Nishalle Ramirez Muiz Teraputica 6 cm4

Gastritis significa estrictamente inflamacin del estmago y ms especficamente de la mucosa gstrica. Desde el punto de vista histolgico, la gastritis puede ser aguda o crnica y su causa ms frecuente es la infeccin por Helicobacter pylori.

Mucosa formada por un epitelio columnar simple de clulas secretoras de moco, interrumpido por glndulas en forma de invaginaciones superficiales.
Glndulas secretoras exocrinas y endocrinas

Glndulas del cardias: estn situadas alrededor de la unin gastroesofgica. Las clulas endcrinas que posee en el fondo, producen gastrina

Glndulas oxnticas, gstricas o fndicas: se localizan sobre todo en el fondo y cuerpo del estmago y producen la mayor parte del volumen del jugo gstrico. Estn muy juntas unas con otras, tienen una luz muy estrecha y son muy profundas. Se estima que el estmago posee 15 millones de glndulas oxnticas, que estn compuestas por cinco tipos de clulas:

Principales o zimgenas: son las clulas que producen el pepsingeno (I y II)

Oxnticas o parietales: son las clulas que segregan el cido clorhdrico y el factor intrnseco gstrico o factor intrnseco de Castle.

Mucosas del cuello: segregan mucosa alcalina.

Endcrinas: pueden ser clulas G (liberadoras de gastrina), D (segregan somatostatina), EC (segregan serotonina) o clulas cebadas (liberadoras de histamina).

Clulas madre: se supone que generan todos los tipos clulares, excepto las clulas endcrinas.

Glndulas pilricas: estn situadas cerca del ploro. Segrega principalmente secrecin viscosa y espesa, que es el mucus para lubricar el interior de la cavidad del estmago, para que el alimento pueda pasar, protegiendo as las paredes del estmago.

El acido clorhdrico es el mas importante desde el punto de vista fisiopatologico La secrecin sigue un patrn basal diurno y puede estimularse por distensin gstrica, ingesta proteica incluso pensar en alimento.

 moco gstrico (secretado por clulas mucosas y glndulas mucosas bicarbonato (HCO3-).

Es muy importante mantener el adecuado flujo de sangre de la mucosa gstrica por que tiene una alta actividad metablica y alta necesidad de oxgeno.

 Resulta del imbalance entre factores agresivos(cido y pepsina) y factores protectores (moco, bicarbonato y prostaglandinas).

 La infeccin con H. Pylori se asocia con el aumento de riesgo de ulceracin: de 95-100% de px con UD y 75-85% con G tiene infeccin. Sin embargo, slo el 15-20% de las personas que tienen infeccin de H pylori desarrollan lceras, implicando que para la ulceracin es necesario la participacin de otros factores patgenos.

 Gastritis erosiva aguda

Presenta inflamacin debida a la lesin superficial de la mucosa provocada por mltiples factores pero principalmente alcohol, frmacos y estrs ( hipersecrecin de acido) anoxia gstrica y modificacin de defensas naturales ( disminucin de la secrecin de moco), alteracion en la renovacin epitelial

 Gastritis atrfica crnica

Caracterizada por la infiltracin de clulas de la mucosa gstrica y perdida de las glndulas La capacidad de secretar acido gstrico disminuyen progresivamente y aumentan las de gastrina Se acompaa de infeccin por h. pylori desarrollo de anemia perniciosa, adenocarcinoma gstrico e hiperplasia endocrina intestinal

ardor o dolor en el epigastrio nuseas mareos reflujo gastroesofgico acidez de estmago Los ardores en el epigastrio suelen ceder a corto plazo con la ingesta de alimentos, sobre todo leche Tambin puede aparecer dolor abdominal en la parte superior (que puede empeorar al comer), indigestin abdominal, prdida del apetito, vmitos con sangre o con un material similar a granos de caf, heces oscuras.

Los IBP inhiben de forma reversible la secrecin cida gstrica mediante la inhibicin especfica de la enzima H+/K+ ATPasa

de
primera eleccion

 farmacocintica
La biodisponibilidad de los IBP es variable (35-90%). Su larga duracin de accin no depende de la vida media de eliminacin (1-2 h), sino del bloqueo irreversible de la bomba de protones, de modo que debe sintetizarse una nueva enzima para restaurar la secrecin cida. Se metabolizan completamente en el hgado a travs del citocromo P450 (isoenzimas CYP2C19 y CYP3A4), exceptuando el rabeprazol que lo hace preferentemente por una va no enzimtica, y sus metabolitos se eliminan por la orina y las heces.

 Adversos
nauseas, dolor abdominal, estreimiento, flatulencia y diarrea Miopatia subaguda, artralgia, cefalea y exantema subcutaneo Disminuye la absorcin de vitamina b12

 Interacciones farmacolgicas
Interferencia con warfarina, diasepam y ciclosporina Omeprazol = CYP2C19 disminuye depuracin de disulfiram, fenitoina y otros medicamentos Induce la expresin de CYP1A2 incrementando la depuracin de imipramida, tacrina y teofilina

Los antagonistas H2 suprimen la secrecin de cido clorhdrico producido por las clulas parietales del estmago. Sus funciones ocurren al bloquear la unin de la histamina, liberadas por las clulas ECL estomacales, con el receptor H2 de la clula parietal, impidiendo la secrecin de HCl.

Farmaco

dosis

cimetidina

400 mg dos veces al dia

famotidina

20/ 40 mg dos veces al dia

nizatidina

150/ 300 mg dos veces dia

ramitidina

150/300 mg dos veces al dia

cimetidina
Bolo intermitente Venoclisis continua 300 mg c 6-8 horas 37.5-100 mg/h

ranitidina
50 mg 6-8 hrs 6.25-12.5 mg/h

famotidina
20 mg 12 horas 1.7-2.1 mg/h

Adversos:
Diarrea, dolor de cabeza, somnolencia, fatiga, dolor muscular y estreimiento. Afeccin de SNC en administracin intravenosa en pacientes de la tercera edad Cimetidina: disminuye la unin de la testosterona al receptor de andrgenos

Tolerancia y rebote

Omeprazol 40 mg diarios + Claritromicina 500 mg tres veces por da por 2 semanas, luego Omeprazol 20 mg diarios por 2 semanas Lansoprazol 30 mg 2 veces por dia + Claritromicina 500 mg 2 veces por dia + amoxicilina 1 g 2 veces por dia por 10 dias

Omeprazol 40 mg diarios + Claritromicina 500 mg tres veces por da por 2 semanas + amooxicilina 1 g 2 veces por dia por 10 dias

Lansoprazol 30 mg 2 veces por dia + amoxicilina 1 g 3 veces por dia por 2 semanas *

Subsalicilato de Bismuto 525 mg 4 veces por dia + Metronidazol 250 mg 4 veces por

dia + Tetraciclina 500 mg 4 veces por dia **

por 2 semanas + Antagonistas H2 por 4 semanas

 Misoprostol: anlogo sinttico de la prostaglandina E, imitando la accin de las prostaglandinas endgenas en el mantenimiento he integridad de la barrera mucosa

 Adversos: diarrea y dolor abdominal Contraindicaciones: no admon en mujeres embarazada, lactando ni hipotensos

 Quelatos : quelato de bismuto y sucralfamato inhiben la accion de la pepsina y promueven la sintesis de prostaglandinas protectoras y estimulacion de secrecion de HCO3 (gel biscoso) Administracion oral Adversos : estreimiento Puede inhibir absorcin de fenitoina, digoxina, ketoconasol, Contraindicado en insuficiencia renal

 Anticidos: Mecanismo de accin: Los anticidos estn formados por sales alcalinas de Al3+, Mg2+ y Na+ que se usan para elevar el pH existente en la cavidad gstrica. Neutralizan el acido y como consecuencia de ello pueden disminuir los efectos agresivos de la pepsina, cuya accin es dependiente del pH. Adems las sales de Al3+ y Mg2+ se fijan a la pepsina y la inactivan.

Anticidos
Va de Administracin: Oral Indicaciones: Alivian los sntomas de la ulcera pptica, de la dispepsia no ulcerosa y RGE. Contraindicaciones: El hidrxido de aluminio y el hidrxido de magnesio no deben ser administrados a los pacientes que tienen hipofosfatemia.

Anticidos
Los pacientes que han de seguir una dieta con restriccin en sodio. Los que tienen insuficiencia cardiaca congestiva, deterioro heptico o renal no deben de consumir bicarbonato sdico.

Anticidos
Efectos Adversos: Las sales de Aluminio pueden producir estreimiento, mientras que las sales de magnesio pueden producir diarrea.

Interacciones farmacolgicas
Por alteracion del ph

afecta hormonas tiroideas, alopirinol, antimicoticos y tetraciclina

 Supresores de acido y citoprotectores

Pirenzepina y telenzepina Antagonista m1

 Bibliografia: http://www.scielo.org.pe/pdf/rgp/v23n3/a03v 23n3.pdf http://www.umanizales.edu.co/programs/me dicina/publicaciones/Revista%20Medicina/onc e/Enfermedad%20acido.pdf