CAPITULO 1

LA CARDIOLOGIA DEL EJERCICIO EN LA PRACTICA MEDICA Jorge Sanagua y Guillermo Acosta Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Catamarca, Argentina E-mail: jorgesanagua@arnet.com.ar

l concepto de la fisiologa del ejercicio est relacionado con el estudio de las modificaciones de las estructuras y funciones corporales cuando se exponen al estrs agudo o crnico de la actividad fsica. La fisiologa del deporte aplica el concepto de fisiologa del ejercicio al entrenamiento de un atleta y la mejora de su capacidad fsica, y la cardiologa del ejercicio estudia los aspectos cardiolgicos y las enfermedades cardacas relacionada con la actividad fsica y el deporte. Es por esta razn que la cardiologa del ejercicio est ntimamente relacionada a la cardiologa clnica, y en particular al diagnstico diferencial entre las modificaciones cardiovasculares al ejercicio y las enfermedades cardacas. Esta rea de la medicina comenz a desarrollarse en 1899, con el primer trabajo publicado por el mdico sueco Henschen(1), que estimulado por los Primeros Juegos Olmpicos de la era Moderna en Grecia en 1896. Estudi el tamao cardaco a travs de la percusin en un grupo de esquiadores de cross-country, y concluy que el esquiar produce un agrandamiento del corazn y
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que esta modificacin le permite realizar mayor trabajo que lo normal; por lo tanto, es un agrandamiento fisiolgico debido a la actividad fsica, o sea el corazn de atleta. Sin duda que este investigador puso la piedra fundamental del desarrollo posterior de esta entidad fisiolgica. Y la escuela europea fue la que ms desarroll esta rea de investigacin, con los laboratorios de fisiologa del ejercicio de Alemania, Italia, Francia, y ms tardamente con el desarrollo de los centros de investigacin de Norte Amrica. Con el advenimiento de la radiografa y del electrocardiograma en el siglo pasado, se avanz en el conocimiento de las adaptaciones cardacas al entrenamiento, pero fue con la aparicin de la ecocardiografa monodimensional, en la dcada del 70, que se produjo un nuevo e importante impulso en esta rea de investigacin, pero limitando los datos a la cavidad ventricular izquierda. La introduccin posterior de nuevas tcnicas como la ecocardiografa bidimensional y la resonancia magntica demostr un agrandamiento de todas las cavidades cardacas y de los grandes vasos, con el propsito de aumentar el gasto cardaco durante el esfuerzo fsico para entregarlo al sistema msculo-esqueltico, vido de oxgeno y nutrientes. El ventriculo izquierdo muestra un aumento de todas las dimensiones internas acompaado de un incremento paralelo del espesor de la pared, para disminuir el estrs de la misma (Ley de Laplace). El consiguiente aumento del volumen se acompaa proporcionalmente con un incremento de la masa miocardica (hipertrofia apropiada) y el ndice masa/volumen permanece invariable. Esto configura un cuadro de hipertrofia excntrica,
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caracterizada por incremento en serie de los sarcmeros. La cavidad ventricular tiende a asumir una forma mas globulosa que en teora parece ser una situacin mas econmica del trabajo cardaco. La modificacin de la geometra ventricular izquierda en funcin del trabajo efectuado por el corazn es un concepto derivado de la fisiologa comparada (2,3). Una forma globulosa es propia de una circulacin sangunea de baja resistencia, tpica de los animales anfibios, en la cual un modesto acortamiento circunferencial moviliza un alto volumen de sangre. Una forma de cono es propia de una circulacin sangunea de alta resistencia, tpica del corazn de la jirafa, adaptada a una sobrecarga presrica y permitiendo tolerar una presin intracavitaria elevada. En el hombre, el corazn tiene la forma de un cono truncado que resulta de una adaptacin de las dos formas anteriores.

Fig.1 Representacin esquemtica de los tres principales modelos de conformacin del ventrculo izquierdo en relacin a la carga hemodinmica. A: forma globulosa. Circulacin sangunea de baja resistencia B: forma de cono. Circulacin sangunea de alta resistencia C: forma de cono truncado. Circulacin sangunea del hombre -Pgina 5-

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Por analoga, el ventrculo izquierdo tiende a asumir una forma ms esferoidal en el atleta aerbico y/o dinmico, en el cual el corazn trabaja principalmente con aumento de volumen y viceversa, tiende a asumir una forma ms cnica y alargada en el atleta isomtrico y/o esttico. Esta observacin sirvi de fundamento a la hiptesis de Morganroth y co l(4), que utilizando la ecocardiografa monodimensional, fue el primero en describir dos modelos diferentes de adaptacin del ventrculo izquierdo al entrenamiento. El primero, con hipertrofia excntrica (incremento de la dimensin diastlica del ventriculo izquierdo sin aumento del espesor parietal), caracterstico de los sujetos practicantes de los deportes aerbicos y/o dinmicos (corredor de fondo). El segundo, con hipertrofia concntrica (engrosamiento del septum y de la pared posterior del VI), caracterstico de los sujetos practicantes de deportes estticos o de fuerza (lanzadores de pesos y luchadores) . Esta hiptesis no ha recibido un consenso unnime por los investigadores. Algunos negaron su validez, sosteniendo que existe un nico modelo de adaptacin del ventrculo izquierdo, caracterizado por una hipertrofia proporcionada a las estructuras corporales del sujeto y a la intensidad del entrenamiento, pero no a su tipo (5,6,7). La distribucin de la hipertrofia sera unimodal, con incremento de la masa ventricular izquierda mayor en el atleta dinmico y menor el atleta isomtrico, en contraste con la distribucin de la hipertrofa bimodal propuesta por Mongaroth (5,8). Esta controversia puede haber sido causada por la forma en que las variables ecocardiogrficas fueran normalizadas o escaladas por las diferentes
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estructuras corporales, superficie corporal (SC), peso magro, etc., ya que estas variables estn fuertemente influenciadas por el tamao corporal (9,10). Tradicionalmente, las estructuras cardacas fueron escaladas va radio/estndar (RE) y/x; por ejemplo, el ndice de masa ventricular izquierda (MVI) es igual a MVI/superficie corporal, lo cual se asume una relacin linear constante entre el origen y la media. El escalamiento RE ha sido criticado por Tanner (11), porque un gran numero de variables fisiolgicas se relaciona con las estructuras corporales de una forma logartmica linear siguiendo la ecuacin general alomtrica: y=a.ECb .e. Donde b es el componente escalar, que por una simple relacin linear implicada en la ecuacin RE (y=a.EC). El escalamiento alomtrico (EA) asume una relacin no linear usando la ecuacin y=a.ECb .e. Esto produce una potencia de la funcin radio= y/xb. (por ejemplo MVI/SCb). Segn la teora dimensional, el EA es el medio ms apropiado para corregir las estructuras cardacas por variables antropomtricas (12). En una publicacin reciente, en nuestro grupo de trabajo, utilizando esta nueva metodologa, observamos que no hay evidencias de hipertrofa concntrica del VI en atletas isomtricos, luego de corregir las variables ecocardiogrficas por el peso magro escalado alomtricamente (13). La adaptacin cardiaca, y en particular del ventrculo izquierdo al tipo de entrenamiento, no ha sido aclarada del todo. Fagard (14), estudiando ciclistas vs corredores de fondo con capacidad funcional semejantes (VO2 Mx), ha observado espesores parietales mayores en los ciclistas, concluyendo que esto es causado por un rgimen
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presrico muy elevado por el ejercicio esttico del brazo sobre el manubrio y el ejercicio dinmico efectuado por las piernas. Este tipo de adaptacin tambin fue observado en los canostas por Pelliccia (15). En nuestro grupo de trabajo, por el contrario, estudiando una poblacin de ms de 400 atletas de alto rendimiento, observamos las mayores hipertrofias en un futbolista y un volleybolista, con un gesto deportivo diferentes a los ciclistas y canostas (16). Esta controversia puede ser solo aparente y la respuesta morfo-funcional del ventrculo izquierdo al entrenamiento se distribuira segn una curva Gaussiana. En un extremo se colocan los atletas con actividad deportiva puramente dinmicos (corredores de fondo), con dilatacin de la cavidad ventricular y el consiguiente aumento de la masa miocrdica, y por el otro lado los atletas de disciplinas puramente estticas (levantadores de pesas), con modesto aumento de la masa miocrdica y escasa o nula variacin de las dimensiones internas. Entre estos dos extremos se distribuye una serie de cuadros intermedios en la que intervienen factores hereditarios y adquiridos (edad de inicio de la prctica deportiva, duracin e intensidad del entrenamiento) (17). Estas modificaciones estructurales del ventrculo izquierdo se acompaan de ndices de funcin ventricular sistlicos normales (la fraccin de acortamiento, la velocidad de acortamiento circunferencial y la fraccin de eyeccin) (5,6,9,18). La funcin diastlica se caracteriza en los atletas dinmicos o aerbicos por un comportamiento supernormal de la distole, caracterizado por un amplio volumen de lleno protodiastlico y poco
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llenado durante la sstole atrial en condiciones de reposo (19). Tal comportamiento, observado tambin durante el ejercicio dinmico, ha sido atribuido a una mejora de la distensibilidad miocrdica. Fig.2

Fig.2 Futbolista de 18 aos. En presencia de bradicardia de 45 latidos/minuto, en el doppler pulsado se observa una clara prevalencia de la onda E sobre la onda A.

Desde un punto de vista experimental, en ratas entrenadas de manera dinmica o aerbica, la mejora de la compliance ventricular ha sido relacionada a un aumento del Ca++ del retculo sarcoplasmtico (20). La funcin ventricular izquierda es normal en los atletas con hipertrofa extrema y confirma que el aumento de la masa miocrdica del corazn entrenado es de naturaleza fisiolgica, caracterizado por un estado contrctil aumentado, en que la mxima velocidad de la hidrlisis del ATP por parte
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de la miosina y la mxima velocidad de acortamiento muscular son normales o elevadas, a diferencia de la hipertrofia patolgica, en cual la funcin ventricular descripta resulta deprimida. El progreso de la biologa molecular ha permitido comprender las modificaciones bioqumicas y ultra-estructurales de la gnesis de la hipertrofia miocrdica por estimulo mecnico (sobrecarga de presin y/o volumen) y/o estmulos neuroendocrinos, aunque el estmulo inicial para el aumento fisiolgico de la masa miocrdica del atleta sigue en controversia (14). Todos estos avances en el conocimiento del corazn de atleta han sido de considerable valor para el cardilogo clnico, demostrando que la adaptacin fisiolgica cardiaca produce un radio masa/volumen constante. Lo contrario ocurre en la miocardiopata hipertrfica patolgica, en la cual la sobrecarga de volumen produce un radio masa/ volumen excediendo la unidad (hipertrofia inadecuada). La bradicardia del atleta es un hallazgo comn en los deportistas entrenados y est relacionada a un volumen sistlico aumentado (21). El origen de la misma permanece todava en controversia. Inicialmente fue atribuida a un aumento del tono vagal o vagotona, con tono simptico normal o disminudo. Badeer (22) propone posteriormente la hiptesis de hipertono vagal relativo, y la bradicardia sera debida a una marcada reduccin del tono simptico, con escasa o nula variacin del tono vagal. Utilizando el anlisis de la variabilidad R-R, Furlan(23) sugiere un aumento conjunto del tono simptico y vagal, con predominio de este ltimo.
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Otro autor(24), usando la misma metodologa, observ en los atletas entrenados un aumento del tono vagal y un tono simptico normal. La bradicardia, asociada a una reduccin en el estrs de la pared (Ley de Laplace), produce una disminucin del consumo de O2 del miocrdico y lleva a un alto desempeo cardiovascular. De manera diferente, las enfermedades cardacas se acompaan de taquicardia y aumento del estrs de la pared, produciendo un aumento del consumo de O 2 del miocardio que no siempre es contrabalanceado con un incremento de la oferta de O 2 y del flujo coronario, disminuyendo el desempeo cardiovascular. Ha sido demostrado tambin que el alto desempeo cardiovascular es apoyado por un aumento de la oferta de O2 del miocardio debido al aumento del flujo coronario. Fue observado por ecocardiografa que las arterias coronarias aumentan su calibre en atletas entrenados, un hallazgo que tambin fue confirmado por estudios coronariogrficos (25). Observaciones morfolgicas mostraron una mejora funcional de la circulacin coronaria como consecuencia de un aumento de la vasodilatacin y una mejor distribucin del flujo sanguneo. Factores humorales y neuromoduladores de la circulacin coronaria se modifican con la actividad fsica. Se observ en individuos entrenados que la vasodilatacin dependiente del endotelio mejora por incremento del xido ntrico(26) que activa la guanilil ciclasa soluble y aumento del GMP cclico en las clulas musculares lisas. Clulas endoteliales articas bovinas sometidas al esfuerzo codifican una protena que aumenta la expresion gentica
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de la oxido ntrico sintetasa contribuyendo a la liberacion de Oxido Ntrico pudiendo explicar em parte el beneficio del ejercicio em la enfermedad coronaria (27). El entrenamiento fsico em perros eleva la produccion de del Oxido Ntrico sintetasa de las clulas endoteliales produciendo vasodilatacion (28). La existencia de una capilarizacin miocardica, o sea el aumento del nmero de capilares por unidad de masa miocrdica, es semejante al msculo esqueltico. La angiognesis resulta proporcional al incremento del espesor miocrdico y probablemente responda a la necesidad de mantener invariable el estrs de la pared interna del vaso coronario durante el ejercicio (Ley de Laplace). El fenmeno de la capilarizacin constituye uno de los elementos diferenciales de la hipertrofia fisiolgica y patolgica. Un aumento inadecuado de la red capilar estimula una fibrosis reactiva que conduce a un aumento de la rigidez miocrdica, tanto sistlica como diastlica, llevando a una hipertrofia irreversible (29). La hipertrofia miocrdica patolgica se acompaa de isquemia miocrdica porque los vasos coronarios de primero y segundo grado se caracterizan por una tortuosidad en su trayecto. Dicha tortuosidad se asocia con un radio masa/ volumen mayor a la unidad, que siempre est ausente en los atletas. Esta morfologa modificada produce isquemia miocrdica debido, por un lado, al desorden funcional de los vasos tortuosos intramiocardicos, que son mas largos, con calibre reducido y trayectos angulosos, que afectan el flujo
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sanguneo y la resistencia (Ley de Poiseuille-Hagen); y adems, por una alta resistencia al flujo sanguneo causado por incremento de la masa ventricular(30). Las observaciones mencionadas permiten diferenciar claramente entre la hipertrofia fisiolgica del corazn de atleta y la hipertrofia patolgica, y considerar a la actividad fsica como un medio teraputico en la hipertensin y la cardiopata isqumica. Esto provee una nueva visin de la fisiologa cardiovascular del atleta y una mejora en el diagnostico clnico diferencial con los procesos patolgicos. El corazn de atleta es una adaptacin beneficiosa producida por el entrenamiento, que aumenta la aptitud fsica y reduce la dependencia en la vejez.
BIBLIOGRAFIA 1. Henschen S: Skilanglauf und Skidwettlauf. Eine medizinische sportstudie. Mitt Med klin Upsala(Jena), 1899. 2. Hutchins GM, Bulkley BH, Moore GW, et al. Shape of the human cardiac ventricles Am J Cardiol 41:646, 1978. 3. Harris P. Evolution and the cardiac patient: 3. Origins of the blood pressure. Cardiov Res. 17:373, 1983. 4. Morganroth J, Maron BJ, Henry WL, Epstein SE.: Comparative left ventricular dimensions in trained athletes. Annals of Internal Medicine 82:521 524, 1975. 5. Shapiro LM. Physiological left ventricular hypertrophy. British Heart Journal 52: 130 135, 1984.

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Cardiologa del Ejercicio 6. Rost R, Hollmann W. Athletes Heart- A review of its historical assessment and new aspects. Int J Sports Med. 4:147, 1983. 7. Sanagua JO, Acosta G, Narvaez Perez G, Cappa D, Huck G, Narvaez Albn G, Olivera J, Simonetti V, Temer J y Villa M. Evaluacin ecocardiogrfica y antropomtrica en judocas mundia-les. Rev Fed Arg Cardiol,23: 163 169, 1994 8. Penco M, Agati L, Dagianti A et al. Attuali conoscenze sulla morfologia e funzione del cuore datlete.Congresso Nazionale della Societ di Cardiologia dello Spor, Venezia : (libro degli Atti) pag 178. Giugno 1989. 9. Longhurst JC, Kelly AR, Gonvea WJ, Mitchell JH: Echocardiographic left ventricular masses in distance runners and weight lifters. Journal of Applied Physiology: Respiratory Environmental and Exercise Physiology 48:154 162, 1980 10. Fleck SJ, Henke C, Wilson W. Cardiac MRI of elite junior Olympic weightlifters. Int J Sports Med. 10:329333, 1989. 11. Tanner JM. Fallacy of per-weight and per-surface area standards and their relation to spurious correlation. J Appl Physiol. 2:1-15, 1949. 12. Schmidt-Nielsen K. Scaling: Why Is Animal Size So Important? Cambridge: Cambridge University Press. Pp 1-15, 126-142, 1984. 13.- Sanagua J.; Narvaez Perez G.; Acosta G.; Rasmussen R. El impacto del escalamiento alometrico en la determinacion de la hipertrofia ventricular en atletas. Abstracts XIX Congreso Nacional de Cardiologia. Mendoza, Argentina, 2000 -Pgina 14-

La cardiologa del ejercicio en la prctica mdica 14. Fagard RH. Impact of different sports and training on cardiac structure and funtions. Cardiol Clin. 10 (2): 241, 1992. 15. Pelliccia A, Maron BJ, Spataro A, Proschan MA, and Spirito P. The upper limit of physiologic cardiac hypertrophy in highly trained elite athletes. N Engl J Med 324:295 301, 1991. 16. Jorge O. Sanagua, Guillermo Acosta, Galo Narvaez Perez, Ricardo Rasmussen.- La hipertrofia fisiologica del corazon de atleta. Limites y caracteristicas. Rev Fed Arg Cardiol 26(3) 383-392, 1997. 17. Zeppilli P. Adattamenti cardiocirculatori nelle Diverse discipline Sportive. In Cardiologia dello sport .Casa Editrice Scientifica Internazionale 1995. 18. Snoeckx LHEH, Abeling HFM, Lambregts HAC, Smith JJF, Verstap-pen FTJ, Reneman RS. Echocardiographic dimension in athletes in relation to their training programs. Med Sci Sports Exerc;14:428 434, 1982 19. Agati L, Fedele F, Gagliardi MG, Sciomer S, Penco M. A supernormal behaviour of echocardiographic diastolic data in athletes despite left ventricular hypertrophy. Int J Sports Cardiol 2:10, 1985. 20. Boheler KR, Dillmann WH. Cardiac response to pressure overload in the rat. Cir Res 63:448, 1988. 21. Best CH, Taylor NB. The Physiological basis of medical practice, Willians & Wilkins eds., Baltimore pag. 797,1966. 22. Badeer HS. Cardiovascular adaptations in the trained athletes. In: Lubich T, Venerando A. Eds. Sports cardiology. A. Gaggi ed. Bologna pag. 3 1980. -Pgina 15-

Cardiologa del Ejercicio 23. Furlan R, Pagani M, DellOrto S. Et al. Assessment of the adaptive changes in sympatho-vagal control of heart rate produced by athletic trainning. In: Lubich T, Venerando A. Eds. Sports cardiology. A. Gaggi ed. Bologna pag. 85 1980. 24. Goldsmith RL, Bigger T, Stienman RC et al. Comparison of 24-hours parasympathetic activity in indurance-trained and untrained young men. J Am Coll Cardiol. 20:552, 1992. 25. Zeppilli P. Merlino B. Vannicelli R. Et al. Coronary arteries and athletes heart. Arch Mal Coeur. 82 (II): 89, 1989. 26. Higashi Y, Sasaki S, Kurisu S, et al. Regular aerobic exercise augments endothelium-dependent vascular relaxation in normotensives as well as hypertensive subjects: role of endothelium-derived nitric oxide. Circulation Sep 14:100(11):1194-202, 1999. 27. Awolesi MA, Sessa WC, Sumpio BE Cyclic strain upregulates nitric oxide synthase in cultured bovine aortic endothelial cells J Clin Invest. 1995 Sep;96(3):144954. 28. Sessa WC, Pritchard K, Seyedi N, Wang J, Hintze TH. Circ Res. 1994 Feb;74(2):349-53. Chronic exercise in dogs increases coronary vascular nitric oxide production and endothelial cell nitric oxide synthase gene expression. 29. Weber KT, Jalil JE, Janiki JS et al. Myocardial collagen remodeling in pressure overload hypertrophy. Am J Hypertension 2:931, 1989. 30. Dagianti A, Rosanio S, Luongo R, Dagianti A jr, Fedele F. Morfometria coronarica nellipertensione arteriosa essenziale. Cardiologia 38:497, 1993. -Pgina 16-