EL APARATO DIGESTIVO TIENE LUGAR EN VARIAS ETAPAS

• Organogénesis a partir del disco embrionario. • Quimioarquitectura del epitelio en formación. • Diferenciación. • Maduración. • Adaptación en el ncto a la nutrición enteral. • El desarrollo concluye con la transición entre la alimentación láctea y la sólida.

El aparato digestivo deriva del ENDODERMO EMBRIONARIO, identificándose a las 4 SEMANAS como un tubo de 4mm de longitud, que se extiende desde la boca a la cloaca.

Durante la vida intrauterina, el feto se encuentra suspendido en el líquido amniótico.

La continuidad de la cavidad amniótica con el tubo digestivo sucede hacia la TERCERA SEMANA, cuando se produce la ruptura de la membrana bucofaríngea.

Asimismo, la circulación libre del líquido amniótico por el tubo digestivo coincide con la perforación de la membrana cloacal, alrededor de la SEPTIMA SEMANA.

El endodermo es muy importante en este proceso puesto que as plegarse el embrión se nos convierte en un tubo que abarca desde la boca primitiva denominada estomodeo hasta la zona más caudal denominada cloaca

INTESTINO ANTERIOR INTESTINO MEDIO
Colon Transverso

Boca, Faringe, Esófago, Estómago Y Duodeno Yeyuno, Íleon, Ciego, Apéndice, Colon Ascendente, 2/3

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Las estructuras faciales se originan de una depresión ectodérmica llamada ESTOMODEO. lateralmente los maxilares y la prominencia craneal en la parte superior. el estomodeo está rodeado de unas proliferaciones mesenquimatosas . Cuando el embrión ha llegado a la 4TA SEMANA Y MEDIA.Apareciendo inferiormente los procesos mandibulares. .

El paladar se deriva de tres primordios: un proceso palatino medio único y un par de procesos palatinos laterales . Las eminencias mandibulares bilaterales se agrandan y sus componentes internos se fusionan en la línea media y así se forma el cuerpo de la mandíbula. El hoyuelo de la línea media que se observa en el mentón de algunos individuos es un reflejo de la variación en el grado de fusión de las prominencias mandibulares. y 3) el paladar primario (primitivo). Estos procesos una vez fusionados forman el segmento intermaxilar. que es un precursor de: 1) el filtro de la nariz. el paladar se forma entre la sexta y la décima semanas y separa las cavidades nasal y oral.los procesos nasomediales maxilares y mandibulares se hacen proporcionalmente más prominentes y terminan por fusionarse para formar el labio superior y la mandíbula . 2) el componente premaxilar del maxilar.En virtud del crecimiento diferencial que se produce entre la cuarta semana y la octava . A medida que esto va sucediendo y conforme los dos procesos nasomediales se fusionan. la prominencia frontonasal –que era una excrecencia de tejido que rodeaba el área del estomodeo en el embrión de cuatro a cinco semanas— se desplaza cranealmente y contribuye a la formación del maxilar superior.

rasgar y cortar los alimentos y mezclarlos con la saliva.  Lubricación de los alimentos: Facilitándose así la deglución. En ella tienen lugar dos procesos importantes:  masticación y la  insalivación. . irritante.  Acción bactericida por efecto de la lisozima. moler. se produce con el fin de:  Disolver los alimentos: permite apreciar el sabor y reconocer cualquier sustancia extraña. La insalivación. tóxica. triturar. La masticación es el conjunto de movimientos de la cavidad bucal que tienen como fin ablandar.  Mantenimiento de la humedad en la cavidad bucal.CAVIDAD BUCAL Es la zona de recepción del alimento.

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sobre el reborde gingival de ambos maxilares se forma la lámina dental que dará lugar a brotes que se introducen en el mesénquima subyacente. en el proceso palatino medio se va formando una estructura ósea triangular llamada paladar primario. .El proceso palatino medio es una invaginación de los procesos nasomediales recién fusionados. Hacia la 6TA SEMANA . pulpa y cemento). uno ectodérmico (esmalte) y otro mesodérmico (dentina. Estos brotes en número de 10 en cada maxilar. son el componente ectodérmico del diente en formación. Conforme va creciendo. Los cuatro dientes incisivos superiores provienen de esta estructura Los DIENTES proceden de un doble esbozo. En la vida posnatal el componente esquelético del paladar primario se denomina componente premaxilar del maxilar.

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Los vértices de estos procesos se encuentran en la línea media y comienzan a fusionarse A nivel macroscópico.Los procesos palatinos laterales. los procesos palatinos se fusionan en la línea media. hacen su aparición durante la sexta semana. que son los precursores del paladar secundario. El punto de fusión del paladar primario con los procesos palatinos laterales en la línea media está marcado por el foramen incisivo . Los procesos palatinos laterales modifican radicalmente la posición perpendicular a los procesos maxilares. pero en dirección rostral también se unen al paladar primario. Al principio crecen hacia abajo a ambos lados de la lengua.

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la lámina basal de las regiones que crecen pierde los colágenos y los proteoglicanos que se asocian con las estructuras. Lámina basal contiene colágeno de tipos I y IV y un proteoglicano 1 de la membrana basal (MB-1). . El crecimiento continuo en los vértices de los lóbulos de las glándulas está mantenido por los altos niveles de actividad mitótica del epitelio y por el depósito en el área de glucosaminoglicanos recién sintetizados. Es probable que las parótidas se deriven del ectodermo. Los grandes desplazamientos epiteliales que tienen lugar en la cavidad oral dificultan el poder determinar la capa germinal de origen del epitelio de las glándulas salivales..Glándulas salivales comienzan a aparecer a la sexta semana y se originan como engrosamientos macizos en forma de crestas del epitelio oral . Bajo la influencia del mesénquima circundante. La diferenciación estructural y funcional del epitelio de las glándulas salivales continúa durante toda la vida fetal. y que tanto las submandibulares como las sublinguales provengan del endodermo.

La raíz de la lengua se deriva de la cópula junto con tejido ventromedial adicional situado entre el tercero y el cuarto arcos branquiales. que marca la localización original del primordio tiroideo sirve como puente que define el limite entre el tubérculo impar original y la copula. no es de extrañarse que una gran diversidad de estructuras se originen en la región faríngea. En situación caudal a la copula se encuentra otro engrosamiento que representa la epiglotis.Si se tiene en cuenta la complejidad de la organización estructural de la faringe embrionaria. ello permite muchas posibilidades para el desarrollo anómalo En los embriones de cinco semanas de vida. la lengua esta representada por un par de engrosamientos linguales laterales situadas en las regiones ventrales de los primeros arcos branquial y dos engrosamientos ventrales impares. . El crecimiento del cuerpo de la lengua se logra mediante una gran expansión de las tumefacciones linguales laterales. con una pequeña contribución del tubérculo impar. y la cópula (yugo) une el segundo arco con el El foramen ciego. El tubérculo impar esta localizado entre el primero y el segundo arcos.

Hacia la quinta semana de gestación. que aumenta los niveles de calcio en la sangre. Aunque el III primordio paratiroideo inicialmente migra junto con el primordio tímico. Además. estas células. el IV primordio paratifoideo pierde su conexión con la cuarta bolsa y migra hacia la glándula tiroides y formará las glándulas paratiroides superiores. cuyo origen está en la cresta neural. En los seres humanos el componente tímico de la cuarta bolsa es vestigial. y se incorporan a ella como células parafoliculares o C. continúan su migración hacia la línea media. que en algunas especies aporta algún componente al timo.Bolsas Faringeas La tercera bolsa faríngea es una estructura más compleja y consiste en una masa dorsal epitelial sólida y una porción ventral hueca y alargada . producen la hormona polipeptídica calcitonina. cuya acción es reducir la concentración de calcio en la sangre. La elongación ventral de la tercera bolsa se diferencia en la porción epitelial del timo. Los cuerpos posbranquiales también migran hacia la tiroides. contiene una pequeña evaginación epitelial ventral. En la parte más ventral de cada cuarta bolsa se encuentra otra estructura llamada cuerpo posbranquial (ultimobranquial) Como sucede con sus homólogas de la tercera bolsa. La cuarte bolsa faríngea con un IV primordio paratifoideo sólido bulboso y dorsal. Los primordios del timo y de las glándulas paratiroides pierden su conexión con la tercera bolsa faríngea y migran en su dirección caudal a partir de su lugar de origen. pueden reconocerse en el endodermo de la masa sólida dorsal unas células identificables como tejido paratifoideo. y sobrepasan los primordios paratiroideos de la cuarta bolsa para formar las glándulas paratiroides inferiores. Las glándulas paratiroides producen hormona paratifoidea. . Allí se adosan a la glándula tiroides.

por Estos plegamientos transforman al embrión en un cilindro.) Diferenciación Migración Plegamientos Darán origen a las distintas partes del embrión. del páncreas. La hoja mas interna recibe el nombre de endodermo y es la que dará origen al epitelio del tubo digestivo. comenzamos en la tercer semana con la GASTRULACIÓN. del hígado.) y por la membrana cloacal. a nivel caudal (que desaparece al final de la 7° sem. la tiroides y las paratiroides. . parte del aparato respiratorio. así como la implantación del embrión.Semana a 2° 8°mes/ 4° Luego de la fecundación y de las transformaciones que ocurren en las primeras dos semanas. En un principio el intestino primitivo está cerrado por la membrana bucofaríngea a nivel cefálico (que desaparece en la 4° sem. En este proceso se forman tres hojas germinativas que.

FORMACION DEL INTESTINO PRIMITIVO Endodermo:  Revestimiento epitelial especializado  Glándulas como hígado y páncreas Hoja esplácnica:  Músculo liso  Tejido conectivo  Peritoneo visceral .

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por muerte celular.(8° sem) PATOLOGÍAS: Cualquier defecto en la tabicación o en la vacuolización de la luz producirá las atresias de esófago. ESTÓMAGO: Crece como una dilatación del tubo intestinal cuyo borde dorsal lo hace más rápido que el borde ventral. . Por proliferación del endodermo. en donde desemboca el colédoco. la vesícula y las vías biliares. HÍGADO: En la 3° semana la parte más caudal dá un brote de endodermo que originará el hígado. Al final del período embrionario la luz se abre. En la 5° semana otro brote originará el páncreas. Luego gira 90° a la derecha formando las diversas cavidades y ubicando las diferentes capas del peritoneo DUODENO: Se forma de la porción caudal del intestino anterior y de la porción cefálica del intestino medio.ESÓFAGO: Nace de un esbozo traqueopulmonar que se tabica. también se cierra la luz para formar epitelio y luego se abre. La luz es totalmente revestida por endodermo.

MEDIO ILEON: Entre la 6° y la 9° semana el ileon crece fuera de la cavidad abdominal. a la cavidad abdominal. para el crecimiento longitudinal del intestino. .Quedando así finalmente ubicadas el ileon y una parte del colon. PATOLOGÍAS: Si el intestino no vuelve a la cavidad abdominal tenemos lo que se denomina ONFALOCELE Si no se cierra la hernia fisiológica de la pared tenemos la GASTROQUISIS Si el intestino no rota o lo hace en forma incompleta se llama MALROTACIÓN INTESTINAL.A medida que se cierra la hernia fisiológica. produciendo una tumefacción del cordón umbilical. produciéndose una nueva rotación de 180°. Además en esas semanas el intestino rota 90°. éste vuelve alrededor de la semana 9°.

Esto es conocido como : MEGACOLON CONGÉNITO O ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG. En la 7° semana desaparece la membrana anal. por ausencia de peristaltismo .COLON: La parte distal del intestino posterior da origen al colon transverso y la cloaca. PATOLOGIAS La ausencia de migración de las células de la cresta neural provocan que. ETC. que van a ser responsables de la inervación necesaria para el PERISTALTISMO. . . AGENESIA ANAL. Entre la semana5° a 7° migran células de la cresta neural hacia la pared del colon para que se desarrollen las células ganglionares parasimpaticas. La malformación del tabique urorrectal origina las deficiencias: ANO IMPERFORADO. RECTO Y ANO: En la 6° semana se forma el tabique urorrectal que dilata la cloaca y la divide en: recto y conducto anal (al dorso) y seno urogenital (ventral). se acumule contenido y se dilate el intestino.

hasta que se forma el tabique traqueo-esofágico. 1/3 inferior – músculo liso – Deriva del mesodermo circundante . se alarga progresivamente. Al comenzar su desarrollo comparte la luz con la traquea.En un principio corto. 2/3 superiores – músculo estriado – Deriva del 4º y 6º par de arcos branquiales.

Y el aparto glandular en la 28. LA LONGITUD DEL ESOFAGO AL NACER ES DE 10CM Y EL DIAMETRO DE 0. El componente muscular es detectado sobre la 8VA SEMANA y los plexos mientéricos en la 10MA SEMANA. justo en el inicio del esbozo traqueal.ESOFAGO Se forma a partir del intestino EMBRIONARIO PROXIMAL. Por un estrechamiento anterior de la nasofaringe. Se puede diferenciar a partir de la 4TA SEMANA.5 CM. . El epitelio estratificado escamoso aparece a la SEMANA 25.

gastrina y factor intrínseco. Hacia la 12va semana es identificable el píloro como un engrosamiento muscular. HCl. del páncreas y del hígado. SU ACTIVIDAD ENZIMATICA ES MAXIMA EN EL FUNDUS Y LA CAPACIDAD AL NCTO ES DE 30ml. A las 7 SEMANAS desciende a su posición infradiafragmática. . pudiendo producir pepsina.ESTOMAGO A las 4 SEMANAS es identificable en forma de una dilatación fusiforme cercana al polo craneal del embrión y localizada entre los esbozos pulmonares. Al final del 3er mes. el epitelio gástrico se encuentra diferenciado.

Borde dorsal queda ubicado a la izquierda y forma la curvatura mayor. .FORMACION DEL ESTOMAGO Rotación del estómago en el eje longitudinal    90 grados en sentido de las agujas del reloj Borde ventral queda ubicado hacia la derecha y forma la curvatura menor.

y gira hacia la derecha. La unión de ambas porciones está situada en un punto inmediatamente distal al origen del esbozo hepático Con la rotación del estómago el duodeno adopta la forma de un asa en C.DUODENO Esta porción del aparato intestinal está formada por la parte terminal del intestino anterior y la porción cefálica del intestino medio. .

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MALFORMACIONES DIGESTIVAS ALTAS: Comprende desde la boca. esófago. . Ilieón. b. estómago y duodeno. hasta el ángulo de Treiz.Comprende desde el ángulo de Treiz.MARFORMACIONES DIGESTIVAS CONGENITAS Se clasifican desde el punto de vista del tratamiento quirúrgico en: a. recto y ano. colon (tres porciones). MALFORMACIONES DIGESTIVAS BAJAS: . yeyuno.

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ATRESIA DE ESÓFAGO Se denomina así a la interrupción congénita del esófago. El hecho de que embriológicamente la formación del esófago y la tráquea sean simultáneas durante las seis primeras semanas de gestación y ambos procedan de un mismo tracto endodérmico explica la frecuencia con la que existe atresia del esófago con fístula traqueoesofágica asociada. . con o sin conexión con el aparato respiratorio.

Generalmente es una atresia solitaria.ATRESIA PILÓRICA Representa <1% de las atresias digestivas. Incidencia familiar para los casos solitarios y de atresias múltiples (¿factor genético?). . Asociación con epidermolisis bullosa letal como forma de presentación de un síndrome autosómico recesivo.

. .Diafragma membranoso en esófago superior o inferior.Estenosis fibromuscular en esófago superior o inferior . etc) en la pared del esófago. epitelio respiratorio. fundamentalmente a nivel de 1/3 distal.ESTENOSIS CONGÉNITA Y MEMBRANAS Estenosis asociada a remanentes ectópicos traqueobronquiales (cartílago.

5 – 4 por cada 1000 RN vivos Raza Blanca Varones : mujeres 4:1 • • • Mayor incidencia en primogénito varón Más común en grupo sanguíneo ―B‖ y y ―O‖ Puede existir historia familiar.DATOS ESTADÍSTICOS • • • Prevalencia: 1. Se observa en gemelos .

EL ESÓFAGO .

lo que da lugar a distintas variedades de Fístula Traqueoesofágicas o a hendiduras.Desde el punto de vista embriológico. Por razones desconocidas. En la mayor parte de los casos. Se completa durante la cuarta semana de vida fetal . LAS ANOMALÍAS DE LA TRÁQUEA (ATRESIAS. (2500g en promedio). esófago. En 50% de las madres de niños con Atresia Esofágica existe polihidramnios. estómago. varía entre 800 a 4000g. Después un tabique. . 50% pesan más de 2500 g y el resto se considera pretérmino (<2500g). El peso de los neonatos con Atresia Esofágica. de arriba abajo. lo cual es un indicador que facilita el diagnostico prenatal. que se extiende desde la faringe hasta el estómago. Entre la tercera y cuarta semanas de vida fetal . en ocasiones la separación del tubo esofágico se lleva de manera incompleta.. ESTENOSIS Y HENDIDURAS) PUEDEN COEXISTIR CON DEFECTOS DEL ESÓFAGO. y 2) El esófago por detrás. tráquea y pulmones derivan del intestino anterior. que luego desarrolla anillos cartilaginosos y los primordios pulmonares. aunada o no a Fístula Traqueoesofágica. se completa el surco laringotraqueal. el esófago posterior no se separa totalmente de la tráquea. el tabique traqueoesofágico los convierte en dos tubos separados: 1) La tráquea por delante. lo que da lugar a atresia.

En los niños las Fístulas Traqueoesofágicas adquiridas son poco frecuentes y. E l resto son raras. pero las 3 más frecuentes son : • • • Atresia Esofágica proximal y Fístula Traqueoesofágica distal (85%) Atresia Esofágica Pura (10%) Fístula Traqueoesofágica en H (3%). .Existen muchas variedades y combinaciones de Atresia Esofágica. El diagnostico temprano y el tratamiento de esta enfermedad y de las anomalías relacionadas con ella han elevado en grado considerable el índice de supervivencia. cuando ocurren suelen deberse a cuerpos extraños. con y sin Fístula Traqueoesofágica.

y la Fístula Traqueoesofágica se une con mayor frecuencia a la tráquea en la carina. Existen variantes en estos defectos. los recién nacidos con Atresia Esofágica y Fístula Traqueoesofágica Distal constituyen cerca de 85% del total de pacientes con defectos esofágicos congénitos. en el bronquio principal del lado derecho.Atresia Esofágica con Fístula Traqueoesofágica Distal : Es la forma más común de anomalías esofágicas. la mitad son pretérmino y la otra mitad tiene anormalidad múltiples. la abertura puede medir milímetros o centímetros y la fístula puede unirse a la parte superior de la tráquea o más abajo. . La abertura en el esófago suele medir 1 a 2 cm.

Hasta 40% de los pacientes son prematuros y 50% presentan. otras anomalías. Los signos radiológicos de un extremo superior ciego sumados por ausencia de aire por debajo del diafragma son patognomónicos de la Atresia Esofágica Pura. Como en otras formas de Atresia Esofágica. Como no existe Fístula Traqueoesofágica no se observa aire en el aparato gastrointestinal y el abdomen será notablemente excavado. .Atresia Esofágica Pura o Atresia Esofágica sin Fístula Traqueoesofágica : La Atresia Esofágica Pura es muchos menos frecuente que la Atresia Esofágica con Fístula Traqueoesofágica que se acaba de describir. además. estos niños no pueden deglutir los alimentos o la saliva.

y en general. aun así. los datos acumulados señalan que la mayoría de estas fístulas se localizan en la porción superior de la tráquea y el esófago. a nivel de la segunda vértebra torácica o por encima de ella. pueden ser alcanzados por una incisión cervical. su frecuencia es de 3 a 5 % También se le conoce como Fístula en N. El primer caso informado en Norteamérica fue descrito por Lamb en 1873. . Aunque la comunicación traqueoesofágica congénita sin atresia puede encontrarse en cualquier nivel. Los lactantes con esta normalidad suelen tener buen peso y rara vez presentan otras malformaciones.Fístula Traqueoesofágica en H o Fístula Traqueoesofágica Aislada La Fístula Traqueoesofágica en H ocupa el tercer lugar en frecuencia entre los problemas congénitos del esófago y.

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO SEGÚN CLASIFICACIÓN DE GROSS A: Atresia esofágica sin fístula B: Atresia esofágica con fístula próximal C: Atresia esofágica con fístula distal D: Atresia esofágica con fístula próximal y distal E: Fístula traqueoesofágica sin atresia .

TIPOS DE ATRESIA ESOFAGICA .

ATRESIA DE ESÓFAGO DIAGNÓSTICO Polihidramnios Sialorrea Detención de pasaje de sonda hacia estómago Neumonía Distensión abdominal superior .

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TIPO DE MALFORMACIÓN • • • • • • • • • • Ductus persistente Comunicación interventricular Atresia duodenal Agenesia de lóbulo pulmonar derecho Divertículo de Meckel Riñones poliquísticos Monorreno izquierdo Traqueomalacia Malformación anorrectal baja Genopatía .MALFORMACIONES ASOCIADAS.

sin neumonía ni anomalías congénitas. C2: Peso de nacimiento mayor de 1800 g. B2: Peso de nacimiento mayor a 2500 g. malformación congénita. sin neumonía ni anomalías. B1: Peso de nacimiento entre 1800 y 2500 g. neumopatía severa. C1: Peso de nacimiento menor de 1800 g. neumopatía moderada. .CLASIFICACIÓN DE RIESGO OPERATORIO SEGÚN WATERSTONE A1: Peso de nacimiento mayor a 2500 g. malformación congénita mayor.

TORACOTOMIA : ATRESIA ESOFAGICA .

POSTQUIRURGICO UCI NEO

Después de la cirugía, el paciente debe ir a ventilación mecánica por unos días en la UCIN, asimismo queda con un drenaje torácico hasta ver su esofagograma 1. ventilador 2. bomba de infusión 3. monitor saturación de oxigeno 4. incubadora radiante 5. recipiente de drenaje toráxico

ESTENOSIS HIPERTROFICA DEL PILORO
DEFINICION Es la estrechez y elongacion del canal pilorico debido a hipertrofia de la capa muscular circular que causa obstruccion gastrica.

ETIOLOGÍA
No hay una causa definitiva. •
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Se sugiere un factor genético.
Alteraciones en el número de células ganglionares. Alteraciones en la relajación: gastrina , sustancia P. Alteraciones en la inervación del píloro.

CUADRO CLÍNICO

Edad: 2-8 semanas. Pico 3 8 semanas.
Vómitos no biliosos en proyectil.


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Permanece hambriento después de vomitar
Hipocloremia –hipokalemia Alcalosis metabólica

HERNIA DIAFRAGMÁTICA .

HERNIA DIAFRAGMATICA .

HERNIA FRAGMÁTICA : FISIOPATOLOGÍA .

shock secundario a incarceración intestinal. abdomen excavado • Presentación tardía: • Signos respiratorios leves • Vómitos. RC desplazados. causa de muerte súbita de lactante • Mejor pronóstico .CUADRO CLÍNICO • Presentación temprana: • Dificultad respiratoria y cianosis : primeras horas de vida • Disminución de movimientos torácicos. RHA en tórax.

iatrogénicas y asociadas a otras • malformaciones • Bilateral : fatal .MORTALIDAD • Frecuencia : 1 / 4000 NV • 40 40 – 60% • Variable según instituciones • Atribuible a complicaciones de hipoplasia pulmonar.

HERNIA DIAFRAGMATICA : ESTUDIO RADIOLOGICO .

HERNIA DIAFRAGMATICA : ECOGRAFIA Y RADIOGRAFIA .

TRATAMIENTO Enfoque Estabilización del paciente Manejo de complicaciones secundarias a hipoplasia pulmonar y HTTP Cirugía posterior a estabilización (48 h estable hemodinámica y ventilatoriamente) : Laparotomia. Reduccion de visceras abdominales herniadas y Cierre Quirurgico del Diafragma .

ATRESIA INTESTINAL ALTA (DUODENAL) .

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL SIGNOS DE ALARMA Antecede nte : Polihidra mnios Vómito Aspirado Gástrico Distensión Abdomina l Trastorno de eliminació n de meconio .

Inmaduro e incompetente) Ileo : Vómito bilioso SEPSIS .N. pilor.VÓMITO Obstrucción Intestinal ó lleo Obstrucción Alta : Color claro. Normal : Nunca Vomita bilis Pretérmino Normal : A veces vomita bilis (esfint. diferenciar de regurgitación postprandial habitual Obst. Ater. Baja : Color bilioso R.

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ASPIRADO GÁSTRICO    Con sonda nasogástrica Realizar en todo prematuro Medir adecuadamente la longitud de la sonda Patológico : mas de15 a 20 cc (bilioso) .

Alta) Dist. Generalizada (Obst. Epigástrica (Obst. Baja)  .DISTENCIÓN ABDOMINAL  Desarrollo Tardío : 12 a 24 horas  Dist.

no se debe introducir más de 2 cm .RETARDO EN LA EVACUACIÓN DEL MECONIO El 60 % de recién nacidos elimina el meconio en las primeras 24 horas El 95 % de recién nacidos lo hace dentro de las 48 horas Cuando hay retardo de evacuación siempre debe estimularse la defecación usando un termómetro.

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4 Q39.8 Q39.ENFERMEDADES CONGENITAS Y MALFORMACIONES DEL TUBO DIGESTIVO Q39 Q39.3 Q39. especificadas Malformación congénita del estómago.8 Q40.5 Q39.1 Q40.0 Q40.0 Q39.3 Q40. no especificada Otras malformaciones congénitas de la parte superior del tubo digestivo Estenosis hipertrófica congénita del píloro Hernia hiatal congénita Otras malformaciones congénitas del estómago.2 Q40.6 Q39.1 Q39.2 Q39.9 Q40 Q40. no especificada Otras malformaciones congénitas de la parte superior del tubo digestivo Malformación congénita de la parte superior del tubo digestivo. no especificada .9 Malformaciones congénitas del esófago Atresia del esófago sin mención de fístula Atresia del esófago con fístula traqueoesofágica Fístula traqueoesofágica congénita sin mención de atresia Estrechez o estenosis congénita del esófago Pterigión del esófago Dilatación congénita del esófago Divertículo del esófago Otras malformaciones congénitas del esófago Malformación congénita del esófago.

atresia y estenosis congénita del íleon Ausencia. atresia y estenosis congénita del duodeno Ausencia.3 Q42. con fístula Ausencia.2 Q42.0 Q42.1 Q41. atresia y estenosis congénita de otras partes del intestino grueso Ausencia.0 Q41.2 Q43.6 Q43.1 Q42. atresia y estenosis congénita del ano. atresia y estenosis congénita del intestino delgado.5 Q43. atresia y estenosis congénita del intestino grueso Ausencia. sin fístula Ausencia.1 Q43.0 Q43. atresia y estenosis congénita del recto. especificadas Malformación congénita del intestino.9 Q42 Q42. parte no especificada Otras malformaciones congénitas del intestino Divertículo de Meckel Enfermedad de Hirschsprung Otros trastornos funcionales congénitos del colon Malformaciones congénitas de la fijación del intestino Duplicación del intestino Ano ectópico Fístula congénita del recto y del ano Persistencia de la cloaca Otras malformaciones congénitas del intestino.8 Q43. atresia y estenosis congénita del yeyuno Ausencia. atresia y estenosis congénita del recto.ENFERMEDADES CONGENITAS Y MALFORMACIONES DEL TUBO DIGESTIVO Q41 Q41. atresia y estenosis congénita del intestino grueso. no especificada .7 Q43. con fístula Ausencia.8 Q42.9 Q43 Q43.9 Ausencia. sin fístula Ausencia. atresia y estenosis congénita del intestino delgado Ausencia.3 Q43. atresia y estenosis congénita de otras partes especificadas del intestino delgado Ausencia.8 Q41.4 Q43. atresia y estenosis congénita del ano.2 Q41. parte no especificada Ausencia.

GASTROSTOMIA .

ANATOMIA .

Partes del Aparato Digestivo 77 .

con importantes glándulas asociadas. siendo su función la transformación de las complejas moléculas de los alimentos en sustancias simples y fácilmente utilizables por el organismo.El aparato digestivo es un largo tubo. Aparato Digestivo Fosa nasal Boca 1 78 .

79 2 .

los carrillos y la lengua La porción posterior del paladar es más blanda Úvula o campanilla .BOCA Una cavidad limitada por el paladar.

DENTICION PERMANENTE: INCISIVOS CENTRALES: 6 – 9 ANOS INCISIVOS LATERALES: 7 – 9 ANOS CANINOS: 9 – 12 ANOS PRIMEROS MOLARES:: 6 – 7 ANOS SEGUNDOS MOLARES: 11 – 13 ANOS TERCEROS MOLARES: 17 – 21 ANOS DENTICION PRIMARIA: INCISIVOS: 6 – 9 MESES CANINOS: 16-18 MESES PRIMEROS MOLARES: 12 – 14 MESES SEGUNDO MOLARES: 20-24 MESES .

.La Boca 5 En la boca ya empieza propiamente la digestión. Los dientes trituran los 82 alimentos y las secreciones de las glándulas salivales los humedecen e inician su descomposición química.

algo muy importante. En la masticación intervienen los labios. nos avisan si los alimentos están en mal estado y no debemos comerlos. En la boca. se traga. dientes. Cuando el alimento está masticado. glándulas salivales y mandíbula. los alimentos son reducidos a trozos pequeños.Unas pequeñas estructuras sensoriales llamadas papilas gustativas nos permiten disfrutar de las sensaciones del gusto y. (deglución). lengua. Al mismo tiempo son humedecidos y 83 expuestos a algunas enzimas digestivas. . La lengua se halla cubierta por la membrana lingual. especializada para detectar el sabor de los alimentos ¿POR QUÉ MASTICAS LOS ALIMENTOS? Masticamos los alimentos para digerirlos.

SALIVA BOCA DESDOBLA El ALMIDÓN EN GLÚCIDOS MÁS SENCILLOS 84 .

85 .

86 .

LA COMISURA SE DESVIA Y SE ELEVA EN EL LADO SANO (SIGNO DE PITRES) EN LA PARALISIS BILATERAL DEL TRIGEMINO (DIPLEJIA MASTICATORIA). MAL FUNCIONAMIENTO DEL HIGADO Y VIAS BILIARES EN LA PARALISIS FACIAL UNILATERAL. HAY IMPOSIBILIDAD MOTORA PARA CERRAR LA BOCA . LESIONES EN AMIGDALASS.MACROSTOMI A MICROSTOMI A MACROQUEILI A HALITOSIS: HALITOSIS BUCAL: CAUSADA POR LESIONES DENTARIAS.

CLORPROMACINA. BACTERIAS Y HONGOS MICROGLOSIA MACROGLOSIA AGLOSIA FRENILLO CORTO (ANQUILOGLOSIA) ACROBATISMO LINGUAL (AUSENCIA DEL FRENILLO) LENGUA SECA: DESHIDRATACION GENERAL RESPIRACION BUCAL FARMACOS (ATROPINA.LA SABURRA LINGUAL RESULTA DEL DEPOSITO ENTRE LAS PAPILAS DE CELULAS EPITELIALES EXFOLIADAS Y AMASADAS CON LA SALIVA. MOCO. RESIDUOS ALIMENTARIOS. ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS) .

LA DESNUTRICION Y PROCESOS ASMATICOS AGUDOS EL BABEO SUELE PERSISTIR A PESAR DE LA EDAD CUANDO EXISTE RETARDO MENTAL. .GLANDULAS SUBMAXILARES : PUEDEN AGRANDARSE BILATERALMENTE EN LA FIBROSIS QUISTICA .

SIALORREA: ERUPCION DENTARIA LESIONES IRRITATIVAS DE LA BOCA CIERTOS TRASTORNOS NERVIOSOS . PAROTIDA: CARACTERIZADO POR FALTA DE SECRECCION DE DICHAS GLANDULAS .HIPERSALIA: PANCREATITIS ESOFAGITIS ORIGEN PSIQUICO HIPOSALIA: NEOPLASIAS CANCER DE HIGADO CANCER DE ESTOMAGO CAUSAS FUNCIONALES: DESHIDRATACION YATROGENICAS: ADMINISTRACION DE ANTICOLINERGICOS CALCULOS DEL CONDUCTO SALIVA ASILIA: TRASTORNO DE LAS GLANDULAS LAGRIMALES .

y el oído. mediante las trompas de Eustaquio Por su parte inferior.Está situada inmediatamente detrás de la boca Por arriba se comunica con las fosas nasales. la faringe se comunica con la laringe y el esófago La comunicación de la faringe con la laringe está protegida por una lámina cartilaginosa llamada epíglotis . llamados las coanas. mediante dos orificios.

que es un tubo de 92 paredes lisas que une la faringe con el estómago .El bolo alimenticio pasa por el esófago.

93 .

SINDROME ESOFAGICO: DISFAGIA ODINOFAGIA REGURGITACION VOMITOS TIALISMO PERDIDA DE PESO ESOFAGORRAGIA

PIROSIS
PARALISIS O PARESIA DE LAS CUERDAS VOCALES TOS

DISFAGIAS FUNCIONALES
SON ORDENADAS: PASAN SOLIDOS PERO NO LIQUIDOS

DISFAGIAS ORGANICAS
SON ORDENADAS: NO PASAN SOLIDOS DESPUES SEMISOLIDOS Y POR ULTIMO LIQUIDOS . SON TOTALES

SE PRESENTAN EN DIFERENTES SITIOS

SE PRESENTAN SIEMPRE EN EL MISMO SITIO

CEDEN CON ANTIESPASMODICOS Y TRANQUILIZANTES

NO CEDEN CON NADA

ORIGEN: DISTONIA NEUROVEGETATIVA, HISTERISMO NERVIOSO. ETC

ORIGEN : BUCAL, ESOFAGICO Y EXTRAESOFAGICO

CAUSAS: Cáncer de esófago bajo Cáncer de píloro Cáncer prepilorico Estrechez pilórica Esofagítis Ulcera gástrica Cancer de estómago Sobrealimentación

RETORNO DE ALIMENTOS A LA BOCA, SIN LOS ESFUERZOS DEL VOMITO

IMPOSIBILIDAD DEL BOLO ALIMENTARIO EN SU CAMINO HACIA EL ESTOMAGO CAUSA OBSTRUCCION MECANICA

REFLEJO ESOFAGOSALIVAL DE ROGER REFLUJO GASTROESOFAGICO

CAUSAS: ESOFAGITIS CANCER DE ESOFAGO ULCERAS O ESOFAGO DE BARRET CANCER DE ESTOMAGO

CAUSAS GENERALES DE HEMATEMESIS Avitaminosis Dengue Discrasias sanguineas Leucemias Viruela CAUSAS DE HEMATEMESIS DE ESOFAGO Várices esofágicas Sindrome de Reischman o gastrosucorrea SINDROME DE MALLORY O SANGRADO DE LOS VOMITADORES: desgarro de la mucosa esofágica baja Sindrome de boerhave: Ulceras de Barret Pólipos esofágicos Divertículos esofágicos desgarro de la pared lateral del esófago .

5 a 2 L (adulto) .ESTÓMAGO • Dilatación en forma de J del canal alimentario • Funciona principalmente como reservorio de la comida permitiendo una alimentación intermitente • Inicia el proceso digestivo • Permite el paso controlado hacia el duodeno con menor capacidad • Volumen entre 30 mL (RN) y 1.

18 100 .

101 .

El quimo sigue progresando a través del intestino delgado 102 hasta llegar al intestino grueso. sigue por el esófago y llega al estómago. una bolsa muscular de litro y medio de capacidad.El estómago El bolo alimenticio cruza la faringe. tiene una cierta acción antibacteriana. continuándose su digestión y absorción. intestino delgado e hígado. el alimento es agitado hasta convertirse en una papilla llamada quimo El estómago también actúa como reservorio transitorio de alimentos y por la acidez de sus secreciones. . cuya mucosa secreta el potente jugo gástrico. El quimo pasa el píloro a intervalos y penetra al duodeno donde es transformado por las secreciones del páncreas. en el estómago.

DOLOR TIPO ARDOR LOCALIZACION: REGION EPIGASTRICA.PROGRESIVO TIPOS DE DOLOR EN PUNALADA. LENTO . O PERIUMBILICAL IRRADIACION O PROPAGACION Las ulceras de cardias : hemitórax izquierdo o region precordial Ulcera prepilorica: fosa iliaca derecha Ulcera duodenal: flanco derecho Ulcera del bulbo duodenal: hipocondrio derecho Ulcera de cara posterior del duodeno: punto doloroso de boas Ulcera de fondo del estomago : fosa iliaca izquierda .MODO DE COMIENZO: RAPIDO. TIPO PESANREZ.

CRONOLOGIA RITMO DIARIO DOLOR EN AYUNAS DOLOR (GASTRALGIA)

DOLOR PRANDIAL: ES INMEDIATO A LA INGESTA
DOLOR POSPRANDIAL SEMITARDIO > 1 H ; TARDIO 1 -5 H ; ULTRATARDIO

RITMO DE CUATRO TIEMPO S

• PRIMER TIEMPO • DOLOR A LA INGESTA DE ALIMENTO S

• SEGUNDO TIEMPO: • ALIVIO DEL DOLOR

• TERCER TIEMPO • REAPARICION TARDIA DEL DOLOR

CUARTO TIEMPO: ALIVIO ESPONTANEO DEL DOLOR

RITMO DE TRES TIEMPOS

PRIMER TIEMPO: DOLOR A LA INGESTION DE ALIMENTOS

SEGUND TIEMPO: ALIVIO DEL DOLOR

TERCER TIEMPO: REAPARICION DEL DOLOR DE TIPO TARDIO (HAMBRE DOLOROSA)

DOLOR NOCTURNO:

DOLOR CONTINUO

DOLOR IRREGULAR

CIRCUNSTANCIA QUE LO CALMAN O EXAGERAN

SINTOMAS Y SIGNOS QUE LO ACOMPANAN

CLASIFICACION SEGUN SU ASPECTO MACROSCOPICO
VOMITOS ALIMENTARIOS

VOMITOS MUCOSOS

VOMITOS ACUOSOS

VOMITOS BILIOSOS

VOMITOS PORRACEOS

VOMITOS HEMORRAGICOS

VOMITO PREPRANDIAL

VOMITO PRANDIAL VERDADERO

VOMITO POSPRANDIAL: INMEDIATO SEMITARDIO TARDIO ULTRATARDIO

CAUSAS DE HEMATEMESIS DE ESTOMAGO (GASTRORRAGIA) GASTRITIS HEMORRAGICAS ULCERA GASTRICA POLIPOS Y DIVERTICULOS GASTRICOS. .

sin esfuerzo de vomito y sin nauseas. de mericismo o de rumiacion. siendo escupidos (mericismo) o mascados y tragados de nuevo (rumiacion). Son signos propios de sujetos dispepticos cronicos. acompanado a menudo de pirosis y eructos y mas raras veces. sin gran esfuerzo y sin nauseas.Es el retorno a la boca de una pequena parte del contenido gastrico. los alimentos que han llegado ya al estomago vuelven a la boca de una manera mas o menos voluntaria. con neurosis y de algunos portadores de hernia difragmatica. .

CADA VEZ QUE COME.DOLOR TIPO ARDOR O PESANTEZ. MENOS FRECUENTEMENTE COMO PUNALADA ULCERA 1. LE DUELE MAS 2LA LECHE EXACERBA EL DOLOR 3. DOLOR DE HAMBRE 2 LA LECHE ALIVIA EL DOLOR 3.DIFERENCIAS ENTRE GASTRITIS Y ULCERA GASTRITIS 1.DOLOR TIPO ARDOR O PESANTEZ .

MAS SE USAN ANTIHISTAMINICOS TIPO 2 COMO LA CIMETIDINA. O LOS ANTIACIDOS COMO EL HIDROXIDO DE AI.AMBOS SE ACOMPANAN DE DISPEPSIA AMBOS MEJORAN CON ALCALINOS. TRATAMIENTOS: LOS ANTICOLINERGICOS NO DEBEN USARSE PARA ULCERAS PORQUE PRODUCEN FENOMENO DE REBOTE O INHIBEN EL MOVIMIENTO PERISTALTICO. .

21 112 .

•El duodeno se une al yeyuno después de los 30 cm a partir del píloro. el yeyuno y el duodeno. Los compuestos nutritivos simples son absorbidos por las vellosidades intestinales. mide unos 30 cm de longitud. que tapizan el intestino delgado. por la que se une a la primera parte del intestino grueso. que forma parte del intestino delgado. el intestino delgado consta de 3 partes el íleon. pasan a la sangre y 113 23 nutren todas y cada una de las células del organismo . •El duodeno.Intestino Delgado •El intestino delgado se inicia en el píloro y termina en la válvula ileoceal. Así pues.

. una tercera en que los componentes útiles y asimilables se 114 separan de los residuos e ingresan en la sangre.45 El proceso digestivo comprende una etapa de preparación del alimento. en la que esos desechos son expulsados fuera del cuerpo. que se efectúan en el estómago y primera parte del intestino. la cuarta fase. y por último. otra de tratamiento del alimento mediante una serie de acciones físicas y químicas. que tiene lugar en la boca.

115 22 .

46 116 .

Estas se expulsan117 cada cierto tiempo por el ano . entre 120 y 160 cms.Su longitud es variable. 24 Los restos de los alimentos que no se han ingerido forman las heces.

Masticación. Insalivación Deglución Digestión Estomacal Asimilación Defecación 118 .

FUNCIONES DE LA DIGESTIÓN En la digestión se realizan los siguientes actos: MASTICACIÓN INSALIVACIÓN DEGLUCIÓN DIGESTIÓN ESTOMACAL DIGESTIÓN INTESTINAL ABSORCIÓN DE SUSTANCIAS NUTRITIVAS ABSORCIÓN DE AGUA DEFECACIÓN 119 .

JUGO INTESTINAL INTESTINO DELGADO TERMINA EL ATAQUE DE LOS GLÚCIDOS. 120 . GRASAS Y PROTEÍNAS. DIGESTIÓN TOTAL.

121 . aunque muy replegado sobre sí mismo. de unos siete metros de largo.A la salida del estómago. el tubo digestivo se prolonga con el intestino delgado.

122 .

la bilis y los jugos del páncreas. Todas estas secreciones contienen una gran cantidad de enzimas que degradan los alimentos y los transforman en sustancias solubles simples. Su porción final es el recto. de algo mas de metro y medio 123 de longitud.En su primera porción o duodeno recibe secreciones de las glándulas intestinales. que termina en el ano. por donde se evacuan al exterior los restos no digeribles de los alimentos. El tubo digestivo continua por el intestino grueso. .

47 124 .

48 125 .

La alimentación y la digestión 126 .

Jugos gástricos Sustancias aprovechables pasan a la Tubo que mide Sustancias no aprovechables se transforman en 1. Estómago Mezclan con los Alimentos y se 7 m.5 m.Digestión sirve para se encarga de realizarla el Dividir los Aparato digestivo formado por Alimentos en Boca donde los Esófago es un a través de él los Estómago tiene forma de los Intestino dividido en Sustancias más sencillas Dientes Tubo que mide Alimentos llegan al Bolsa Alimentos se Intestino delgado que mide por donde las es un Intestino grueso donde las Trituran los 25 cm. Mezclan con la Sangre Heces y se Saliva Expulsan por el Ano 127 .

Estos alimentos nos dan la energía que necesitamos. el yogur… Los alimentos del grupo 1 son buenos para nuestros huesos y músculos. 128 .Grupo 1: Son la leche y todos sus derivados como el queso. el pan.Grupo 4: Son las frutas y las verduras. la pasta.Grupo 2: Son la carne. . los huevos y las legumbres.La alimentación Los alimentos nos proporcionan las sustancias necesarias para crecer y la energía que necesitamos para estudiar. andar.. Necesitamos comer alimentos del grupo 4 porque tienen muchas vitaminas. . Necesitamos comer alimentos del grupo 2 para crecer fuertes y sanos. Podemos agrupar los alimentos en: . el pescado. ..Grupo 3: Son el arroz. los dulces y el azúcar.

Equilibrada: es decir. Una dieta sana debe ser: .Completa: es decir. que aporte a nuestro organismo la cantidad necesaria que necesitamos de cada tipo de alimento.La alimentación La dieta es el conjunto de alimentos que toma habitualmente una persona. contener alimentos de los cuatro grupos. . 129 .

Aparato digestivo Boca Esófago Estómago Intestino delgado Intestino grueso Ano 130 .

MACROSTOMI A MICROSTOMI A MACROQUEILI A HALITOSIS: HALITOSIS BUCAL: CAUSADA POR LESIONES DENTARIAS. LESIONES EN AMIGDALASS. HAY IMPOSIBILIDAD MOTORA PARA CERRAR LA BOCA . LA COMISURA SE DESVIA Y SE ELEVA EN EL LADO SANO (SIGNO DE PITRES) EN LA PARALISIS BILATERAL DEL TRIGEMINO (DIPLEJIA MASTICATORIA). MAL FUNCIONAMIENTO DEL HIGADO Y VIAS BILIARES EN LA PARALISIS FACIAL UNILATERAL.

CORTA.REGION PALATINA ANOMALIAS CONGENITAS: TORO PALATINO (EXOSTOSIS OSEA EN LA UNION DE LAS SUTURAS INTERMAXILAR Y PALATOMAXILAR) LABIO HENDIDO (LEPORINO) Ulceras sifiliticas Quistes paradenta rios Tumores benignos maligno s Anomalia s adquirida s UVULA PUEDE SER BIFIDA. LARGA EN EXCESO (HASTA EL PUNTO DE PONERSE EN CONTACTO CON LA LENGUA Y EPIGLOTIS PRODUCIENDO ENTONCES UN COSQUILLEO MUY MOLESTO) .

ANOMALIAS DE LA COLORACION de la mucosa MUCOSA ROJA CIANOTICA: PROCESOS CIANOTICOS MUCOSA GINGIVITIS: GRISACEA: REBORDE PROCESOS GINGIVAL CARENCIALES ENROJECIDO MUCOSA PALIDA: ANEMIA .

AMARILLOS PARDUSCOS SE OBSERVAN EN LA ESTOMATITIS OIDICA (MUGET) MANCHAS DE KOPLIK (SARAMPION): CARA INTERNA DE AMBAS MEJILLAS PROXIMAS AL ORIFICIO DEL CONDUCTO DE STENON Y PORCION YUGAL .ENFERMEDAD DE ADDISON: MANCHAS PARDAS DE DISPOSICION ASIMETRICAS EN LA MUCOSA LABIAL. ENCIAS Y PALADAR MANCHAS BLANCAS.

QUE AL CAER DEJAN UNA SUPERIFICIE EROSIONADA SOBRE LA CUAL APARECEN COSTRAS NUEVAS. SON DOLOROSAS Y DIFICULTAN LA SUCCION Y AL ABRIR LA BOCA PARA HABLAR O COMER. CARENCIAL. SE ASOCIA A BAJOS NIVELES SERICOS DE HIERRO . ACTINICA. POR MALOS HABITOS (LAMIDO COTINUO O EL MORDISQUEO INCESANTE DE LOS LABIOS (QUEILITIS LACTICIA) LABIOS SECOS CUBIERTOS DE ESCAMAS Y COSTRAS. QUEILITIS ANGULAR O BOQUERAS LAS LESIONES SE ASIENTAN ANIVEL DE LAS COMISURAS BUCALES.QUEILITIS ALTERACION INFLAMATORIA DE LA MUCOSA DE LOS LABIOS CAUSA ALERGICA.

LA HENDIDRURA BUCAL CORRESPONDE AL DOBLE DE LA DISTANCIA EXISTENTE ENTRE EL ANGULO INTERNO Y EXTERNO DEL OJO LA DISTANCIA EXISTENTE ENTRE EL TABIQUE NASAL Y EL BORDE LIBRE DEL LABIO SUPERIOR. ES DE UN TRAVES DE DEDO EN EL RECIEN NACIDO. .

MODIFICACIONES DEL VOLUMEN CONGENITAS LINFANGIOMAS Y ANGIOMAS ADQUIRIDAS TRASTORNOS ENDOCRINOS LESIONES TUMORALES LESIONES INFLAMATORIAS .

• • MODIFICACIONES DE LA FORMA CONGENITAS INVERSION LABIAL LABIO LEPORINO DISPLACIA CONDROECTODERMICA : LABIO SUPERIOR FUSIONADO CON LA ENCIA DEFORMACIONES CICATRIZALES • ADQUIRIDAS TUBERCULO LABIAL O DE SUCCION PLACAS DE SUCCION .

PALIDOS • ANEMICOS ENROJECIMIENTO EDEMATOSO DE LABIOS: AGENTES FISICOS .QUIMICOS .

CLORPROMACINA.LA SABURRA LINGUAL RESULTA DEL DEPOSITO ENTRE LAS PAPILAS DE CELULAS EPITELIALES EXFOLIADAS Y AMASADAS CON LA SALIVA. RESIDUOS ALIMENTARIOS. BACTERIAS Y HONGOS MICROGLOSIA MACROGLOSIA AGLOSIA FRENILLO CORTO (ANQUILOGLOSIA) ACROBATISMO LINGUAL (AUSENCIA DEL FRENILLO) LENGUA SECA: DESHIDRATACION GENERAL RESPIRACION BUCAL FARMACOS (ATROPINA. MOCO. ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS) .

LENGUA GEOGRAFICA DESCAMACION EPITELIAL QUE DEJA PLACAS ROJAS REUNIDAS. LO QUE LE CONFIERE SPECTO AFRAMBUESADO . CON CONTORNOS IRREGULARES DE BORDES BLANCOGRISACEOS LIGERAMENTE SOBREELEVADOS A MODO DE MAPAS SINDROME DE DOWN O CARACTERISTICAS FAMILIARES  LENGUA CON FISURAS  LENGUA DE PELAGRA O HIPOVITAMINOSIS  ENROJECIDAS EN EL DORSO Y EN LOS BORDES LENGUA DE LA ESCARLATINA SABURRAL AL COMIENZO CON DESCAMACION POSTERIOR Y TUMEFACCION DE LAS PAPILAS.

CON SUS PELOS LARGOS APRETADOS.ASPECTOS PARTICULARES DEL ORGANO LENGUA BLANQUECINA. CUYAS PATINAS ESTAN CONSTITUIDAS POR CAPA DE PAPILAS FILIFORMES. chocolate).SUCIA. avitaminosis) (café. LENGUA PILOSA LENGUA PILOSA NEGRA O VELLOSA (infecciones micoticas. medicamentos (perborato de k) .SABURRAL.

CUBIERTA DE UNA CAPA BLANCUZCA CON PEQUENAS PETEQUIAS DIFUSAS ( SIGNO DE VINOKOUREFF) CON BORDES LIGERAMENTE ENROJECIDAS .LENGUA EN LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS FIEBRE TIFOIDEA LENGUA DE DARDO LENGUA DE LORO TIFUS EXANTEMATICO SECA.

POR LO QUE LOS SURCOS APARECEN MAS PROFUNDOS . AL DESCAMARSE EL EPITELIO. LAS PAPILAS ADQUIEREN UN COLOR MUY ROJO UNA GRAN PROMINENCIA. HACIA EL 7 DIA.ESCARLATINA LENGUA DE FRAMBUESA: EN LOS PRIMEROS DIAS DE LA ENFERMEDAD ES GRIS.

LENGUA EN LAS GASTROENTEROPATIAS • PERITONITIS SABURRAL. SECA. CRUSTACEA.COLOR BLANCO PARDUZCO MUCOSA LINGUAL MUY PALIDA CON ABUNDANTE SARRO. PEQUENAS AMPOLLAS . AGRIETADA. Y FISURADA A CAUSA DE LA DESHIDRATACION • OBSTRUCCION INTESTINAL PATINA ABUNDANTE. EROSIONES Y ULCERAS. SOBRE LA PUNTA BORDES LATERALES APARECEN ZONAS DOLOROSAS. DURA . • ENFERMEDAD CELIACA . ENROJECIDAS. CON MANCHAS ROJAS.

ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD LINGUAL • • DISMINUIDA PARALISIS LABIOGLOSOLARINGEA Y VA ACOMPANADA DE DISARTRIA Y DISFONIA EN CASO DE PARALISIS DE HIPOGLOSO AUMENTADA • • HIPERTIROIDEOS • COREA .

ALTERACIONES DEL GUSTO HIPERGEUSIA HIPOGEUSIA AGEUSIA INVESTIGAR LAS ALTERACIONES SACARINA: INVESTIGACION SABOR DULCE ACIDO ACETICO: PARA EL ACIDO CLORURO DE SODIO: PARA EL SALADO SULFATO DE ESTRICNINA: PARA EL SABOR AMARGO .

RANULA: FORMACION QUISTICA CONGENITA QUE SE ALOJA EN EL ESPACIO COMPRENDIDO ENTRE EL FRENILLO DE LA LENGUA Y REGION MENTONIANA DE LA MANDIBULA .ANGINA DE LUDWING: INFLAMACION DEL SUELO DE LA BOCA. SECUELA DE LA SUPURACION DE LA GLANDULA SUBMAXILAR.

DENTICION TEMPORAL: INCISIVOS: 6 – 9 MESES CANINOS: 16-18 MESES PRIMEROS MOLARES: 12 – 14 MESES SEGUNDO MOLARES: 20-24 MESES DENTICION PERMANENTE: INCISIVOS CENTRALES: 6 – 9 ANOS INCISIVOS LATERALES: 7 – 9 ANOS CANINOS: 9 – 12 ANOS PRIMERO S Y SEGUNDOS BICUSPIDES: 110 – 12 ANOS PRIMEROS MOLARES:: 6 – 7 ANOS SEGUNDOS MOLARES: 11 – 13 ANOS TERCEROS MOLARES: 17 – 21 ANOS UN RETRASO DE LA DENTICION PUEDE ESTAR ASOCIADO A RAQUITISMO O DISFUNCION ENDOCRINA DE LA ADENOHIPOFISIS UN CASO EXTREMO DE ERUPCION ACELERADA ES LA PRESENCIA DE UN DIENTE EN EL MOMENTO DE NACER: DIENTES NEONATALES .

LA DESNUTRICION Y PROCESOS ASMATICOS AGUDOS EL BABEO SUELE PERSISTIR A PESAR DE LA EDAD CUANDO EXISTE RETARDO MENTAL. .GLANDULAS SUBMAXILARES : PUEDEN AGRANDARSE BILATERALMENTE EN LA FIBROSIS QUISTICA .

PANCREATITIS ESOFAGITIS ORIGEN PSIQUICO HIPOSALIA: NEOPLASIAS CANCER DE HIGADO CANCER DE ESTOMAGO CAUSAS FUNCIONALES: DESHIDRATACION YATROGENICAS: ADMINISTRACION DE ANTICOLINERGICOS CALCULOS DEL CONDUCTO SALIVAL     SIALORREA: ERUPCION DENTARIA LESIONES IRRITATIVAS DE LA BOCA CIERTOS TRASTORNOS NERVIOSOS . PAROTIDA: CARACTERIZADO POR FALTA DE SECRECCION DE DICHAS GLANDULAS . HIPERSALIA:             ASILIA: TRASTORNO DE LAS GLANDULAS LAGRIMALES .

 SINDROME ESOFAGICO:  DISFAGIA  ODINOFAGIA  REGURGITACION  VOMITOS  TIALISMO  PERDIDA DE PESO  ESOFAGORRAGIA  PIROSIS  PARALISIS O PARESIA DE LAS CUERDAS VOCALES  TOS .

DISFAGIAS FUNCIONALES SON ORDENADAS: PASAN SOLIDOS PERO NO LIQUIDOS DISFAGIAS ORGANICAS SON ORDENADAS: NO PASAN SOLIDOS DESPUES SEMISOLIDOS Y POR ULTIMO LIQUIDOS . HISTERISMO NERVIOSO. ETC ORIGEN : BUCAL. SON TOTALES SE PRESENTAN EN DIFERENTES SITIOS SE PRESENTAN SIEMPRE EN EL MISMO SITIO CEDEN CON ANTIESPASMODICOS Y TRANQUILIZANTES NO CEDEN CON NADA ORIGEN: DISTONIA NEUROVEGETATIVA. ESOFAGICO Y EXTRAESOFAGICO .

SIN LOS ESFUERZOS DEL VOMITO IMPOSIBILIDAD DEL BOLO ALIMENTARIO EN SU CAMINO HACIA EL ESTOMAGO CAUSA OBSTRUCCION MECANICA HIPORISTALSIS .CAUSAS: CANCER DE ESOFAGO BAJO CANCER DE PILORO CANCER PREPILORICO ESTRECHEZ PILORICA ESOFAGITIS ULCERA GASTRICA CANCER DE ESTOMAGO SOBREALIMENTACION RETORNO DE ALIMENTOS A LA BOCA.

REFLEJO ESOFAGOSALIVAL DE ROGER REFLUJO GASTROESOFAGICO CAUSAS: ESOFAGITIS CANCER DE ESOFAGO ULCERAS O ESOFAGO DE BARRET CANCER DE ESTOMAGO .

ES POSIBLE LA APARICION DE UNA TUMORACION BLANDA EN LA REGION CERVICAL IZQUIERDA TRAS LA INGESTA.SE VACIA PRESIONANDOLA CON EL DEDO .ES IMPORTANTE LA DESNUTRICION Y PALIDEZ DE LOS SUJETOS AFECTOS DE PROCESOS ESOFAGICOS GRAVES O DURADEROS (ACALASIA. TUMORES MALIGNOS) Y LAS MANIOBRAS QUE REALIZA EL SUJETO PARA FACILITAR EL PASO DE LOS ALIMENTOS. ESTENOSIS PEPTICA. EN CASO DE GRANDES DIVERTICULOS FARINGOESOFAGICOS.

ARBOL BRONQUIAL.HEMOPTISIS ES ROJA. AIREADA (NO TIENE RESTOS ALIMENTICIOS) ES ESPUMOSA BOCARADAS DE SANGRE SIEMPRE . VIENE CON TOS ORIGEN PULMONAR. VIENE CON VOMITO ORIGEN DIGESTIVO . VIAS RESPIRATORIAS ALTAS HEMATEMESIS ES NEGRUZCA VOMITOS DE SANGRE Y RESTOS ALIMENTICIOS NORMALMENTE . RUTILANTE. BRILLANTE.

O PERIUMBILICAL IRRADIACION O PROPAGACION  LAS ULCERAS DE CARDIAS : HEMITORAX IZQUIERDO O REGION PRECORDIAL      ULCERA PREPILORICA: FOSA ILIACA DERECHA ULCERA DUODENAL: FLANCO DERECHO ULCERA DEL BULBO DUODENAL: HIPOCONDRIO DERECHO ULCERA DE CARA POSTERIOR DEL DUODENO: PUNTO DOLOROSO DE BOAS ULCERA DE FONDO DEL ESTOMAGO : FOSA ILIACA IZQUIERDA . LENTO PROGRESIVO TIPOS DE DOLOR EN PUNALADA. DOLOR TIPO ARDOR LOCALIZACION: REGION EPIGASTRICA.MODO DE COMIENZO: RAPIDO. TIPO PESANREZ.

ULTRATARDIO RITMO DE CUATRO TIEMPO S • PRIMER TIEMPO • DOLOR A LA INGESTA DE ALIMENTOS • SEGUNDO TIEMPO: • ALIVIO DEL DOLOR • TERCER TIEMPO • REAPARICI ON TARDIA DEL DOLOR CUARTO TIEMPO: ALIVIO ESPONTANEO DEL DOLOR . TARDIO 1 -5 H .CRONOLOGIA RITMO DIARIO DOLOR EN AYUNAS DOLOR (GASTRALGI A) DOLOR PRANDIAL: ES INMEDIATO A LA INGESTA DOLOR POSPRANDIAL SEMITARDIO > 1 H .

RITMO DE TRES TIEMPOS PRIMER TIEMPO: DOLOR A LA INGESTION DE ALIMENTOS SEGUND TIEMPO: ALIVIO DEL DOLOR TERCER TIEMPO: REAPARICION DEL DOLOR DE TIPO TARDIO (HAMBRE DOLOROSA) DOLOR NOCTURNO: DOLOR CONTINUO DOLOR IRREGULAR CIRCUNSTANCIA QUE LO CALMAN O EXAGERAN SINTOMAS Y SIGNOS QUE LO ACOMPANAN .

 CLASIFICACION SEGUN SU ASPECTO MACROSCOPICO  VOMITOS ALIMENTARIOS  VOMITOS MUCOSOS  VOMITOS ACUOSOS  VOMITOS BILIOSOS  VOMITOS PORRACEOS  VOMITOS HEMORRAGICOS .

 VOMITO PREPRANDIAL  VOMITO PRANDIAL VERDADERO  VOMITO POSPRANDIAL:     INMEDIATO SEMITARDIO TARDIO ULTRATARDIO  NAUSEAS  DOLOR  DIARREA  ESTRENIMIENTO .

VOMITO • Vómito: Expulsión forzada del contenido gástrico por la boca • Regurgitación: Expulsión sin esfuerzo del contenido gástrico hacia esófago y la cavidad oral • Reflujo: Paso retrógado gastroesofágico del contenido gástrico/intestinal • Síntoma principal: Estenosis pilórica • Síntoma fundamental dentro de un síndrome: Síndrome meníngeo • Síntoma acompañante: Infecciones respiratorias superiores .

ETIOLOGÍA DE LOS VÓMITOS • Causas gastrointestinales • Obstructivas • Infecciosas/inflamatorias • Infecciones extradigestivas • Trastornos neurológicos • Trastornos metabólicos/endocrinos • Trastornos renales • Intoxicaciones • Psicógenos .

REFLUJO GASTROESOFÁGICO .

REGURGITACIONES DEL LACTANTE • Una patología frecuente • Uno de cada 5 regurgita de forma excesiva • Un polimorfismo clínico • Desde las regurgitaciones simples hasta las complicaciones graves .

REGURGITACIONES DEL LACTANTE Generalmente transitorias: se resuelven espontáneamente en los 12-18 meses de vida Debidas a la inmadurez de la unión cardioesofágica .

TIPOS DE RGE Fisiológico Funcional Patológico Secundario .

REFLUJO GASTROESOFÁGICO •Fisiológico/Funcional •Patológico o enfermedad por reflujo  Malnutrición o fallo del crecimiento  Esofagitis y/o sus complicaciones  Trastornos respiratorios  Niño> 2 años  Crecimiento normal  No complicaciones  Baja frecuencia y duración del reflujo  Niño< 2 años .

aunque un 10 % de los niños permanece con reflujo en la edad adulta. • El reflujo funcional es benigno y desaparece espontáneamente a la edad de 12-18 meses. • En el niño mayor. raramente se resuelve el reflujo. EVOLUCIÓN.RGE. • El reflujo patológico también tiende a la mejoría con la edad. .

REFLUJO FISIOLÓGICO O FUNCIONAL • No exploraciones de primera intención • Medidas simples------no yatrógenas • Descartar siempre: • Errores dietéticos • Volumen y reconstitución de los biberones • Tomas demasiado rápidas .

(anti-regurgitación)  Alimentación espesa .R.REFLUJO FISIOLÓGICO O FUNCIONAL Tratamiento  Fase 1: Tranquilizar y explicar a los padres  Fase 2: Manipulación dietética  Fórmulas A.

RGE PATOLÓGICO O ENFERMEDAD POR REFLUJO Etiología     Incompetencia de la barrera antirreflujo Alteración del aclaramiento esofágico Retraso en el vaciamiento gástrico Contenido agresivo del reflujo  Ácido  Sales biliares .

REFLUJO GASTROESOFÁGICO Barrera antirreflujo Alteración de la barrera antirreflujo .

REFLUJO GASTROESOFÁGICO Círculo vicioso .

RGE PATOLÓGICO O ENFERMEDAD POR REFLUJO Síntomas clínicos Regurgitación • 75 % de los lactantes normales<4m • 15 % de los lactantes normales<7m Rumiación Esofagitis: Pirosis y dolor retroesternal • Llanto (dd cólico del lactante) • Hematemesis/Melenas • Anemia/Ferropenia • Síndrome de Sandifer .

RGE PATOLÓGICO O ENFERMEDAD POR REFLUJO Síntomas clínicos Síntomas de vías respiratorias superiores • Laringoespasmo • Apnea obstructiva Síntomas de vías respiratorias inferiores • Broncoespasmo (tos nocturna) • Neumonía aspirativa • Neumonías recurrentes .

RGE. •Lactante Anomalías anatómicas Estenosis intestinales Estenosis pilórica Malrotación intestinal •Niño Gastritis Úlceras Dispepsia no ulcerosa TCA (Trastornos de conducta alimentaria) Alergia a proteínas vacunas Cólico del lactante . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

R. cafeína. picantes. Evitar obesidad.TRATAMIENTO DIETÉTICO Lactante  Fórmulas A.: No usarlas en caso de esofagitis (empeoran el aclaramiento esofágico)  Dieta hipercalórica  Nutrición enteral por sonda  Contínua  Nocturna Niño: Evitar chocolate. Exposición al humo del tabaco y alcohol. gas. .

TRATAMIENTO POSTURAL Lactante  Posición prona (sólo en el caso de que el riesgo de complicaciones del RGE sobrepase el riesgo de síndrome de muerta súbita del lactante) Niño  Elevación de la cabecera de la cama  Decúbito lateral izquierdo .

7-1 mg/Kg/día  Antiácidos  Hidróxido de Aluminio  Hidróxido de magnesio .TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Supresores de ácido  Antagonistas H2  Ranitidina: 5-10 mg/Kg/día en 2-3 tomas  Inhibidores de la bomba de protones  Omeprazol: 0.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Proquinéticos  Cisapride: 0.8 mg/Kg/día)  Medición Q-T. Contraindicado en prolongación del Q-T  Medicación contraindicada  Antibióticos macrólidos  Imidazoles  Zumo de pomelo o de uva .2 mg/Kg/dosis (0.

ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PILORO Hipertrofia progresiva de la musculatura pilórica (hipergastrinemia) Aparece clínicamente al final del primer mes de vida Mas frecuente en varones y en primogénitos Obstrucción progresiva a la salida del estómago .

ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PILORO Clínica Vómitos • Progresivos • Abundantes • De retención • Nunca biliosos Distensión epigástrica Estreñimiento Pérdida de peso/Deshidratación .

ESTENOSIS PILÓRICA Diagnóstico  Clínica  Exploración: palpación de la oliva pilórica  Exploraciones complementarias Pruebas de imagen Tratamiento Quirúrgico Piloromiotomia de Fredet-Ramsted .

AVITAMINOSIS C DENGUE DISCRASIAS SANGUINEAS LEUCEMIAS VIRUELA  CAUSAS DE HEMATEMESIS DE ESOFAGO  VARICES ESOFAGICAS  SINDROME DE REISCHMAN O GASTROSUCORREA  SINDROME DE MALLORY O SANGRADO DE LOS VOMITADORES:DESGARRO DE LA MUCOSA ESOFAGICA BAJA  SINDROME DE BOERHAVE: DESGARRO DE LA PARED LATERAL DEL ESOFAGO  ULCERAS DE BARRET  POLIPOS ESOFAGICOS  DIVERTICULOS ESOFAGICOS . CAUSAS GENERALES DE HEMATEMESIS      1.

. CAUSAS DE HEMATEMESIS DE ESTOMAGO (GASTRORRAGIA)  GASTRITIS HEMORRAGICAS  ULCERA GASTTRICA  POLIPOS Y DIVERTICULOS GASTRICOS.

ACOMPANADO A MENUDO DE PIROSIS Y ERUCTOS Y MAS RARAS VECES. SIN GRAN ESFUERZO Y SIN NAUSEAS. SIN ESFUERZO DE VOMITO Y SIN NAUSEAS. SIENDO ESCUPIDOS (MERICISMO) O MASCADOS Y TRAGADOS DE NUEVO (RUMIACION). CON NEUROSIS Y DE ALGUNOS PORTADORES DE HERNIA DIFRAGMATICA.ES EL RETORNO A LA BOCA DE UNA PEQUENA PARTE DEL CONTENIDO GASTRICO. LOS ALIMENTOS QUE HAN LLEGADO YA AL ESTOMAGO VUELVEN A LA BOCA DE UNA MANERA MAS O MENOS VOLUNTARIA. . DE MERICISMO O DE RUMIACION. SON SIGNOS PROPIOS DE SUJETOS DISPEPTICOS CRONICOS.

MENOS FRECUENTEMENTE COMO PUNALADA ULCERA 1. DOLOR DE HAMBRE 2 LA LECHE ALIVIA EL DOLOR 3.CADA VEZ QUE COME.DIFERENCIAS ENTRE GASTRITIS Y ULCERA GASTRITIS 1. LE DUELE MAS 2LA LECHE EXACERBA EL DOLOR 3.DOLOR TIPO ARDOR O PESANTEZ.DOLOR TIPO ARDOR O PESANTEZ .

O LOS ANTIACIDOS COMO EL HIDROXIDO DE AI.AMBOS SE ACOMPANAN DE DISPEPSIA AMBOS MEJORAN CON ALCALINOS. MAS SE USAN ANTIHISTAMINICOS TIPO 2 COMO LA CIMETIDINA. . TRATAMIENTOS: LOS ANTICOLINERGICOS NO DEBEN USARSE PARA ULCERAS PORQUE PRODUCEN FENOMENO DE REBOTE O INHIBEN EL MOVIMIENTO PERISTALTICO.

DA SINTOMATOLOGIA TIMPANICA. DILATACION GASTRICA AGUDA (HIPOCONDRIO IZQUIERDO). PTOSIS GASTRICA. PERFORADOS GASTTRICOS. EXISTE MASA OVOIDEA. DESNUTRIDOS. ELEVACION O ABULTAMIENTO DE LA REGION EPIGASTRICA: AL CONTRAER LA PARED: HERNIA DE LA LINEA BLANCA LA INSPECCION CONFIRMA PRESENCIA DE CICATRICES DE INTERVENCIONES ANTERIORES O DE FISTULAS GASTRICAS ESTERNAS . ELEVACION INTERMITENTE DEL EPIGASTRIO Y EL PERISTALTISMO GASTRICO VISIBLES SON SIGNOS DE ESTENOSIS PILORICA.REGION EPIGASTRICA: ELEVACION PERMANENTE DEL EPIGASTRIO:TUMORES GASTRICOS. DEPRIMIDA: CAQUECTICOS.

ENCONTRAMOS EN LA REGION EPIGASTRICA: EN LA ULCERA GASTRICA APARECE UN PUNTO MUY DOLOROSO .ORIENTADA HACIA LOS PADECIMIENTOS GASTRODUODENALES . HIPERALGESI A CUTANEA HIPERALGESIA DE LA GRASA SUBCUTANEA HERNIA EPIGASTRICA PUNTO EPIGASTTRIC O . DE BOAS) NOTABLE EN PROCESOS DE ADIPOSIDAD DOLOROSA. DISMINUYE AL CONTRAER LA PARED LO CUAL DEMUESTRA QUE NO ES DE ORIGEN MUSCULAR Y AUMENTA EN LOS ENFERMOS PTOSICOS CUANDO ADOPTAN LA POSICION VERTICAL. SIENDO A LA IZQUIERDA DE T12 Y QUE SE PONE DE MANIFIESTO HACIENDO PRESION. SE APRECIA POR PELLIZCAMIENTO O PALPACION DE LOS NODULOS GRASOS. SU PRESION DESPIERTA UNA IRRADIACION DOLOROSA E INCLUSO ERUPTOS. CONTRA EL CUERPO DE ESTA VERTEBRA (PUNTO DORSAL.

LA MANO IZQUIERDA ES INTRODUCIDA FUERTEMENETE. APOYA SU MANO DERACHA EN LA PARTE MAS ALTA DE LA REGION LUMBAR. . A SU DERECHA.APRECIA PUNTOS DOLOROSOS Y LA PRESENCIA DE TUMORACIONES TUMORACIONES GASTRICAS DEL ANTRO Y DE LA CARA ANTERIOR DEL CUERPO: ENFERMO DE PIE DESPUES DE HABER COMIDO TUMORACIONES DE LA REGION CARDIAL ENFERMO EN DECUBITO LATERAL DERECHO. APROVECHANDO LA ESPIRACION. PUDIENDOSE ESPLORAR LAS PARTES ALTAS DEL ESTOMAGO. EL MEDICO. DEBAJO DEL REBORDE COSTAL IZQUIERDO. HACIENDO PRESION DE ATRAS ADELANTE.

 FORMA  DUREZA  SENSIBILIDAD  MOVILIDAD  SIGNO DE LA FIJEZA ESPIRATORIA O DE MINKOWSKY  PULSATIBILIDAD  ADENOPATIAS DISTANTES .

ULCERA PEPTICA (dolor :ardor) PRIMER TIEMPO: DOLOR A LA INGESTION DE ALIMENTOS TERCER TIEMPO: REAPARICION DEL DOLOR DE TIPO TARDIO (HAMBRE DOLOROSA) RITMO DE TRES TIEMPOS SEGUND TIEMPO: ALIVIO DEL DOLOR .

ANEMIA. ESTENOSIS DISTALES DEL DUODENO: VOMITOS DE RETENCION BILIOSOS. NAUSEAS Y CEFALEAS LOS SINTOMAS INESPECIFICOS DE LAS LESIONES MALIGNAS PRIMITIVAS DEL DUODENO CONSISTEN EN DOLOR. PERDIDA DE PESO. VOMITO. ALCALINOS. NAUSEAS. HEMATEMESIS ESTENOSIS PROXIMALES DEL DUODENO: VOMITOS DE CONTENIDO GASTRICO Y AUSENCIA DE BILIS. BICARBONATO( FENOMENO DE REBOTE) ANTIACIDOS CLASICOS 10% AL TOMAR LECHE LES CAUSA DOLOR : GASTRITIS SINTOMAS QUE LO ACOMPANAN: DISPEPSIA. Y VOMITOS .CON QUE SE CALMA EL DOLOR: 90% EL DOLOR DEL ULCEROSO SE CALMA A TOMAR LECHE.

PUNTO DOLOROSO EN LA APOFISIS ESPINOSA DE LAS VERTEBRAS T6 – T7 POSITIVA EN TUMORES MALIGNOS PUNTO DOLOROSO A NIVEL PARAUMBILICAL DERECHO (TECNICA DE CENTENO) .ONDAS PERISTALTICAS EPIGASTRICAS: OBSTRUCCION PILORICA FAJA HIPERESTESICA A NIVEL DEL HEMIABDOMEN SUPERIOR DEL MUSCULO RECTO ANTERIOR DERECHO.

.

Carencia exógena. Los motivos más frecuentes por los que es consultado el pediatra son: dolor abdominal. náuseas. estreñimiento. tuberculosis con enfermedades psicomáticas. etc. Relación horaria o con la ingestión de alimentos. antigüedad y forma de comienzo. pueden condicionar con el tiempo un síndrome de mala absorción intestinal. de una diarrea (dieta hiperhidrocarbonada. enterorragias. . También otros antecedentes familiares como ulceras gastroduodenales. como así también indicarnos la posible causa de una constipación (dieta hiperproteica o carente de residuos). parasitosis. puede ilustrarnos a ciertas parasitosis.ANAMNESI S. 00 La alergia. lúes. la pesquisa del lugar de origen de nuestro pequeño paciente. como la guardia. etc ANTECEDENTES DE LA ENFERMEDAD ACTUAL ENFERMEDADES PREVIAS PROCEDENCIA ANTECEDENTES FAMILIARES Y HEREDITARIOS CANTIDAD Y CALIDAD DE ALIMENTOS ciertas parasitosis. diarrea. vómitos. distensión abdominal.

que descaman con la mejoría del niño. Ante cualquier malformación congénita. La piel puede ser el espejo donde se refleja una serie de carencias por una falla en la absorción intestinal. EXPLORACION GENERAL. tenemos la obligación de pensar al menos. El edema generalizado puede ser causado por una proteinorragia exudativa. encontrada en cualquier sistema. pues ellas van frecuentemente asociadas. que pueda otra en el tracto intestinal. infarto mesentérico) podrán ser las causantes de una intensa palidez de piel y mucosas. así encontraremos manchas pelagroides. Las hemorragias digestivas (rotura de un divertículo de Meckel.EXAMEN FISICO. . Las uñas en palillo de tambor suelen verse en niños portadores de colitis ulcerosa. Un niño con peso y talla inferior a lo normal puede hacernos pensar en una enfermedad celiaca. a consecuencia de una celiaquía.

•Producidos por el desplazamiento del contenido intestinal. •El intestino delgado no es del lactante es •Si bien el abdomen palpable normalmente. descendente y sigmoideo. relajada. los grandes •En el tumores. en cambio. y siyfuerabuena totalmente desvestido con necesaria. abdomen un abombamiento •La plenitud de la vejiga urinaria puede producir localizado. pueden sea se encuentra estudiarse hepatomegalia. el ciego. cuando la pared afecciones que hacen que este lo abdominal todavía más. con intervalo de 1 •Debe hacerse siempre con el niño a 2 horas. •Aumentan movimientos peristálticos. •Se deberá palpar varias veces. esplenomegalia. durante el sueño. •Disminuyen paresia intestinal y en el íleo paralitico. encontraron timpanismo en todo el abdomen. unos matices o submatidez (hacer orinar). prominente. .EXPLORACION REGIONAL. se meteorismo. la gran • La por palpación profunda •TIMPANICO. el momento de la inspiración pues en este tiempo respiratorio se deprime el abdomen. INSPECCION PALPACION PERCUSION AUSCULTACION •En el lactante que llora. iluminación. según el caso. se debe aprovechar. pueden transmitir al meteorismo de cualquier causa. • Gorgoteo y borborismo. confieren al abdomen encuentra matidez o submatidez un abombamiento generalizado. • Los síndromes acompañados de •Tumores abdominales de cierto tamaño. existen normalmente el colon ascendente.

RADIOLOGIA NORMAL INTESTINO DELGADO DEL •En las primeras semanas y meses de la vida son: ausencia o muy pequeña cantidad de pliegues. la presencia de aire en las ansas yeyunoileales. con relleno no continuo. con modificaciones del calibre. tomando como límite máximo la sexta hora. o atresias. consideraciones que estenosis intrínsecas o extrínsecas. que sería la exteriorización radiológica de las modificaciones de El pasaje de la sustancia de contraste calibre que pueden observarse con la se hace en forma normal. vaciamiento del contenido del intestino delgado debe calcularse en alrededor de cuatro o cinco horas. •En los primeros tres o cuatro meses de vida. el mezcla opaca. .

a saber: 1. Representación de este segmento intestinal durante el tránsito. con representación radiológica posterior (método de Fischer).RADIOLOGIA NORMAL DEL INTESTINO GRUESO. a través del mismo. mediante la administración de enema opaca. expulsión de dicha enema y representación del relieve de su mucosa. eliminación de dicha enema e insuflación aérea en su interior. la semiología radiológica utiliza tres técnicas. también llamado de doble contraste o mucoso gráfico. Para explorar este último segmento del tubo digestivo. 3. 2. . Repleción total del arco colonico. Repleción del intestino grueso. de sustancia de contraste administrada por vía oral . mediante enema opaca.

•Alergia gastrointestinal. B) CARDIACAS. Pericarditis. • Hernia estrangulada. •Duplicación del canal Intestinal. •Disentería. la distención. •Duodenitis. Los principales mecanismos que intervienen producción son: la compresión. • Estreñimiento. •Quiste mesentérico. Dolor abdominal •GASTROINTESTINAL ES. . •Ileitis regional. • Obstrucción Intestinal. •Colitis ulcerosa. especialmente del lóbulo inferior. •Enteritis por salmonella. •Parásitos intestinales.LOS GRANDES SINDROMES INTESTINALES. •Dolor por causas extraabdominales RESPIRATORIA Neumonía. •Trasgresión alimenticia: en cantidad y calidad de alimentos. Fiebre reumática. sus causas pueden ser: •Ulcera péptica. Es uno de los síntomas más comunes de la infancia muchas veces difícil de valorar. •Invaginación intestinal. Divertículo de Meckel. Pleuresía diafragmática. •Apendicitis. Según el lugar donde se origine. el espasmo y la acción psíquica.

TRASTORNOS FUNCIONALES DIGESTIVOS EN PEDIATRIA .

piernas flexionadas sobre el abdomen y cara de dolor.CÓLICO DEL LACTANTE •Es un trastorno de conducta propio del lactante menor de 4 meses que implica llanto durante horas. Con frecuencia se asocia a síntomas digestivos tales como abdomen meteorizado. . . serotonina y melatonina) • psicológicas (alteración en la interacción con los padres) Criterios diagnósticos .Los episodios duran más de 3 horas y ocurren durante más de tres días a la semana. •En su etiopatogenia se han implicado causas: •gastrointestinales (excesiva producción de gas). difícil de calmar y que suele presentarse durante la tarde o la noche. regurgitaciones.Crisis de llanto que comienzan y cesan sin causa aparente. hormonales (alteraciones en los niveles de motilina. motoras (hipermotilidad intestinal) • inmunológicas (alergia alimentaria •.

CARACTERISTICAS DE LAS DEPOSICIONES Rn :color verde .negrusco y no tiene olor Leche materna : 2-3 deposiciones diarias homogenicas .con restos alimenticios . olor acido Leche de vaca: 1.3 por dia consistentes. amarillo claro Lactante mayor :pastosas con forma .color amarillo oro .

DIARREA Incremento en el numero o frecuencia de las deposiciones. con disminución de la consistencia. Diarrea aguda: < 2 semanas. Diarrea persistente: entre 2 y 4 semanas Diarrea crónica: >4 semanas .

CAUSAS DE DIARREA AGUDA Virica Virus Norwalk Rotavirus Adenovirus Herpes Hepatitis Vírica Parasitaria Entamoeba histolytica Giardia lamblia Strongyloides stercolaris Cryptosporidium Tóxica Hongos Toxinas (pescado/marisco) Metales pesados Glutamato monosódico Mononucleosis Infecciosa VIH Isospora belli Blastocystis hominis Botulismo .

Teofilina Cafeina.CAUSAS DE DIARREA AGUDA Bacteriana Estafilococo aureus Clostridium sp Escherichia coli Salmonella sp Shigella sp Campylobacter sp Yersinia sp Yatrógena Laxantes Antibióticos Antihipertensivos Digital. Cimetidina Metformina Otras Diverticulitis Impactación fecal Isquemia intestinal Síndrome malabsorción Alergia alimentaria Carcinoma colon Apendicitis . Alcohol Antiácidos.

Caracterizan la clásico deposición colítica. Por lo general no causan deshidratación. con abundante moco (parecen esputos) y muchas veces sangre. . Esto obliga a utilizar vía periférica de urgencia. abundantes.Semiológicamente deben diferenciarse 2 tipos de diarreas: . con pujos y tenesmo.originada en el intestino distal deposiciones pequeñas y numerosas.Originada en el intestino proximal . a veces explosivas. Diarrea alta Diarrea baja .deposiciones muy líquidas.Producen deshidratación aguda por depleción hidroelectrolítica y comprometen de tal manera la absorción intestinal. no numerosas. .

Diarrea esteatorreica. Diarrea ficticia.Diarrea secretoria. . Causa inflamatoria. Trastorno de la motilidad intestinal. Diarrea osmótica.

.Los medicamentos constituyen una causa frecuente de diarrea secretora crónica.La diarrea secretora también puede deberse a alteraciones de la motilidad intestinal . DIARREA SECRETORA .En países desarrollados la principal causa es el Sindrome de intestino irritable Se produce por alteración del transporte de líquidos y electrólitos.

el uso de laxantes -Déficit de disacaridasas .La mas frecuente es el esprue celiaco.sobrecrecimiento bacteriano en ID Diarrea Inflamatoria -Es tipica del adulto . luego infecciones .la gastroenteritis eosinófila ocaciona diarrea cronica Malabsorción: Debida a lesiones de la Mucosa .típicamente desaparece con el ayuno Esteatorrea Presencia en heces de más de 7-14 g al día de grasa. Se distinguen básicamente dos mecanismos patogénic Maldigestion intraluminal: -insuficiencia exócrina pancreatica .Diarrea Osmótica .Se debe a la mal absorción de CH.

ESTREÑIMIENTO • Defecación poco frecuente 2-3 veces por semana.antecedente doloroso • ¿las defecaciones son poco frecuentes? • ¿edad? • ¿Cuál es el aspecto ? Delgadas .redondeadas • ¿cual es la dieta que ingiere el niño? • ¿recibe algun farmaco? .pequeñas .

Historia de movimientos intestinales dolorosos o intensos. .≤ 2 deposiciones a la semana. .Al menos 1 episodio de incontinencia a la semana tras la adquisición del control de esfínteres.Presencia de fecalomas en el recto. . .Historia de retención fecal excesiva.Historia de heces de gran tamaño que pueden obstruir . . .Criterios diagnósticos para el estreñimiento en niños ≤ 4 años Durante 1 mes debe cumplir al menos dos de los siguientes criterios: .

rectocele. diverticular. inflamatoria. De colon irritable -Medicamentos: bloqueadores del calcio. sind. Del perineo descendente. -Espasmo del esfínter anal: grieta anal. Del sist. -Medicamentos.Obstrucción del colon: Neoplasia: estenosis: isquémica. Nervioso: Parkinson. -Endocrinopatías: hipotiroidismo. • CRÓNICO (A LARGO PLAZO): -Sind. .embarazo. -Trastornos psiquiátricos: depresión. hemorroides dolorosas. fármacos. -Miopatías generalizadas: esclerosis sistémica progresiva.Enf. anismo. hipercalcemia .TIPOS DE ESTREÑIMIENTO Y CAUSAS • COMIENZO RECIENTE: . . -Trastorno de la evacuación: disfunción del piso pelviano. antidrepresivos. -Seudoobstrucción cólica: tránsito lento. esclerosis múltiple. trastornos de alimentación. megacolon.

con hierro. La •dolor abdominal puede ser agudo.MALFORMACIONES CONGENITAS. Divertículo de Meckel Atresia o Estenosis Congénita del Intestino. Si la obstrucción es infravateriana de una úlcera en el divertículo. tratamiento Hay diferentes tipos de obstrucción duodenal: El diagnóstico se realiza por la clínica y la radiología. losha producido una invaginación o un vólvulo.Los 2 años son la edad más frecuente. de aire en la cavidad abdominal. que corresponden a •Puede haber también síntomas de peritonitis por perforación estómago y duodeno. Existen dos únicas burbujas recidivante. o vago y imagen radiológica es típica. lo más probable es que tenga un divertículo de Meckel o un remanente fibroso. para el inicio de los síntomas. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. si no ha sido operado anteriormente y se descarta una invaginación. o de obstrucción intestinal si se vómitos son biliosos. por diverticulitis. •Un niño (no recién nacido) con obstrucción intestinal. . Puedenmanifestarsepor una vacuolización incompleta en •Puede producirse también como hemorragias ocultas en el proceso que convierte al intestino de un cordón sólido heces produciendo una anemia ferropénica refractaria al en un tubo..

enfrentar la paredes laterales del canal de este modo descubrir espasmos del esfínter. Con la palpación . •Con la inspección podemos diagnosticar diversos procesos: condilomas. prolapso. el índice. procidencia. fístulas. a los efectos de descubrir si hay dolor o tumoraciones en el tejido celular sub cutáneo. un año. afecciones. El dedo. abombamientos. en los niños mayores de engrosamientos. hemorroides. tumoraciones o zonas sensibles. con el •Se debe palpar suavemente malformaciones congénitas y otras pulpejo las regiones perianal. INSPECCION PALPACION TACTO RECTAL . En los lactantes se usa el podemos encontrar meñique.RECTO Y ANO EXPLORACION REGIONAL. y dorsal debe caras palmar etc. fisuras. perineal pilonidal. con sus tumoraciones.

como algo homogeneo.ENTERORRGIA : la expulsion de sangre fresca por el ano. brillante.mezclada uniformemente con las heces fecales . roja . . MELENA : es la expulsion de sangre digerida por el ano.La sangres es expulsada al exterior de modo rapido sin modificaciones fundamentales por lo tanto es sangre rutilante. La sangre realmente es MELENA defecada.

Causas de Hemorragia Digestiva Baja por grupo de edad A cualquiera edad Recién nacido Alergia a proteína láctea Lactantes Preescolares y escolares Pólipos juveniles Fisura anal Divertículo de Meckel con mucosa ectópica Infección enteral por enteropatógenos (colitis infecciosas) Colitis asociada a antibióticos Malformaciones vasculares del intestino Poliposis familiares Entero colitis necrosante Invaginación intestinal Púrpura de SchönleinHenoch Síndrome hemolítico Colitis urémico ulcerosa Hiperplasia nodular linfoide Enfermedad de Crohn Fiebre Tifoidea .

Causas de Hemorragia Digestiva Baja Sin diarrea Fisuras anales Poliposis rectales y de colon Poliposis familiar de Peutz-Jeghers Divertículo de Meckel Invaginación intestinal Púrpura de SchönleinHenoch Vólvulo intestinal Malformaciones intestinales Colitis ulcerosa Con diarrea A. Colitis no infecciosa Alergia a la proteína de leche de vaca Síndrome hemolítico urémico Enfermedad de Crohn . Enterocolitis infecciosa Bacteriana Parasitaria Colitis pseudomembranosa Enterocolitis necrosante B.

SINTOMAS ANORRECTALES .

Se asocia habitualmente a constipación y. con menos frecuencia. a diarrea.FISURA ANAL Constituye una causa muy frecuente de hemorragia digestiva a cualquiera edad. .

POLIPOS RECTALES

Son lesiones prominentes de la superficie de la mucosa rectal, muy frecuentes
Generalmente son únicos, aunque pueden ser numerosos y se localizan en la región rectosigmoidea, especialmente en los últimos centímetros del recto.

MALFORMACIONES CONGENITAS.
ANO IMPERFORADO

•La incidencia es de 1 por cada 5000 nacimientos. •Se sospechará si en NIÑOS aparece meconio en cualquier lugar del periné o en el rafe medio del escroto, aún ante falta de evidencia de fístula anocutánea. •En las NIÑAS suele ser evidente una fístula anocutánea o anovestibular. Los defectos altos requieren colostomía temporal neonatal, y una corrección formal posterior a los 3-9 meses, cerrando entonces la colostomía. •La ecografía y el TC han sido recomendados como ayuda para determinar el nivel de la lesión. •Una radiografía lumbosacra y una ecografía del aparato urinario debe ser realizada en todos los casos. •Si existen dudas acerca del nivel de la fístula en niños, se realizará una urografía retrógrada.

ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG O MEGACOLON CONGÉNITO. •Ausencia congénita de células ganglionares en los plexos de la pared del recto; a veces también en segmentos superiores del intestino grueso. •Frecuente en niños con síndrome de Down. •En los recién nacidos puede manifestarse como falta de expulsión de meconio o posteriormente con síntomas de una obstrucción intestinal parcial o completa con vómitos, distensión abdominal y ausencia de deposiciones. •Los vómitos pueden ser biliosos e incluso fecaloideos y puede haber pérdida de peso y deshidratación. •DIAGNÓSTICO.- Se realiza mediante biopsia rectal que debe tomarse un centímetro, como mínimo, por encima de la línea pectinada.

 Aprecia puntos dolorosos y la presencia de tumoraciones  Tumoracion epigastrica Forma Dureza Sensibilidad Movilidad
Signo de la fijeza espiratoria o de minkowsky

Pulsatibilidad Adenopatias distantes

Punto doloroso en la apofisis espinosa de las vertebras t6 – t7 POSITIVA EN TUMORES MALIGNOS PUNTO DOLOROSO A NIVEL PARAUMBILICAL DERECHO (TECNICA DE CENTENO) .Obstrucciones altas:  Distension del cuadrante superior derecho o del epigastrio Faja hiperestesica a nivel del hemiabdomen superior del musculo recto anterior derecho.

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