos de la replicación viral (atipia coilocítica) Las lesiones de acuerdo a los grados de atipia celular como las de grados más bajos. .X En la etiopatogenia del cáncer cervical uterino está establecido la presencia de un agente de transmisión sexual conocido como el virus del papilloma humano (HPV).

X Lámina histológica: Coilocitosis .

X Pieza anatómica de cuello uterino: Carcinoma invasor .

X Lámina histológica: Carcinoma invasor de cuello uterino .

los estudios moleculares han evidenciado los factores genéticos que se encuentran involucrados en los procesos patológicos neoplásicos.Evidencias analíticas de las neoplasias Laboratorio de genética X En las últimas décadas. sin dejar de destacar que son los factores ambientales la causa principal de estas enfermedades. A los genes relacionados con la aparición de las neoplasias se les denomina oncogenes. APC y MCC: Cáncer de colon Los mismos pueden ser evidenciados a través de métodos moleculares como PCR (reacción de la polimerasa en cadena). Gen BCRA2/13q: Cáncer de mama Genes DCC. A continuación te señalamos algunos ejemplos: Gen BCRA1/17q: Cáncer de mama. .

generalmente no son específicas para cada tipo de tumor. casi siempre en el orden centenario o cercano a él. ejemplo: En el cáncer de próstata. o en el caso de neoplasias hematológicas con afectación de médula ósea. en el tumor de cabeza de páncreas se evidencia el incremento de amilasa y lipasa séricas. . En la lámina de periferia. ejemplo: en la leucemia mieloblástica aguda encontramos más del 5% de mieloblastos. en el tumor primario o matastásico de hígado. Ante la sospecha de un proceso patológico neoplásico. podemos indicar los siguientes estudios y encontrar los siguientes resultados: La VSG se encuentra acelerada. como para la evolución y el pronóstico en un paciente.Laboratorio Clínico y de inmunología X Las evidencias analíticas en los procesos patológicos neoplásicos. En el hemograma encontramos cifras bajas de Hb y hto en estadios avanzados de la enfermedad. existe incremento inicial de ALAT. podemos observar células inmaduras de tipo neoplásicas en algunos tumores líquidos como las leucemias. La actividad de algunas enzimas se incrementa en el suero en relación al órgano afectado. se incrementa la actividad de fosfatasa ácida y la isoenzima prostática de la fosfatasa alcalina. a diferencia de los marcadores tumorales que se detectan a través de métodos inmunológicos y constituyen una evidencia específica en algunos tumores tanto para el diagnóstico.

testículo. las células tumorales sintetizan proteínas propias del tumor. algunas de las cuales pueden ser evidenciadas en el suero de los pacientes afectados. pues muchas de ellas son específicas de determinado tipo de tumor. A estas proteínas se les denomina marcadores tumorales.X En todo proceso patológico neoplásico. hígado y páncreas Embarazo molar y tumores de testículos no seminomatosos CAE (antígeno carcinoembrionario) Cáncer colorrectal y algunos tipos de tumores de mama CA 15-3 CA 125 Cáncer de mama Cáncer de ovario Cáncer de páncreas Cáncer de tiroides Indice CA 19-9 Tiroglobulina . A continuación te exponemos los marcadores tumorales de mayor frecuencia que podemos evidenciar en la práctica médica: Marcador tumoral PSA (Antígeno prostático específico) AFP (alfa feto proteína) HCG (gonadotropina coriónica humana) Proceso neoplásico Cáncer de próstata Tumores de ovario.

Dra. Ivette Martínez López Especialista de I grado en Laboratorio clínico. Profesora Auxiliar. Las Tunas. Dra. María Bello Rodríguez Profesora Instructora de Inmunología. Hospital provincial docente “Antonio Luaces Iraola”.Q.Créditos Dr. H. Hospital provincial docente “V. Nitza Julia Sanz Pupo Especialista de II grado en Anatomía patológica. Hospital provincial docente “Ernesto Guevara de la Serna”. .D “Amalia Simoni” Camagüey. Profesora Asistente. Carlos Augusto Capote Carassou Especialista de II grado en Imagenología. Ciudad de La Habana.Lenin”. Carlos Armando Sarría Pérez Profesor Auxiliar de Agentes Biológicos Instituto Superior de Ciencias Médicas de la Habana.C. Dr. Facultad de Ciencias Médicas “Dr. Holguín Dra.I. Profesor Consultante. X Dra. Ciudad de La Habana. Ciego de Avila. Facultad de Tecnología de la Salud. MsC. Salvador Allende”. Profesora Asistente. Esther Marina Estrada Espinosa Especialista de II grado en Anatomía patológica.

Rafael H. Facultad de Ciencias Médicas de Pinar del Río “Dr. Facultad de Ciencias Médicas de Holguín “Mariana Grajales Coello”. María Elisa Sondón Fernández. Profesora titular de Agentes Biológicos. Ciudad de La Habana. Leonardo Herrero Barreto Especialista en informática. Dra. MsC. Villa Clara. Profesor Asistente de Genética. Indice Lic. Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Lic. Especialista de II grado en Laboratorio clínico. Profesora Auxiliar de Genética. Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Alexander Ochoa Agüero Especialista de I grado en MGI. Dr. Ernesto Guevara de la Serna” X Dr. Rosa Julia Robinson Rodríguez. Lic. Profesor instructor. Policlínico docente “Bernardo Posse”. Facultad de medicina # 2. MsC. Profesora Consultante. Domínguez de la Torre. . División de COPEXTEL.Créditos MsC. Lázara Mayra Díaz Alvarez.

Multimedia atlas de imagenología. 6. Facultad de Ciencias Médicas de Holguín. 10. 11. Material complementario digitalizado de Anatomía patológica. Wallach. Fundamentos clínico patológicos en Medicina. 2001. Editorial Ciencias médicas. 9. Emery´s: Genética médica. Ríos. Suardíaz. Rubín: Patología Estructural. 2006. 8. Funtions and disorders of the immune system.B Saunders company. Editorial Marbán. J: Interpretación clínica de las pruebas de laboratorio. Camargo.Bibliografía X 1. 2005. Editorial Elsevier. 2004. Colina. 5. 4ta edición. 7. 2005. Henry. 1996. 2005. Nancy y col: NEOPAT. 2001. Lichtman A H: Basic inmunology. 4. Calvo y Lozano: Radiología básica. CD Roentgen. Editorial Masson. Editorial William and Wilkins. Krebs T. 2003. MacDermont M. Ulloa. Editorial Marbán. Editorial Celsus. 2001. J B: El laboratorio en el diagnóstico clínico. 3. Robbins: Patología Estructural y Funcional 7ma edición. W. Cruz: Laboratorio clínico. Balcells A: La clínica y el laboratorio. Editorial Masson. Indice .2004. 2. Abbas A K. Edit.

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