MEMBRANA CELULAR

Una manifestacin celular de un trastorno metablico es la acumulacin anormal de sustancias, tales como: Sustancia endgena normal: agua, lpidos, protenas y carbohidratos. Sustancia exgena o de un metabolismo anormal que se puede acumular intra o extracelular. Sustancia exgena que se deposita por que las clulas no pueden degradarlas, ej. carbn, pigmentos

Acumulacin de agua= Cambio hidrpico u Oncosis

Trastorno Osmtico Reversible, debido a que la cantidad de lquido hacia el interior de la clula es mayor al que sale. Causas: Dao celular por hipoxia, exceso de glucosa en el citoplasma Consecuencias: si el dao es muy prolongado, el dao a los organelos y a las membrana ser irreversible.

ACUMULACION DE AGUA (CAMBIO HIDROPICO)

CAMBIO HIDROPICO RION

Cambio Graso= Lipidosis o esteatosis

En etapas iniciales se trata de un trastorno reversible, se observa en clulas hepticas por su papel en el metabolismo de las grasas, pero tambin puede observarse en corazn, rin y msculo esqueltico.
Absorcin de Ac Grasos
(QUILOMICRONES)

Cpos. Cetnicos
Mitocondrias

Colesterol Fosfolpidos

TORRENTE CIRCULATORIO

APOPROTEINAS

Causas de hgado graso

1. El ingreso de c. grasos es superior a la cantidad que el hepatocito puede metabolizar. 2. Disminuye la capacidad del hgado para sintetizar protenas y lipoprotenas, para que las grasas sean exportadas

Debido a: Causas Nutricionales: exceso de grasa en la dieta, desnutricin ( gluconeognesis, hipoproteinemia) Txicos que daan al RER, interfiriendo en la sntesis de lipoproteinas o por dao a la mitocondria (etanol), disminuye la oxidacin. Deficiencia de Lipotrpicos, como la metionina y la colina (esenciales para la formacin de fosfolpidos) Hipoxia. Interfiere con la Oxidacin de los c. Grasos para que sean convertidos a triglicridos.

Acumulacin de Glucgeno
Glucgeno, reserva de energa. Causas: hiperglucemia (Diabetes mellitus), hiperadrenocorticismo, hepatopatas inducidas por corticosteroides

Depsito de Uratos
La uratosis se da por un aumento del c. urico sanguneo (hiperuricemia), producto final de las bases pricas o purinas (adenina y guanina) en aves, reptiles, primates y dlmatas. Los dems mamferos poseen la enzima urato-oxidasa que hidroliza al Ac rico en Alantona que se elimina por el rin. Causas: dieta rica en nucleoprotenas (carne), dao renal Consecuencias: deposito del cido en membranas, tbulos renales y ureteres (uratosis); en articulaciones (gota artritica

Riones tumefactos, llenos de uratos, por complicaciones con procesos de bronquitis.

Depsito de protena= Amiloidosis

La amiloidosis puede presentarse de manera sistmica y localizada y se divide en: PRIMARIA: asociada con discrasias de cls plasmticas asociada a una elevada produccin de inmunoglobulinas, la protena predominante es la AL (amiloide de cadena ligera) SECUNDARIA O REACTIVA: se asocia con procesos inflamatorios crnicos y se asocia con el deposito de protena AA (Protna Asociada al amiloide), se forma cuando los macrofagos activados liberan citocinas (IL-1, IL-6) y Factor de necrosis tumoral (TNF)

Degeneracin hialina
Corresponde al deposito de protenas plasmticas como la fibrina que escapa a travs de endotelios daados y se acumula en la pared de los vasos, dndoles aspecto hialino (necrosis fibrinoide), tambin se observa en cls de musculo estriado que ha sufrido necrosis (Enf. de msculo blanco).

PIGMENTOS
Sustancia que posee color propio, puede depositar dentro de las clulas o circular por el organismo. ENDGENOS: proceden de compuestos que se generan en el cuerpo EXGENOS: entran al organismo por va respiratoria, digestiva, cutnea o parenteral

Pigmentos endgenos: MELANINA

Los melanocitos se encuentran normalmente en la piel, pelo y faneras; retina y medula adrenal, algunas mucosas. Se sintetiza en el RER, a partir de los a tirosina y fenilalanina, los melanosomas son los que las llevan al exterior .
Tirosina
DOPA
Tirosinasa (Dihidroxifenilalanina) Catecol-oxidasa

DOPAQUINONA

5,6 dihidroxi-indol

METIONINA

Funciones: absorber la luz uv mediante su oxidacin (oscurecimiento).

Exceso de Melanina. Efelides (pecas): hiperpigmentacin local Nevos o Melanocitomas: acmulos de melanocitos (lunares) Acantosis nigricans: hiperplasia de melanocitos (engrosamiento de la piel) Melanosis: deposito ectpico de manera focal o difusa. Pseudomelanosis: cambio posmorten en el que le tejido se torna verdoso a negro, no hay melanina involucrada (sulfhemoglobina) Melanoma: neoplasia maligna Deficiencia de Melanina Albinismo: ausencia patolgica, los melanocitos estan presentes pero no la sintetizan, debido a una deficiencia congnita de tirosinasa. Vitiligo: reas de piel despigmentada en forma de parches o mculas Leucoderma o leucotriquia: piel y pelo despigmentado.

LIPOFUCSINA
Material amarillo- caf que se encuentra en el citoplasma de todas las clulas, es un marcador de edad o del desgaste, hasta cierto punto un indicador de envejecimiento, por lo que se conoce como Pigmento de la atrofia parda o senil. Son resultado de la peroxidacin y polimerizacin de los c. grasos insaturados provenientes de las membranas de los organelos que se autofagocitan.

DERIVADOS DE LA HEMOGLOBINA

ferreprotoporfirina

TIEMPO DE VIDA DE 46 A 160 DIAS

O+ FE= OXIHEMOGLOBINA

Globina

Hemolisis
Gpo. HEME

Protoporfirina Fe (interior de macrfagos)

4 Anillos Pirrolicos (Sist. Retculo endotelial) Biliverdina

circulacin

Bilirrubina libre o indirecta + 2 c. Glucornico

Bilirrubina Conjugada (excreta en bilis)

Hemosiderina
Normalmente se encuentra en la pulpa del bazo, donde se realice la hemolisis, tambin en rganos con hemorragia o congestin. Los moretones son el mejor ejemplo, se observa una zona rojo azulada por la hemoglobina que liberan los eritrocitos, das despus se torna verdoso por la formacin de biliverdina, en las ultimas etapas se ve amarillo ocre por la bilirrubina y antes de su desaparicin es levemente dorado por la hemosiderina.

Porfirinas
La porfirina congnita es de carcter recesivo en humanos y bovinos, y est ligada a un gen dominante en porcinos y gato siams. Se da por la ausencia de Uroporfirigeno IIIcosintetasa, necesaria para la sintesis del grupo HEME, por lo que hay una sobreproduccin de uroporfirina y coproporfirina (fotodinamicas) que producen fotosensibilizacin

Pigmentos biliares (biliverdinabilirrubina)

Bilirrubina libre o hemobilirrubina Albumina en
+2 c glucurnico = Bilirrubina Conjugada Pasa a la sangre
Excretada en la bilis

Duodeno Urobilinogeno

Ictericia

1) IG Estercobilina 2) Va porta para reexcrecin 3) Va sistemica, urobilina (orina)

ICTERICIA
1)HEMOLITICA O PREHEPATICA: exceso de lisis de eritrocitos, exceso de bilirrubina libre que se deposita en el tej. subcutneo. Hay niveles elevados de bilirrubina conjugada que colorea las heces y orina CAUSAS: hemoparasitos (Babesia, Haemobartonella, Eperythrozoon,etc), bacterias (Leptospira spp, Clostridium haemolyticum bovis), virus (AIE), procesos inmunomediados (isoeritrolisis neonatal, eritroblastosis fetal, anemia hemolitica autoinmune) ag quimicos (saponinas, nitrofuranos, fenitiazinas, c. Acetilsalicilico, algunos sulfonamidas, ingestion crnica de plomo)

2)Ictericia txica o intraheptica

Hepatocitos lesionados: cambio hidrpico, graso, inflamacin o necrosis: 1. Deficiente glucuronacin de bilirrubina libre, circulacin sistmica--- ictericia 2. Obstruccin mecnica (compresin) de los conductos biliaresurobilina (heces palidas orina oscura)
CAUSAS: hepatitis agudas, txicas e infecciosas (lantana camara, crotalaria, algas verdiazul, aspergilosis, Salmonella spp, Pasterella tularensis, M. tuberculosis, Eimeria stidae, hepatitis infecciosa, fasciola heptica, Linguatula serrata

3)Ictericia Obstructiva o Post heptica

Obstruccin del flujo normal de la bilirrubina conjugada, ya sea en los canalculos, colangiolo, vescula biliar, coldoco, lo que provoca que se acumule en el parnquima o vescula y se absorba y pase a sangre, por lo que se observa heces blancas de aspecto grasoso.
CAUSAS: hepatocitos hinchados o desorganizacin de cordones hepticos, colangitis por parsitos, cirrosis biliar o cirrosis heptica, clculos biliares (colelitos), compresin por neoplasias o abscesos o granulomas.

Pigmentos Exgenos
CAROTENOIDES Llamados lipocromos como los y carotenos (precursores de la Vitamina A) y las Xantofilinas. Suelen emplearse como aditivos. En condiciones patolgicas se depositan en los xantomas que son depsitos de colesterol y grasas en los tejidos que dan lugar a procesos inflamatorios.

 TATUAJES Pigmentos como tinta china, rosa de la india, caf de bismark y el curcuma que despus de ser fagocitados por los macrfagos de la dermis no migran, provocan una inflamacin local.

Neumoconiosis
Enfermedades pulmonares causadas por inhalacin de minerales o partculas de tamao menor a 10 m, no puedes ser digeridas ni disueltas, acumulndose en el pulmn o en los ndulos regionales de manera permanente. El grado de dao depende de: Cantidad de partculas inhaladas y retenidas Solubilidad y caractersticas fisico-quimicas Tamao y forma Tiempo de exposicin.

1. 2. 3. 4.

 ANTRACOSIS (Carbn) Combustin de hidrocarburos o madera, as como el holln de chimeneas, humo de tabaco, etc. Confiere a los tejidos un color gris a negro.

SILICOSIS (slice) Hallazgo comn en mineros, pulidores de mrmol; quienes trabajan con granito y cuarzo. En slice no pigmenta el pulmn, pero causa la lisis de macrfagos, induciendo la acumulacin de colgeno alrededor del macrfago= fibrosis pulmonar

 ASBESTOSIS (Asbesto) Las fibras de asbesto (amianto), aislantes o micas no pueden ser digeridas ni disueltas por los macrfagos, por lo que son recubiertas por mucopolisacaridos y posteriormente se les incorporan micelas de hierro proveniente de la hemosiderina, convirtindolas en cuerpos ferruginosos. SIDEROSIS (Hierro) Proviene por la inhalacin de polvos de hierro, normalmente se asocia a la silicosis

Inclusiones
Son estructuras que pueden observarse en el citoplasma o dentro de ncleo de las cls, pueden tener diversos orgenes como: cmulos de protenas, restos de membranas o de otras cls, partculas de metales pesado (plomo), parsitos intracelulares (protozoarios), bacterias o bien partculas virales

Calcificacin
CALCIFICACION PATOLOGICA Es el deposito de fosfatos, carbonatos de calcio o cristales de hidroxiapatita en tejidos donde normalmente no sucede. Y sucede por dos mecanismos: 1. Calcificacin Distrfica: ocurre en tejidos que han sufrido dao o necrosis. Constituye uno de los mecanismos de desecho o delimitacin de tejidos muertos 2. Calcificacin Metastasica: se debe a hipercalcemia prolongada debido a ingesta y/o absorcin de calcio, excesiva liberacin de paratohormona (libera el Ca de huesos), insuficiencia renal (retencin de Fosforo hiperparatoroidismo secundario). El Ca se deposita en riones, pulmn, mucosa estomacal, cornea, vlvulas cardiacas, arterias, tendones flexores de extremidades.