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COQUELUCHE

COQUELUCHE

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Presentación sobre coqueluche
Presentación sobre coqueluche

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COQUELUCHE

Julio, 2001

INTRODUCCIÓN
Infección respiratoria causada por la bacteria Bordetella pertussis, caracterizada por accesos de tos en quintas y efectos sistémicos.
Sinónimos: tos ferina, tos convulsiva.
Pertussis  tos violenta (tos de 100 días)

Primera descripción en 1578  epidemia en Paris

INTRODUCCIÓN
CONCEPTOS RELACIONADOS Sd. Coqueluchoideo: conjunto de infecciones que remedan a la coqueluche por sus manifestaciones respiratorias, de corta duración y sin efectos sistémicos.
CAUSAS Bordetella parapertussis Bordetella bronchiseptica Adenovirus 1, 2, 3 y 5 Chlamydia trachomatis VRS Mycoplasma neumonia

Bordetellosis: afección respiratoria alta por B. pertussis en ausencia de manifestaciones sistémicas, o asintomática

EPIDEMIOLOGÍA
Una

de las enfermedades más contagiosas  90 –100% en población susceptible expuesta
El

riesgo más alto de enfermedad es en el lactante y preescolares pequeños. Sin embargo 12,7% ocurre en mayores de 15 años  fuente
Enfermedad Escasa

endémica en ciclos epidémicos periódicos

variación estacional

Mujeres

se afectan con mayor frecuencia que los hombres
no tiene relación con la raza

Incidencia

EPIDEMIOLOGÍA
En USA:
Decenio

previo a la vacuna (1932-1941)  157/ 100.000 hab (que representaban entre 15 y 20% de los casos reales  ajustado: 872/100.000)
Causó
En

36.013 muertes entre 1926 y 1930, la mayoría en menores de 1 año
inicio década de 1940, causó más muertes en menores de 1 año que el sarampión, escarlatina, difteria, polio y meningitis juntos

EPIDEMIOLOGÍA .

00 hab en 1951 7.5/100.000 hab en 1996 .EPIDEMIOLOGÍA EN CHILE Morbilidad 226/100.

04/100.9/100.EPIDEMIOLOGÍA EN CHILE Mortalidad 11.000 hab en 1996 .000 hab en 1951 0.

000 muertes en menores de 5 años (una cada 53 segundos).EPIDEMIOLOGÍA Actualmente en Chile. tasa 0. y de estos el 80% son menores de 3 meses En la actualidad la mayoría de las muertes ocurren en lactantes no inmunizados menores de 6 meses En países en vías de desarrollo. 70% de los casos son en menores de 6 meses.6%anual (similar a la de USA a principios del siglo pasado) . causa alrededor de 600.

inmóvil del hombre Exclusivo Requiere cultivo en medio especial para desarrollarse Contiene muchos factores antigénicos biológicamente activos .ETIOLOGÍA Bacilo gram negativo pequeño.

ETIOLOGÍA BORDETELLA PERTUSSIS & FACTORES ANTIGÉNICOS Aglutinógenos (AGGS) Proteicos y termolábiles Mosaico Algunos Se antigénico  diversos serotipos de estructura fimbrial le atribuye papel en fijación (acción patógena no totalmente aclarada) .

ETIOLOGÍA BORDETELLA PERTUSSIS & FACTORES ANTIGÉNICOS Hemaglutinina filamentosa (FHA) Proteína estructural de superficie  principal adhesina al epitelio ciliado .

ETIOLOGÍA BORDETELLA PERTUSSIS & FACTORES ANTIGÉNICOS Citotoxina traqueal (CTT) Exotoxina glicoprotéica Actúa en la evasión de los mecanismos de defensa del huésped Inhibe síntesis de DNA en células ciliadas y causa ciliostasis. necrosis. reemplazo del epitelio sano por otro plano y estratificado Actividad tamaño neurológica  atraviesa la BHE por pequeño . daño local y muerte celular  descamación.

ETIOLOGÍA BORDETELLA PERTUSSIS & FACTORES ANTIGÉNICOS Toxina adenilatociclasa extracitoplasmática (AC) o citolisina Células Dentro blanco  NF. MF y linfocitos de la célula se activa por la calmodulina endogéna producción de AMPc  se acumula producción disfunción y muerte Actividad hemolisina .

la sub.ETIOLOGÍA BORDETELLA PERTUSSIS & FACTORES ANTIGÉNICOS Toxina pertussis (TP) Factor promotor de linfocitosis Proteína activadora de islotes Factor sensibilizante a histamina Péptido Subunidad superficie Una vez que se fija a membrana. Subunidad B  fijación a R de . A entra a la célula disociándose  potencia el aumento de AMPc Aumenta la secreción de insulina Impide la liberación de mediadores como la histamina o serotonina de las células cebadas A  enzima.

ETIOLOGÍA BORDETELLA PERTUSSIS & FACTORES ANTIGÉNICOS Toxina termolábil dermonecrótica (HLT) En animales produce vasoconstricción de arterias periféricas  isquemia petequias  lesiones dermonecróticas .

PATOGENIA Transmisión Cuatro aérea etapas: 1) Fijación 2) Evasión de las defensas del huésped 3) Daño local 4) Enfermedad sistémica 1) Fijación de la bacteria a los cilios Intervienen Las la hemaglutinina filamentosa y el factor promotor de linfocitos fimbrias no son importantes en esta etapa. intervienen en la persistencia de la infección .

PATOGENIA .

PATOGENIA 2) Evasión de las defensas del huésped AC y TP  afectan adversamente a las células inmunitarias  se perpetúa la infección ya que alteran: La La La migración celular capacidad de fagocitosis capacidad de destrucción intracelular del germen .

PATOGENIA 3) Daño local en vía respiratoria Mediado por la CCT 4) Enfermedad sistémica Leucocitosis e hiperinsulinemia compensada por acción de la TP .

infección conjuntival. febrícula .MANIFESTACIONES CLÍNICAS Dependen Sd. lagrimeo. de la edad y del estado de inmunización  6 a 20 días (promedio 7 días) sintomática  tres estadios  juntos duran Coqueluchoideo  menos graves y de menor duración Incubación Enfermedad 6 a 8 semanas I) Estadio catarral (1 a 2 semanas) Síntomas de infección de vía respiratoria superior: rinorrea. tos moderada.

beber. posterior  bostezar. lagrimeo y distensión de la venas del cuello Vómito Desencadenantes ejercicio Entre los ataques suele estar en buenas condiciones .MANIFESTACIONES CLÍNICAS II) Estadio paroxístico (2 a 4 semanas más) 5 a 10 episodios de tos forzada durante una sola espiración sigue de un esfuerzo inspiratorio masivo y brusco. protrusión de ojos y lengua. comer. estornudar. puede posible observar cianosis. Se Es producirse estridor característico salivación.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS III) Estadio de convalescencia (1a2 semanas) Los episodios paroxísticos disminuyen en frecuencia y gravedad Tos puede persistir durante algunos meses Examen físico Inespecífico Durante paroxismos  hemorragias petequiales o conjuntivales en cabeza y cuello Pulmón  estertores y roncus difusos .

.

612 sintomáticos. 551 cultivos positivos .DIAGNÓSTICO *Se requiere un alto grado de sospecha clínica Caso sospechoso  criterios definidos por el MINSAL en 1996: a) Tos de 7 días o más + b) Paroxismos de tos o c) Estridor inspiratorio o d) Tos emetizante  En menores de 3 meses: infección respiratoria asociada a apneas repetidas  Presencia de tos paroxística. 36 con coqueluche Trabajo Canadiense 1993: 3. acompañada de estridor inspiratorio y cianosis (que se da en menos del 50% de los casos)  especificidad de 96% Trabajo PUC Chile 1999: 66 sintomáticos. emetizante.

000)  Linfocitosis absoluta al final de estado catarral y durante el paroxístico  VHS elevada  Proteína C reactiva elevada  Inespecífico  Linfocitosis absoluta (>10.DIAGNÓSTICO 1) Hemograma y laboratorio general Leucocitosis: 20.000 ml (sobre 100.000 a 50.000) es significativamente mayor en Coqueluche que en Sd coqueluchoideos .

cuando la sospecha clínica es baja y es inversamente proporcional a la edad del paciente •Fase catarral  95-100% (+) •Fase paroxística  3ª sem 94%.DIAGNÓSTICO 2) Cultivo y aislamiento del germen De secreciones respiratorias Único examen de certeza absoluta Sensibilidad baja. 4ª semana 44% •Posteriormente  menos de 20% Sensibilidad 32% . Positividad es más alta al inicio de la enfermedad.

Toma de la muestra para cultivo: Secreción de nasofaringe Tórulas de dacron o alginato de calcio (el algodón  pérdida de los microorganismos) Puede tomarse la muestra por aspiración Depositar la muestra inmediatamente en medio de transporte y enviarlo rápidamente al laboratorio Cultivo en medio selectivo Bordet-Gengou Regan-Lowe: parece ser mejor ya que contiene cefalexina e inhibiría el desarrollo de la flora faríngea residente (poco inhibidora en Chile)  Cultivo en personas vacunadas suele ser negativo. probablemente por la menor presencia del microorganismo en la faringe DIAGNÓSTICO .

Falsos positivos: 5-45%  En Chile se hace desde década del 70: Sens 88% si muestra es óptima (primeros días de período paroxístico. 44% comparando con cultivo positivo  reacción cruzada con microorganismos de flora nasofaríngea.DIAGNÓSTICO 3) Inmunofluorescencia directa Sensibilidad: se han informado sensibilidades que varían entre 26 y 79%. . sin antibioticoterapia). especificidad de 80%. leída por personal experto Sensibilidad Especificidad Falsos (+) 36% 87% 13% Falsos positivos entre 0 y 40% comparando con la clínica.

es (+) en pacientes con tto antibiótico previo y en etapas tardías de la enfermedad. abortiva?.DIAGNÓSTICO 4) Reacción en cadena de polimerasas (PCR) Se realiza en muestra de secreción nasofaríngea Alta sensibilidad y especificidad Su alta sensibilidad dificulta interpretación del resultado: enfermedad incipiente?. Inconvenientes: Más cara. no detecta entre microorganismos vivos o muertos Sensibilidad Especificidad 93% 98% . Persiste (+) por más tiempo.5 a 21-48 horas & cultivo 3 a 7 días. más sofisticada. portador transitorio? Rápida 2.

PT (Evaluar antigenicidad de vacunas) e IgM para confirmar infección en casos en que cultivo y PCR no hayan detectado el germen. fimbrias. cultivo frecuentemente negativo . Su utilidad clínica es limitada ya que hay lentitud en aparición de Ac Podría ser útil en adolescentes y adultos  dg tardío de la enfermedad.DIAGNÓSTICO 5) Serología para detectar anticuerpos ELISA para detectar Ac IgG contra FHA.

DIAGNÓSTICO RADIOLOGÍA No es característica Las alteraciones más frecuentes son:  Condensación (20-22%)  Linfadenopatías perihiliares (9%)  Atelectasia (4%) .

IFD y PRC .Etiología del síndrome coqueluchoídeo y rendimiento de las técnicas para el diagnóstico de Bordetella pertussis en pacientes hospitalizados C. Rev Chil Infect (1999).16(1):17-26 Hospital Sótero del Río y Hospital Clínico de la PUC Objetivos: 1) Evaluar etiología 2) Caracteríticas clínicas de B.pertussis que permitan eventualmente diferenciarla de otra etiología 3) Evaluar sens y espec del cultivo.Viviani. T.Vial. P.Perret.

SBO.000 Se registraron características clínicas duracción de la tos. Rx torax y hemograma al ingreso .POBLACIÓN Y MÉTODO Ingresos Criterios por Sd coqueluchoídeo entre 1995 y 1997 de inclusión infecci{on respiratoria asociada a1 o más de 1) tos paroxística 2) tos emetizante 3) estridor inspiratorio al final de la crisis de tos 4) crisis de tos con cianosis 5) crisis de tos con apnea 6) tos >14 días sin causa definia 7) linfocitosis >10. fiebre. uso ab. N° dosis vacuna DPT.

ADV. IFD.influenza). parainfluenza. IFD y PCR Analisis estadístico  test de Fisher para comparación de variables continuas y test de Student.05 . cultivos virales (VRS. pertussis por cualquier método dg Grupo control 103 RN de < 6 horas de vida  cultivo. Determinación de IgM sérica para M.neuminiae si el cuadro era sospechoso Definición operacional de coqueluche Se consideró caso confirmado de coqueluche 1) Cultivo positivo 2) IFD y PCR positivo 3) IFD o PCR positivo asociado a hemograma con linfocitosis absoluta y/o algun familiar con identificacion de B.POBLACIÓN Y MÉTODO Estudio etiológico Cultivo (Regan-Lowe). Se consideró significativo p < 0. PCR.

de coqueluche Distribución de casos según criterio de definición operacional de Coqueluche.RESULTADOS 66 niños edad promedio 10 meses (57 con estudio completo)  33 (53%) criterios op. Criterio de definición Cultivo positivo Nº 9 % 26 IFD (+) PCR (+) IFD (+) o PCR (+) y Linfocitosis absoluta IFD (+) o PCR (+) familiar con Bp (+) Total 11 8 7 35 31 23 20 100 .

pneumoniae No precisada Nº 32 2 2 2 1 18 % 56 4 4 4 2 30 Total 57 100 .RESULTADOS Etiología del síndrome coqueluchoideo Etiología B.Pertussis VRS Parainfluenza 3 ADV M.

59% < 3 meses 50% no tenía ninguna dosis de DPT Características epidemiológicas Promedio edad (meses) Edad < 6 meses Sexo masculino Promedio dosis DPT Bp (+) (n=35) 12 80% 51% 1 dosis Bp (.) (n=31) 7 77% 48% 1 dosis P NS NS NS NS .RESULTADOS Características clínicas 80 a 88% en ambos grupos  < 6 meses.

05 > 0.001 Rcto de linfocitos fue significativamente mayor en pacientes con coqueluche. 94% de lo pacientes con este hallazgo eran < 6 meses. < 6 meses  57% linfocitosis > 6 meses  27% linfocitosis .001 0.002 Linfocitos > 10. Bronquial obstructivo Estridor inspiratorio Recuento linfocitos /mm3 Bp(+) (n=35) 26% 86% 54% 80% 46% 26% 29% 54% 10948 Bp (-) (n=31) 26% 55% 23% 68% 4% 23% 39% 19% 6222 P NS > 0.000 /mm3 51% 16% > 0.RESULTADOS Característica clínica Fiebre Tos Parixística Tos Emetizante Crisis con cianosis Asociación de todas las caracteristicas de la tos Apnea S.004 0.001 > 0.001 NS NS > 0.

RESULTADOS 28/57  49% cumplió criterio operacional de coqueluche Técnica Cultivo IFD PCR Nº (+) 9 10 26 % 32 36 93 Sólo esta técnica (+) 1 1 13 Sensibilidad Según def. op 32 36 93 Sensibilidad Según Cultivo PCR (+) en 8 IFD (+) en 4 44 89 .

RESULTADOS Grupo control (RN) Cultivo PRC IFD Resultado (+) 3 4 13 2 0 Cultivo (+) PCR especificidad de 98% IFD especificidad de 87% .

PCR positivo (incluso después de 8 días) 2) Duración de los síntomas al tomar la muestra ( prom. 10 días.RESULTADOS Factores influyentes en resultados: 1) Tratamiento antibiótico  con más de 3 días de tto cultivo e IFD negativos. de 2 a 21) Coqueluche  15-21  PCR (+)  sólo 20% cultivo e IFD (+)  > 21 días  0 .

DISCUSIÓN Principal > etiología  B. Pertussis Incidencia en < 1 año y en adolescentes y adultos (inmunidad disminuida) Clínica no es similar entre las distintas etiologías ****Presencia de tos paroxística. Pertussis??? . emetizante. acompañada de estridor inspiratorio y cianosis (que se da en menos del 50% de los casos)  especificidad 96% más linfocitosis absoluta 100% Baja sensibilidad del cultivo e IFD PCR parece ser de elección. pero alto costo RN con B.

.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Durante período catarral  todos los virus que provocan enfermedades respiratorias altas Microorganismos Enfermedades que pueden provocar Sd coqueluchoideo no infecciosas: aspiración de cuerpo extraño. asma severa. fibrosis quística .

COMPLICACIONES Sospecha: fiebre y CEG en etapa paroxística Neumonia (20 a 25% de los casos pediátricos) en relación a B. Pertussis o más frecuentemente sobreinfección bacteriana secundaria  más del 90% de las muertes en menores de 3 años Convulsiones 3% (febril o afebril) y coma Encefalopatía Otitis 1% media (por neumococo) de TBC latente 3% (febril o afebril) y coma Activación Convulsiones .

SSIADH. 0. hgia subconjuntival. deshidratación. alteraciones nutricionales Muerte (lactantes en USA 0.COMPLICACIONES Otras: úlcera del frenillo de la lengua.04/100.000 hab en 1996) . melena. epistaxis. Mortalidad gral. prolapso rectal.3%[0.6 en <12 meses]. apnea.

14 días. Duración del tto recomendado por la Academia Americana de Pediatría. El tto antibiótico no reduce notablemente la duración del estadio paroxístico Podría tener papel en la reducción de la mortalidad por sobreinfección bacteriana . Puede suprimir al enfermedad cuando se administra en período catarral. elimina el microorganismo de la nasofaringe en 3-4 días  reduce el período de contagiosidad.TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES Evitar factores desencadenantes Mantener hidratación y nutrición TRATAMIENTYO ANTIBIÓTICO La eritromicina en dosis de 50/mg/kg/día.

Bortolussi. Estudio prospectivo randomizado canadiense Adultos 74 y niños con cultivo positivo para B. Pediatrics Vol 100*Nº1*Julio 1997 S. Langley B. pertussis tratados por 7 días.TRATAMIENTO Seven days of erythormycin is as effective as fourteen days for the treatment of Bordetella pertussis Infections. pertussis . 94 por 14 días Conclusión  el tto por 7 días con eritromicina es tan efectivo como el de 14 días para erradicar la B. Miller. Eastwood. B. R. Halperin. J.

5 a 1%) o daño cerebral por encefalopatía Las apneas o convulsiones durante la enfermedad podrían determinar deterioro intelectual posterior .PRONÓSTICO Guarda En relación directa con la edad del paciente lactantes hay riesgo significativo de muerte (0.

CONSIDERACIONES INMUNOLÓGICAS Existen La Ac antipertusinógenos y FHA en sangre de cordón que persisten por 6 a 8 semanas inmunidad post enfermedad natural parece ser de larga duración Inmunidad Existe post vacuna  Ac se reducen a la mitad en un plazo de 6 a 12 años respuesta a componentes bacterianos mediada por CD4 subtipo Th1 en convalescientes y vacunados  papel en patogenia y recuperación aún no claro .

desde entonces se ha usado en todo el mundo.PREVENCIÓN Primeras La vacunas hace 60 años vacuna triple adsorbida (DPT) se recomendó por primera vez en 1947. Posterior al inició de su uso masivo se observó una baja significativa en la tasa de la enfermedad Usada en Chile desde la década del `50 .

y el de cualquier encefalopatía es de 1 por 140.PREVENCIÓN Eficacia de la vacuna celular (tradicional): 82.4 a 91.4% Son frecuentes las reacciones locales y molestias generalizadas más o menos leves después de la vacuna  Enrojecimiento del sitio de punción (37%)  Fiebre >38ºC (46%)  Somnolencia  Inquietud  Anorexia  Llanto persistente Poco frecuente se desarrolla enfermedad neurológica grave en asociación temporal con la vacuna: riesgo de daño cerebral permanente secundario a la vacuna es de 1 por 330.000?? .000 vacunaciones.

en enfermedad más breve (benigna)  40 a 60% de eficacia  No evitan fase solamente respiratoria de la enfermedad falta de inmunidad de mucosas  Ventaja  disminución de efectos adversos a la vacuna .PREVENCIÓN Vacuna acelular Dieciocho Eficacia tipos (hasta 1999) comparable con vacuna celular en enfermedad prolongada (>21 días)  80 a 90% de protección.

FIN .

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