M. C.

MANUEL ORREGO V

CLULA NORMAL

DAO NO LETAL (pero persiste)

DAO
-RADICALES
LIBRES -ACUMULOS INTRACEL.

(En Homeostasis)

Clula realiza mecanismos de adaptacin, pero no muere

Alteraciones del crecimiento y desarrollo

L. C. REVERSIBLE

Si Lesin aumenta en intensidad o tiempo

HIPERTROFIA HIPERPLASIA HIPOTROFIA HIPOPLASIA AGENESIA ATROFIA METAPLASIA DISPLASIA

RESOLUCION

(Desaparece lesin)

L.C. IRREVERSIBLE

ATIPIA

CLULA NORMAL (En Homeostasis)

 La clula, para que se desarrolle y funcione normalmente, debe estar siempre en

equilibrio entre sus medios interno y externo (HOMEOSTASIS). Siempre existe alguna noxa o agente lesivo, que altere esta homeostasis. La clula tiene que responder a estas injurias y, lo hace mediante una serie de

mecanismos de adaptacin.
Si los mecanismos de adaptacin son adecuados, y el estmulo nocivo desaparece, la clula vuelve a su normalidad = LESION CELULAR REVERSIBLE. Pero si los cambios adaptativos no son los adecuados y, la accin nociva contina o aumenta en intensidad, la clula entra en un estado de no retorno, destruyndose, muriendo y biodegradndose (NECROSIS) = LES. CEL. IRREVERSIBLE. En determinados casos, la lesin no desaparece, pero la clula si ha realizado cam-

bios adaptativos, sin llegar a la muerte celular = LES.CEL. PERSISTENTE (cambios adaptativos del crecimiento y desarrollo celular)

FISICOS

TRAUMATISMOS CAMBIOS DE TEMPERATURA CAMBIOS DE PRESION ATMOSFERICARADIACIONES - QUEMADURAS

EXOGENOS: PRODUCTOS DE CONTAMINACION AMBIENTAL SUSTANCIAS TOXICAS FARMACOLOGICAS DROGADICCION VENENOS. ENDOGENOS: GLUCOSA PROTEINAS LIPIDOS VITAMINAS MINERALES DESEQUILI_ BRIO HORMONAL

QUIMICOS

BIOLOGICOS

VIRUS BACTERIAS HONGOS PARASITOS - RICKETSIAS

NUTRICIONALES

POR EXCESO: OBESIDAD

POR DEFECTO: DESNUTRICION

GENETICOS

ALTERACIONES CROMOSOMIALES AUTOSOMICAS Y RECESIVAS (SOMATICOS Y SEXUALES)

INMUNOLOGICOS

DESDE LAS CLASICAS REACCIONES ALERGICAS HASTA ENFERMEDADES AUTOINMUNES

 Hemos sealado, que es aquella que al desaparecer la lesin, dao o stress, la clula vuelve a su normalidad. Este tipo de lesin celular, est referida a las siguientes alteraciones: 1. ACCION DE RADICALES LIBRES: Los radicales libres, son elementos qumicos que en su rbita ms externa poseen un solo electrn. Los radicales que frecuentemente se forman, son las cantidades reducidas de oxgeno reducido, como subproducto de la respiracin mitocondrial, que pueden daar lpidos, protenas y cidos nuclicos. El desequilibrio entre los sistemas generadores y limpiadores de radicales libres genera stress oxidativo. Este dao por radicales libres, contribuye a desarrollar procesos de lesin qumica, por radiaciones, la lesin isquemia reperfusin, envejecimiento celular y muerte microbiana por fagocitosis.

2.- ACUMULOS INTRACELULARES.- Denominado tambin como DEGENERACION CELULAR, que consiste en el acmulo en exceso de determinado nutriente en el interior del citoplasma celular. TIPOS DE DEGENERACION CELULAR:

A) DEGENERACION HIDROPICA.- Se presenta por defectos de la Bomba de Na-K, ante el exceso de Na extracelular, ste ingresa a la clula llevando consigo molculas de AGUA, la que se acumula en exceso en el interior de citoplasma celular.
Este proceso se inicia con la DEGENERACION TURBIA, que consiste en el enturbamiento del citoplasma celular. Si el proceso contina, se forman vacuolas de agua intracitoplasmtica, que se conoce como DEGENERACION HIDROPICA VACUOLAR; si el proceso sigue, se van uniendo las vacuolas, hasta formar una sola y gran vacuola que conlleva al agrandamiento celular, denominndose: HINCHAZON, BALONAMIENTO CELULAR EDEMA INTRACELULAR. El ejemplo ms caracterstico de este proceso es, la DEGENERACION HIDROPICA VACUOLAR DE LAS CELULAS TUBULARES DEL RIN.

ESQUEMA DE LA DEGENERACION HIDROPICA O VACUOLAR

Na
Sal en la dieta

CELULA NORMAL

DEGENERACION TURBIA

SI CONTINUA LA AGRESION

BALONAMIENTO HINCHAZON CELULAR

DEGENERACION VACUOLAR

DEGENERACION VACUOLAR DE CELULAS TUBULARES RENALES

B) DEGENERACION GRASA.- Denominada tambin ESTEATOSIS METAMORFOSIS GRASA, que consiste en el acmulo en exceso de lpidos intracitoplasmticos. Se presenta con mucha frecuencia en Hgado, pero tambin en msculos estrado y cardiaco. En Estomatologa, cuando se estudia caries dentinaria, una de las zonas de esta caries, se denomina de DEGENERACION GRASA. En el caso de Esteatosis Heptica, existen diferentes causas que la producen, como:

1.- Obesidad en grado extremo.

2.- Hepatitis (virales: A, B,C,D,E, G; Inmunolgica; bacterianas:Tfica, Tuberculosa, Brucelsica; Txica: medicamentosa y alcohlica) 3.- Enfermedades Metablicas, como Diabetes Mellitus 4.- Desnutricin

ESQUEMA DEL PROCESO DE METAMORFOSIS GRASA HEPATICA

LIPIDOS EN EXCESO (> en dieta)

Contina el exceso de lpidos

HEPATOCITO NORMAL (forma cbica)

Se forman vacuolas de grasa

Vacuolas se van uniendo

Al continuar exceso de lpidos

El acmulo de lpidos hace que el Hepatocito cambie de forma (METAMORFOSIS) Y LO VUELVE SEMEJANTE A UN ADIPOCITO

Se forma una sola gran vacuola y el ncleo es rechazado a un extremo

ESTEATOSIS HEPATICA PERIPORTAL

ESTEATOSIS HEPATICA (Micro y Macrovacuolas en hepatocitos)

C) DEGENERACION HIALINA.- Referido al acmulo en exceso de protenas intracelulares. Se presenta con mayor frecuencia en hgado, en los diferentes casos de Hepatitis, denominndoseles CUERPOS HIALINOS. Ejs.: Cuerpos Hialinos de Mallory (en Hepatitis Viral, Hepatitis Alcohlica y Desnutricin) Cuerpos de

Councillman (en Fiebre Amarilla).

CUERPOS DE MALLORY EN HEPATOCITOS

(en un caso de Hepatitis Alcohlica)

D) DEGENERACION GLUCOGENICA.- Consiste en el acmulo en exceso de glucgeno intracelular. Se presenta generalmente por dficit o ausencia de enzimas que

metabolizan el glucgeno. Se denominan GLUCOGENOSIS.

Pueden ser: 1) De tipo Heptico: Enf. de Von Gierke tipo I, dficit de G6 Pasa 2) De tipo Mioptico: Enf. de Mc Ardle tipo V, dficit Fosforilasa Muscular. 3) De tipo Generalizado: Enf. de Pompe tipo II, dficit Maltasa Acida

CELULAS MIOCARDICAS NORMALES

CELULAS MIOCARDICAS CON DEPOSITO DE GLUCOGENO (Enfermedad de Pompe)

3.- ACUMULO DE PIGMENTOS:

a) MELANINA: Pigmento de la piel que deriva del metabolismo de la Tiroxina. Es responsable de la coloracin de la piel y representa tambin una defensa contra la accin de los rayos solares.

Hay alteraciones por defecto o ausencia total o parcial de ella en el

organismo, por ejemplo: en el Albinismo y en Vitligo; por el incremento muchas veces localizados y pequeos, como en las pecas eflides, en los Nevos Lunares (que son neoplasias benignas) o en el Melanocarcinoma (neoplasia maligna); o en algunas enfermedades que cursan con trastornos de la pigmentacin, como la Enfermedad de Addison (afeccin de las suprarenales) y tambin fisiolgicamente en las embarazadas (cloasma del

embarazo: pigmentacin de mejillas, en pezones y lnea alba).

ALTERACIONES DE LA PIGMENTACION DE LA PIEL EL EJEMPLO CORRESPONDE A ENFERMEDAD DE ADDISON (INSUFICIENCIA CRONICA DE LAS GLANDULAS SUPRARRENALES)

B.- HEMOSIDERINA: Pigmento frrico de los eritrocitos, que se forma a partir de

la descomposicin de la Hb (hemlisis). Hay alteraciones por dficit de ella en la sangre, origina la Anemia Ferropnica. Cuando hay exceso de este pigmento, origina la Hemosiderosis, que conlleva a una notoria esplenomegalia.

C) BILIRRUBINA: Pigmento que tambien deriva de la destruccin de la Hb. Es importante conocer su metabolismo, pues el exceso de este pigmento da origen a

ICTERICIA (coloracin amarillenta de la piel y mucosas).

Este signo corres-

ponde al denominado SINDROME ICTERICO, que es de tres tipos: Pre heptica, Heptica y Post heptica, dependiendo del nivel de alteracin en su metabolismo.

METABOLISMO NORMAL DE LA BILIRRUBINA

Al concluir vida media Hemlisis

G.R. normales

ALTERACIONES

1.- ICTERICIAS PRE HEPATICAS

Ncleo HEM Origina Bilirrubina Indirecta (BI)
Pasa al hgado GLOBINA (pasa a Ig)

a) ICT.HEMOLITICA DEL RECIEN NACIDO b) OTRAS ENFERMEDADES HEMOLITICAS

B. se une a Ac. Glucornico = B.Directa

VIA ENTEROHE PATICA Por va sang. Retorna al hgado(95%)

DAO HEPATICO
UROBILINA (Color a orina)

2.- ICTERICIAS HEPATICAS EN HEPATITIS - CIRROSIS 3.- ICTERICIAS POST HEPATICAS

- COLECISTITIS - CARCINOMA DE CABEZA DE PANCREAS

Por vas biliares pasa al Duodeno

PROCESOS OBSTRUCTIVOS

5% PASA AL COLON (da color a heces ESTERCOBILINA))

ICTERICIA MODERADA B.T = 3.0 mg /dl

ICTERICIA GRAVE B.T > = 20 mg / dl

Ictericias Obstructivas

ICTERICIA HEMOLITICA Color amarillo claro y con B.T= 4.0 mg/dl a predominio de B.I

M. C. MANUEL ORREGO V