STATUS EPILEPTICUS

Medicina Interna Hospital General San Juan de Dios

Objetivos
Conocer la historia Definir trminos de importancia

Establecer la epidemiologa
Conocer la clasificacin del status epilepticus Definir la etiologa y fisiopatologa

Establecer el tratamiento
Conocer el pronstico

Historia
Tablillas cuneiformes neo-babilnicas 718

612 A.C. L.F. Cameleil: tat de mal 1874 Traduccin de Bazire se habla de status epilepticus 1867 En 1962 se define el estatus epilepticus La conferencia de Santa Mnica Clasifica SE en 1979
Adv Neurol 1983; 34: 15-35

Definiciones de Importancia
Crisis Epilptica
Oms: Crisis cerebral consecuencia de una descarga

neuronal excesiva ILAE: Manifestacin clnica presumiblemente originada por una descarga excesiva

Epilepsia
Oms: Afeccin crnica producida por diferentes

etiologas, caracterizadas por la repeticin de crisis debidas a una descarga excesiva de las neuronas, asociadas eventualmente a sntomas clnicos o paraclinicos ILAE: Condicin caracterizada por crisis epilpticas recurrentes (dos o ms) no provocadas por alguna causa inmediatamente identificable.
Epilepsia 2007; 48: 1652-1663

Definiciones de Importancia
Sndromes Epilpticos
ILAE: trastorno cerebral caracterizado por un

conjunto de sntomas y signos que se presentan habitualmente de manera conjunta y que pueden tener etiologas diversas

Convulsin
Contracciones musculares sostenidas o

intermitentes que resultan en un trastorno focal o generalizado de la funcin de la corteza cerebral

Epilepsia 2007; 48: 1652-1663

ESTATUS EPILEPTICUS

Definiciones
CICE: Crisis que dura ms de 30 minutos o

crisis intermitentes que duran ms 30 minutos, tras los cuales el paciente no recupera la conciencia Oms: crisis epilptica que se repite con una frecuencia tal o de forma tan prolongada por para crear una situacin permanente y duradera
Neurology 1990;40 (Suppl 2):32

Definiciones
SE inminente: 5 o mas min. Gral. 15 o mas

focal SE establecido: 30 o mas min. de convulsin continua o intermitente

NEJM 1998; 339: 792-798

Epidemiologa
Incidencia general: 17 y 23 por 100000 por

ao* Mayor incidencia en lactantes: 51 por 100000 por ao** Despus de cesadas las convulsiones clnicas de GCSE al menos el 50% aun tiene crisis no convulsivas y el 14% esta es NCSE*** Primer pico en el primer aos y otro a partir de los 60 aos*** Parcial y secundariamente generalizado
*Epilepsia 2007; 48: 1652-1663
**Lancet 2006;368: 222-9 ***Epilepsia 1998;39: 833-40

Etiologa
Niveles subteraputicos de

anticonvulsivantes: 34% Remotas: 23% ECV: 22% Otras causas: hipoxia-anoxia (18%), anomalas metablicas (15%), intoxicacin etlica y retirada de alcohol (13%)
Neurology 1996;46:1029

Etiologa
Estudio de Honduras reporta que 43% de los

pacientes con SE presentaban epilepsia sintomtica a neurocisticercosis y el resto se deba a causas genticas, dao cerebral perinatal y malformaciones del SNC. La etiologa era desconocida en un 28% de los casos.
Revista Hondurea de Neurociencia Vol. 3 No. 1,1999

Etiologa
Adolescentes Traumatismo Adultos Jvenes Traumatismos Adultos mayores ECV

Trastornos Genticos
Infecciones Tumores Cerebrales Consumo de Drogas Idopticas

Abstinencia de Alcohol
Consumo de drogas Tumores Cerebrales Idiopticas

Tumores cerebrales
Abstinencia Alcoholica Trastornos metablicos Enfermedad de Alzheimer Idiopticas

Harrison Textbook. 16 edition

Fisiopatologa
Aumento de los estmulos que producen convulsiones
Ingesta inadvertida de domoic acid (anlogos de aa

excitatorio) produce SE

Los mecanismos que inhiben o terminan las convulsiones son ineficientes

Falla la supresin mediada por GABA

Neurotransmisores involucrados
Excitatorios: glutamato, aspartato, acetilcolina Inhibitorios: ac gamaaminobutirico (GABA), bloqueo

de receptor NMDA (N metil D aspartato)

Fisiopatologa
Al prolongarse o repetirse las convulsiones:
Regulacin a la baja de receptores GABA los

cuales se internalizan en vesculas y aumento expresin de receptores NMDA en membrana neuronal

A medida que se prolonga el SE se hace mas resistente a accin de medicamentos que se unen al GABA
Brais res 1998; (1-2): 179-85 Neurologa 2005; 65: 1316-8

Drugs Today 2005, 41(4): 257

Drugs Today 2005, 41(4): 257

Clasificacin
Estado Epilptico Convulsivo
Generalizado Tnico-clnica Clnica Tnico Mioclnico

Parcia simple con sintomatologa motora Continua Hemiconvulsivo

Rey Prez A, Emergencias Neurolgicas. Barcelona (Espaa) 2005

Clasificacin
Estado Epilptico No Convulsivo
Ausencia Tpica Atpica Parcia no convulsiva Simple no motor Parcial complejo

Rey Prez A, Emergencias Neurolgicas. Barcelona (Espaa) 2005

Clnica
Tonicoclnico Generalizado

60% secundariamente generalizado Toxicometablico o privacin de frmacos Paciente inconsciente Actividad motora tnica, clnica o toniclnica Simtrica o asimtrica Sacudidas nistgmicas oculares, clonas faciales, de msculos abdominales, de los dedos EEG: descargas bilaterales, puntas y ondas rpidas de amplitud creciente
Rey Prez A, Emergencias Neurolgicas. Barcelona (Espaa) 2005

Clnica
Clnicas
Predominan en la infancia Relacionado con procesos febriles EEG: ondas delta rtmicas bilaterales y sncronas

de elevado voltaje

Tnico
Sndrome Lennox-Gastaut Durante el sueo EEG: actividad rpida de bajo voltaje bilateral y

simtrica
Rey Prez A, Emergencias Neurolgicas. Barcelona (Espaa) 2005

Clnica
Mioclnico
Sacudidas musculares generalizadas Sintomtico: procesos anxicos, neurodegenerativo, metablico o txico Puro

Parcial Continua
Actividad motora clnica focal que afecta a un

segmento corporal generalmente la porcin distal de una extremidad Descrito por Kojevnikov
Rey Prez A, Emergencias Neurolgicas. Barcelona (Espaa) 2005

Clnica
Hemiconvulsivo
Proceso cerebral agudo Hemiconvulsin con paresia posterior transitoria o

definitiva Sndrome Hemiconvulsivo-hemipleja-epilepsia

Ausencias Tpicas
Paroxismos de inicio y final brusco Acompaan de mioclonas 75% antes de los 20 aos
Rey Prez A, Emergencias Neurolgicas. Barcelona (Espaa) 2005

Clnica
Ausencias Atpicas
Sndrome de Lennox Gastaut Retraso mental y del desarrollo Afectacin de la conciencia ms acusada y

fluctuante

Simple no motor
Presencia de aura No alteracin de la conciencia Psquico, sensitivo, autonmico, alteracin del

lenguaje
Rey Prez A, Emergencias Neurolgicas. Barcelona (Espaa) 2005

Mtodos Diagnstico
Historia Clnica
Conducta del paciente previo al episodio Nivel de desarrollo intelectual Factores precipitantes

Exploracin Neurolgica
Retraso en la recuperacin de la conciencia

TAC Cerebral

Servicio Cantabro de Salud. Santander. Cantabria. Espaa

Mtodos Diagnstico
Pruebas de laboratorio
Bioqumica Plasmtica Hipoglicemia Hiponatremia Hiperglicemia Hipocalcemia Hipomagnesemia Cribaje de Drogas Hemograma Niveles de frmacos antiepilepticos
Servicio Cantabro de Salud. Santander. Cantabria. Espaa

Mtodos Diagnstico
Puncin Lumbar
Convulsin con fiebre No recuperacin del estado de conciencia

Signos menngeos
20% pleocitosis benigna posictal

Neuroimgenes
RMN es la de eleccin

Servicio Cantabro de Salud. Santander. Cantabria. Espaa

Mtodos Diagnstico
Neuroimgenes
TAC Cerebral (urgencia) Lesin estructural Deficit focal Nivel de conciencia alterado Fiebre Trauma Craneal Persistente Cefalea persistente Antecedente de neoplasia Tratamiento anticoagulante Sospecha de SIDA/VIH Mayor de 40 aos (tumor y ECV)
Servicio Cantabro de Salud. Santander. Cantabria. Espaa

Mtodos Diagnstico
Electroencefalograma
Primer episodio Sndrome epilptico

Riesgo de recurrencia
Tratamiento 24-48 hrs.

Am Fam Phis 2003; 68 (3):469-76 Servicio Cantabro de Salud. Santander. Cantabria. Espaa

Tratamiento

Mayo clin proc 2003;78:508-518

Rev Clin Esp. 2001;201:525-7

Tratamiento Farmacolgico
Benzodiazepinas
Ms potentes y eficaces Control duradero 80% Lorazepam Rpido inicio y accin duradera Vida medio 10-15 horas 0.1 mg/kg hasta 8 mg Ataxia, vmitos, amnesia, letargia, depresin respiratoria e hipotensin
Porter R, Chawick D. Epilepsias 2. Bacelona(Espaa) 1998

Tratamiento Farmacolgico
Diazepam
Detiene con xito la mayor parte de las crisis Desventaja principal 15-20 minutos recurrencia Va rectal, intraosea o intravenosa

Midazolam
Utilizado cuando fallan los tratamientos

convencionales dosis (0.15 mg/kg)

Porter R, Chawick D. Epilepsias 2. Bacelona(Espaa) 1998

Tratamiento Farmacolgico
Fenobarbital

Inicio ms tardo Concentracin cerebral se logra 20-60 minutos Dosis 20-25 mg/kg Hipotensin y depresin respiratoria Parcial y generalizado Se logra concentracin en 15 minutos No tiene tanto efecto depresor Fosfofenitona
Porter R, Chawick D. Epilepsias 2. Bacelona(Espaa) 1998

Fenitona

Tratamiento Farmacolgico
Pentobarbital
SE refractario Unidad de cuidados intensivos Vigilar funcin cardaca y presin arterial

Porter R, Chawick D. Epilepsias 2. Bacelona(Espaa) 1998

Complicaciones
Metablica

Hiperkalemia Acidosis lctica Hipoglicemia Hiponatremia Leucocitosis (50-60%) Pleocitosis (10-15%)

Renal IRA por rabdomiolisis Mioglobinuria Cardaco/Respiratorias

Hipoxia Arritmia Falla cardaca Neumona

Autonmicas
Hiperpirexia Vmitos Incontinencia

Am Fam Phis 2003; 68 (3):469-76

Complicaciones
Neurolgicas
Hipertensin

intracraneal Disfuncin de los neurotransmisores Lesin cerebral Alteraciones psquicas Disfuncin de la barrera hematoenceflica
Crdoba. emergencias 2005;17:S74-S78

Pronstico
43% recurrencia Mayor recurrencia si hay lesin del SNC EEG patolgico entre crisis Edad de primera convulsin >55 aos 19% mortalidad >75 aos Fracaso con benzodiacepinas y status mayor

de 1 hora SE mioclnico mayor mortalidad

Servicio Cantabro de Salud. Santander. Cantabria. Espaa

Status Epilepticus Refractario

Convulsiones que se prolongan mas de 60 a

90 minutos Que no respondan a los medicamentos de primera y segunda lnea Ocurre en 30% de los pacientes con estado epilptico

Epilepsia 1999: 40 Supp1: S59-63 Crit Care 2002: 6 (2): 137-142

Status Epilepticus Refractario

Midazolam Pentobarbital Propofol Ketamina
Antagonista de los receptores NMDA Efectiva en etapas tardas Inicio lento 24-48 hrs Mejor perfusin cerebral
Anesth Analg 2005; 101: 524-34

Status Epilepticus Refractario

Topiramato
Bloquea los canales sensibles Na y Ca, Aumento

de la actividad GABA, modulacin del glutamato Se utiliza en pacientes en coma

cido Valproico
Amplio espectro
Modula los canales de Na y Ca Inhibidor de cido aminobutrico

Inicio Rpido

Epilepsia 2006; 47: 1070-1 Epilepsia 2003; 44: 724-26

Status Epilepticus Refractario

Piridoxina
Convulsiones dependiente

Levetiracetam
Mltiples modos de accin Canales de Ca Receptores de Glutamato Modulacin del GABA Accin lenta 48-72 hrs NSCE
J Child Neurol 2007; 22: 639-41

Otras Terapias
Dieta cetognica Corticoides, ACTH y plasmaferesis Hipotermia Terapia de electroshock Ciruga

REAS EPILEPTGENAS DEL HOMBRE Y LA MUJER

GRACIAS!