GERIATRIA

DIABETES MELLITUS. UNA ENFERMEDAD CRNICO DEGENERATIVA CARACTERIZADA POR LOS ALTOS NIVELES DE LA GLUCOSA DE LA SANGRE. RESULTADO DE UNA FALTA O DISMINUCIN EN LA PRODUCCIN DE LA INSULINA. RESISTENCIA DE INSULINA.

COMPRENDE UN GRUPO DE TRASTORNOS METABLICOS FRECUENTES QUE COMPARTEN EL FENOTIPO DE LA HIPERGLICEMIA. EXISTEN VARIOS TIPOS DE DM DEBIDOS A UNA COMPLEJA INTERACCIN ENTRE GENTICA Y FACTORES AMBIENTALES.

ES UNA ENFERMEDAD CRNICO DEGENERATIVA Y SNDROME CARACTERIZADO POR HIPERGLUCEMIA, SECUNDARIO A UN TRASTORNO EN EL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRTADOS, LPIDOS Y PROTEINAS; CAUSADO POR UNA INSUFICIENCIA ABSOLUTA O RELATIVA DE SECRECIN Y/O ACCIN DE LA INSULINA, DE ELEVADA PREVALENCIA EN LA EDAD AVANZADA Y FACTOR COADYUVANTE Rev Mult Gerontol DE LAS ENFERMEDADES2008;18(4):157-16

FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA HIPERGLICEMIA:

o DEFICIENCIA DE LA SECRECIN. o DECREMENTO DEL CONSUMO DE LA GLUCOSA. o AUMENTO DE LA PRODUCCIN DE ESTA.

EL TRASTORNO DE LA REGULACIN METABLICA PROVOCA ALTERACIONES SECUNDARIAS EN MUCHOS SISTEMAS Y SUPONE UNA PESADA CARGA PARA EL INDIVIDUO QUE PADECE LA ENFERMEDAD Y EL SISTEMA SANITARIO.

LA EDAD AVANZADA PREDISPONE A PADECER DM DEBIDO A VARIOS FACTORES: DISMINUCIN DE LA ACTIVIDAD FSICA. AUMENTO DEL TEJIDO ADIPOSO. DISMINUCIN DE LA SECRECIN DE INSULINA. AUMENTO DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA. INGESTA, POR ENFERMEDADES COEXISTENTES, DE FRMACOS, TALES COMO: DIURTICOS, ESTEROIDES, FENITONA, NIACINA, EFEDRINA, ENTRE OTROS, QUE SON HIPERGLUCEMIANTES.

ENFERMEDADES COEXISTENTES

DISMINUCIN DE SECRECIN DE INSULINA RELACIONADA CON LA EDAD

GENTICOS

FACTORES QUE PREDISPONEN A LA D.M. EN EL ANCIANO

AUMENTO DE RESISTENCIA A LA INSULINA RELACIONADA CON LA EDAD

POLIFARMACIA

ADIPOSIDAD

SEXTA CAUSA DE MUERTE

CAUSA PRINCIPAL DE FALLO RENAL

73% DE LOS DIABTICOS TIENEN H.T.A.

DIABETES

CAUSA PRINCIPAL DE CEGUERA EN EL ADULTO

LA CAUSA DE MUERTE MAS FRECUENTE ES LA CARDIACA

60-70% DE LOS DIABTICOS SUFREN DAO EN EL S.N.

NATIONAL DIABETES FACT SHEET, U.S., NOV. 2.003

EN RELACIN A LA MORBIMORTALIDAD EL ESTUDIO NHANES III OBJETIV:

- LA PRESENCIA DE PATOLOGA ASOCIADA QUE

CONDICIONA UN MAYOR GRADO DE DISCAPACIDAD Y RIESGO DE INGRESO HOSPITALARIO Y DE INSTITUCIONALIZACIN: UN 30% DE LOS PACIENTES DE 65-75 AOS INGRESABA EN EL HOSPITAL AL MENOS UNA VEZ AL AO
- CONSULTAN AL MDICO UN MNIMO DE 4 VECES AL AO

POR CAUSAS RELACIONADAS CON LA ENFERMEDAD

- EL RIESGO DE PRESENTACIN DE UN EPISODIO

CORONARIO ERA ENTRE 2 Y 4 VECES SUPERIOR A LA POBLACIN NO DIABTICA CON UN INCREMENTO CUANDO COEXISTEN OTROS FACTORES (HTA, DISLIPEMIA, TABAQUISMO)

EN RELACIN A LA MORBIMORTALIDAD EL ESTUDIO NHANES III OBJETIV:

- PRDIDA DE FUNCIN: EL 28% DE LOS

PACIENTES DIABTICOS NECESITAN AYUDA PARA LAS ABVD FRENTE AL 16% DE LOS NO DIABTICOS, Y ESTA PRDIDA DE FUNCIN SLO SE EXPLICA EN LA MITAD DE LOS CASOS POR LAS COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD
- LA MORTALIDAD ERA 3 A 7 VECES SUPERIOR

QUE EL DE LA POBLACIN NO DIABTICA, CON UNA REDUCCIN DE LA EXPECTATIVA DE VIDA DE 5 A 7 AOS.

EL PREDOMINIO ES MUCHO MS ALTO EN MS VIEJOS HISPANOS, AMERICANOS AFRICANOS, INDIOS AMERICANOS (INDIOS), ESCANDINAVOS, JAPONS.

LA DIABETES TIPO 1 REPRESENTA SLO EL 5 % AL 10 % LA DIABETES RECIN DIAGNOSTICADA EN LA TARDA VIDA.

HLA-DR3 ES MS COMN EN LOS VIEJOS QUE REQUIEREN EL TRATAMIENTO DE INSULINA.

EPIDEMIOLOGA.

DM, CONDUCE A LA MUERTE Y A LA INHABILIDAD O DISCAPACIDAD EN LOS EU. EN 2000, 6. CAUSA, DE MUERTE. EL 65% DE MUERTES SE ATRIBUYE A ENFERMEDAD CARDACA. (DM)

INDIVIDUOS 65 - 74 AOS. 40 % MAYORES 80 AOS. 50% TOLERANCIA ALTERADA A LA GLUCOSA O DIABETES MELLITUS ANCIANOS CON DIABETES MELLITUS NO DIAGNOSTICADA. > 50%

EPIDEMIOLOGA. EN 2002, COST A EU $132 MIL MILLONES. COSTOS INDIRECTOS: PAGOS DE LA INHABILIDAD, TIEMPO PERDIDO DE TRABAJO, Y MUERTE PREMATURA, $40 MIL MILLONES. COSTOS DIRECTOS: HOSPITALIZACIONES, ASISTENCIA MDICA, Y EL TRATAMIENTO $92 MIL MILLONES.

LAS PREVALENCIA DE DM TIPO 1 Y 2 AUMENTA A NIVEL MUNDIAL, SIENDO LA TIPO 2 LO HACE CON RAPIDEZ MUCHO MAYOR.
o POR EL INCREMENTO DE LA FRECUENCIA DE

OBESIDAD. o DISMINUCIN DE LOS NIVELES DE ACTIVIDAD FSICA

2005 : 20 MILLONES = 7% DE LA POBLACIN MUNDIAL Y 30% NO ESTABAN DIAGNOSTICADOS LA FRECUENCIA AUMENTA CON EL

PASES DESARROLLADOS. PASES EN VAS DE DESARROLLO. PADECEN DM. 220 MILLONES 2010. 300 MILLONES 2025. PROBLEMA DE SALUD PBLICA.

EPIDEMIOLOGA. EU. 18.2 MILLONES DE PERSONAS DM SE DIAGNOSTICAN 13 MILLONES X AO. NO SON DIAGNSTICADOS 5.2 MILLONES.

CADA AO, SE DIAGNOSTICAN A 1.3 MILLONES DE PERSONAS

25

GNERO, EDAD Y ORIGEN TNICO. MUJERES. TRASTORNO DE LA VEJEZ.

Hombres 20

Mujeres

% de poblacin

15

10

0 20-39 40-49 50-59 Edad 60-74 75

LARSEN. WILLIAMS TEXBOOK OF ENDOCRINOLOGY. ENDOCRINOLOGA DEL ENVEJECIMIENTO. ED. SAUNDERS VOL.II. P.13891404.

THE NATIONAL HEALTH AND NUTRITION EXAMINATION SURVEY (NHANES III) HA DEMOSTRADO QUE LA POBLACIN MAYOR
o 18% TO 20% TIENEN DIABETES. o PUDIENDO LLEGAR A COMPROMETER AL 40% DE LOS

ANCIANOS MAYORES DE 80 AOS.

ALREDEDOR DE LA MITAD DE LOS DIABTICOS SON PERSONAS MAYORES DE 60 AOS. 20 AL 25% DE LOS ANCIANOS SE CONOCEN CON CRITERIOS PARA ITG.

LAS REDUCCIONES DE ESPERANZA DE LA VIDA DE DIABTICOS:

o 50 A 59 SON 6 A 7

AOS. o 60 A 69 SON 4 A 5 AOS. o 70 AOS SON A 3 AOS.

24% DE TODOS LOS CASOS DE CEGUERA OCURRE EN

EL ENCONTRAR UNA ELEVACIN DE LA GLICEMIA SANGUNEA NO NOS ASEGURA NI ESTABLECE EL DIAGNSTICO DE DIABETES MELLITUS EN EL ANCIANO.

LA EDAD AVANZADA PREDISPONE A PADECER DM DEBIDO A VARIOS FACTORES:

o DISMINUCIN DE LA ACTIVIDAD FSICA. o AUMENTO DEL TEJIDO ADIPOSO. o DISMINUCIN DE LA SECRECIN DE INSULINA.

o AUMENTO DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA.

o INGESTA, POR ENFERMEDADES COEXISTENTES, DE

FRMACOS, TALES COMO: DIURTICOS, ESTEROIDES, FENITONA, NIACINA, EFEDRINA, ENTRE OTROS, QUE SON HIPERGLUCEMIANTES.

ENVEJECIMIENTO. DETERIORO DEL METABOLISMO GLUCOSA.

[ ] INSULINA ACTIVIDAD FSICA RESISTENCIA PERIFRICA

INGESTA DIETA

GRASA ABDOMINAL MASA MAGRA CORPORAL

EPIDEMIOLOGA. FINALMENTE, RIESGO ES DEBIDO A OBESIDAD Y SEDENTARISMO.

EU, PREDICE LA PREVALENCIA DE DM 8.9% DE LA POBLACIN ANTES DE 2025.

DIABETES MELLITUS EN EL ANCIANO

IMPACTO ECONMICO DE LA DIABETES

1. RECURSOS LIMITADOS PARA SU ATENCIN. 2. POBLACIN GERITRICA CON INGRESOS FIJOS, O DEPENDIENTES ECONMICOS DE SUS FAMILIAS.
3. NULO ACCESO A SEGUROS DE GASTOS MDICOS.

COSTOS DIRECTOS POR DM EN LAS PRINCIPALES INSTITUCIONES DE SALUD EN MXICO

Costos Directos
Consultas/diagnsticos Drogas Hospitalizacin Tratamiento de Complicaciones Retinopata Enf. Cardiovascular Nefropata Neuropat{ia Enfermedad Vascular Perifrica

SSA
6455,557 14,375,755 4,316,064

IMSS
14,571,899 32,499,886 9,742,498

ISSSTE
3,409,364 7,529,250 2279,437

Costo Total
24,436,820 54,467,891 16,337,999

11,932,212 1312,543 1193,223 8710,514 429,559 286,373

26,934,156 2962,757 2693,415 19661,936 226,862 151,241

6,301,740 693191 630,174 4600,272 226,862 151,241

45,168,106 4,968,89 4,516,810 32,972,722 1,626,050 1084,033

Total Costo Directo

En dlares a cotizacin $9.35 (proyeccin 2005)

37,079,587 83,748,439

19,582,796 140,410,816

ARREDONDO. DIABETES CARE 27(1), 2004

COSTOS INDIRECTOS POR DM EN LAS PRINCIPALES INSTITUCIONES DE SALUD EN MXICO

Costos Indirectos
Costos por Mortalidad Costos por Incapacidad permanente Costos por Incapacidad Temporal

SSA

IMSS

ISSSTE

Costo Total
8,010,360 166,693,502

2,061,476 42,898,783

4,842,457 100,770,247

1,106,427 23,024,472

647,632

1,521.302

1,521,302

2516,528

Total Costo Indirecto

En dlares a cotizacin $9.35 (proyeccin 2005)

45,607,891 107,134,006 24,478,493 177,220,390

ARREDONDO. DIABETES CARE 27(1), 2004

DIABETES MELLITUS. TIPO 1 Y TIPO 2. PREDIABETES, (IGT)

PREDIABETES. RIESGO DESAROLLAR DM 2. RIESGO DE LA ENFERMEDAD CARDACA. FRAGILIDAD O DISCAPACIDAD.


40 35 30

DM TIPO 2 DIABETES, ES LA FORMA MS COMN ENTRE 90%

DIABETES CONOCIDA DIABETES NO DIAGNOSTICADA DIABETES TOTAL INTOLERANCIA A LA GLUCOSA

% de poblacin

25 20 15 10 5 0
Blancos 40-49 Negro 4049 Mexicanos 40-49 Blancos 50-59 Negros 50- Mexicanos 59 50-59 Blancos 60-74 Negros 60- Mexicanos 74 60-74

Edad
BROCKELHURST. GERIATRA. DIABETES MELLITUS. MARBAN VOL. 2 PP.1192-1218.

PERSONAS ANCIANAS. DM 2 DM 1 ( 10 15%) DIABETES AUTOINMUNITARIA LATENTE DE LOS MAYORES LADA

SOSPECHA CLINICA. ** PERSONAS ANCIANAS QUE NO SON OBESAS Y QUE NO PARECEN RESPONDER A LOS AGENTES HIPOGLUCMICOS ORALES.

CLASIFICACIN DE DIABETES EN PERSONAS ANCIANAS

PRIMARIA TIPO 1 TIPO 2 OBESOS NO OBESOS DIABETES DE LOS JVENES CON INICIO EN LA MADUREZ. SECUNDARIA. ENFERMEDAD PANCRETICA FRMACOS OTROS PROBLEMAS.
BROCKELHURST. GERIATRA. DIABETES MELLITUS MARBAN VOL. 2 PP.1192-1218.

LA INTOLERANCIA DE GLUCOSA SE ASOCIADA CON EL ENVEJECIMIENTO PUEDE PREDISPONER AL DESARROLLO DE DIABETES MANIFIESTA. LA INTOLERANCIA DE GLUCOSA PUEDE PRESENTARSE EN VIEJOS SANOS. LA GLUCOSA EN SANGRE AUMENTA EN 5.3 MG/DL POR DCADA DESPUS DE LA EDAD DE 30. LOS NIVELES DE GLUCOSA EN SANGRE EN AYUNAS SON 1 A 2 MG/DL (0.05-0.09 MM) POR DCADA DESPUS DE LA EDAD 30.

LA PRESENCIA DE RESISTENCIA DE INSULINA.

o ES UN RESULTADO DE ACONTECIMIENTOS A NIVEL POSTRECEPTOR,

SIN DETERMINAR EL MECANISMO Y SITIO ESPECFICO.

OTROS FACTORES PUEDEN CONTRIBUIR A LA INTOLERANCIA DE LA GLUCOSA.

o LA DISMINUCIN EN MASA MAGRA Y EL AUMENTO EN GRASAS QUE

ACOMPAAN AL ENVEJECIMIENTO PUEDEN CONTRIBUIR A LA RESISTENCIA DE INSULINA.

o LOS NIVELES REDUCIDOS DE ACTIVIDAD FSICA Y MALA DIETA.

o USO DE DIURTICOS, LOS ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS,

ESTRGENO, BB, GLUCOCORTICOIDES, NIACINA, FENITOINA PUEDE AFECTAR METABOLISMO DE LA GLUCOSA. o LOS ESTADOS COMO INFARTO DEL MIOCARDIO, INFECCIN, QUEMADURAS, Y LA CIRUGA PUEDE TAMBIN EMPEORAR LA INTOLERANCIA DE LA GLUCOSA

VARIOS FACTORES PARECEN CONTRIBUIR A LOS CAMBIOS HOMEOSTTICOS DE LA GLUCOSA ASOCIADOS CON LA EDAD. LA ABSORCIN DE LA GLUCOSA SE RETARDA CON EL AUMENTO DE EDAD.

LA PRODUCCIN HEPTICA DE LA GLUCOSA SE BLOQUEA DESPUS DE ALIMENTO Y LA GLUCOSA SE RETRASA COMO RESULTADO DE LA SECRECIN RETRASADA DE LA INSULINA.
LOS CAMBIOS RELACIONADOS A LA EDAD EN LA REGULACIN DE LA SECRECIN DE LA INSULINA SE HAN DESCRITO. LA PRESENCIA DE RESISTENCIA DE INSULINA EN LOS ANCIANOS SE HA CONFIRMADO EN ESTUDIOS MLTIPLES. ES UN RESULTADO DE LOS ACONTECIMIENTOS DEL

VARIOS FACTORES PARECEN CONTRIBUIR A LOS CAMBIOS HOMEOSTTICOS DE LA GLUCOSA ASOCIADOS CON LA EDAD. LA ABSORCIN DE LA GLUCOSA SE RETARDA CON EL AUMENTO DE EDAD.

LA PRODUCCIN HEPTICA DE LA GLUCOSA SE BLOQUEA DESPUS DE ALIMENTO Y LA GLUCOSA SE RETRASA COMO RESULTADO DE LA SECRECIN RETRASADA DE LA INSULINA.
LOS CAMBIOS RELACIONADOS A LA EDAD EN LA REGULACIN DE LA SECRECIN DE LA INSULINA SE HAN DESCRITO. LA PRESENCIA DE RESISTENCIA DE INSULINA EN LOS ANCIANOS SE HA CONFIRMADO EN ESTUDIOS MLTIPLES. ES UN RESULTADO DE LOS ACONTECIMIENTOS DEL

OTROS FACTORES PUEDEN CONTRIBUIR A LA INTOLERANCIA DE LA GLUCOSA.

o LA DISMINUCIN EN MASA MAGRA DEL CUERPO Y EL

AUMENTO EN GRASAS QUE ACOMPAAN AL ENVEJECIMIENTO PUEDEN CONTRIBUIR A LA RESISTENCIA DE INSULINA.

o LOS NIVELES REDUCIDOS DE ACTIVIDAD FSICA Y MALA

DIETA.
o USO DE DIURTICOS, LOS ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS,

ESTRGENO, BB, GLUCOCORTICOIDES, NIACINA, FENITOINA PUEDE AFECTAR METABOLISMO DE LA GLUCOSA.

o LOS ESTADOS COMO INFARTO DEL MIOCARDIO, INFECCIN,

QUEMADURAS, Y LA CIRUGA PUEDE TAMBIN EMPEORAR LA INTOLERANCIA DE LA GLUCOSA.

EL RIESGO DE DESARROLLO DE DIABETES EN LOS > 70 AOS ITG ES DEL 2% POR AO, CON RESPECTO A UN RIESGO DE 0.04% POR EL AO CON TOLERANCIA NORMAL DE LA GLUCOSA.

LA REDUCCIN EN LA TOLERANCIA DE LA GLUCOSA ASOCIADA AL ENVEJECIMIENTO SE CORRELACIONA CON RESISTENCIA DE INSULINA, OBESIDAD, HIPERLIPIDEMIA, Y LA HIPERTENSIN

Predisposicin gentica de DM 2 en la edad media y pacientes ancianos. Los genes especficos responsables no se han descubierto. Predisposicin gentica se ve afectada por los factores fisiolgicos y ambientales.

Niveles bajos de la testosterona en hombres y niveles ms altos de la testosterona en mujeres son factores de riesgo para el desarrollo de la diabetes.

La inactividad fsica y la distribucin de grasa de forma central predisponen a la diabetes en los ancianos. La produccin de glucosa heptica es normal en el anciano diabtico. El defecto metablico primario en el anciano delgado es un dao en la secrecin de insulina inducido por la glucosa. En el anciano con obeso a anormalidad primaria es por una resistencia a la insulina inducida por la glucosa.

La absorcin de la glucosa ocurre por mecanismos mediados por insulina y no insulinicos.

La absorcin de la glucosa mediada-no insulinica est deteriorada ancianos diabticos tipo 2. El mecanismo de este defecto no esta claro, pero el deterioro de la eficacia de la glucosa es un factor que contribuye a los niveles elevados de la glucosa en pacientes mayores con diabetes.

Pocos estudios han evaluado las anormalidades biolgicas moleculares. El nmero de receptores insulinicos y la afinidad a estos son normales en los ancianos. Pero la actividad de la tirocina cinasa del receptor de insulina en el musculo esqueletico esta reducida.

EN LA PATOGENIA DE LA FORMA CLSICA, SE ACEPTA QUE LA MAYORA DE LOS ANCIANOS TIENEN UNA ALTERACIN EN LA SECRECIN INSULNICA Y EN LA SENSIBILIDAD PERIFRICA A LA MISMA. ESTE PROCESO TIENE 3 FASES: 1. RESISTENCIA A LA INSULINA, LO QUE OBLIGA A LA CLULA BETA A AUMENTAR SU PRODUCCIN DE INSULINA EN UN INTENTO COMPENSATORIO PARA LOGRAR VENCER ESTA RESISTENCIA 2. DE FORMA PROGRESIVA LAS CLULAS BETA SUFREN UNA DISFUNCIN SECRETORA, LO QUE CONDICIONA LA APARICIN DE GLUCEMIAS EN AYUNA ALTERADAS, SIN LLEGAR ESTAS AL RANGO DIABTICO

DIABETES

MELLITUS EN EL ANCIANO: PACIENTES QUE ERAN ENFERMOS CONOCIDOS Y TRATADOS ANTES DE LOS 65 AOS. DEL ANCIANO: LA ENFERMEDAD APARECE DESPUS DE LOS 65 AOS.

DIABETES

18

Hallazgo

Conocido

16
14
8.43

12
7.07

7.66

8.82

10 8
4.85

5.57 6.93 5

6
4 2 0
Nacional Urbano Rural Hombres Mujeres Norte Centro Sur

7.34

7.82 5.54

7.63 6.14

8.71 5.94

Estrato

Sexo

Regin

* Fuente: Villalpando et al., con datos de la ENSANUT 2006 (INSP, 2009)

 DESCUBRIMIENTO

INCIDENTAL: PERSONAS A LAS QUE SE ESTN ESTUDIANDO POR OTRAS RAZONES INESPECFICA: ASTENIA, PRURITO VULVAR, NEUROPATIA. CRNICAS: RETINOPATA, NEFROPATA, CARDIOPATA ISQUMICA, A.C.V. METABLICAS AGUDAS: COMA CETOACIDTICO, HIPEROSMOLAR.

SINTOMATOLOGA

COMPLICACIONES

COMPLICACIONES

Los sntomas clsicos del poliuria , polidipsia raramente estn presentes. No hay glucosuria hasta que la glucosa del plasma se eleve demasiado porque el umbral renal para la glucosa aumenta con edad. La polidipsia tambin es poco comn, porque se altera el mecanismo de la sed.

Manifestaciones clnicas. Evolucion insidiosa Sntomas ? Dolor abdominal primario ? Alteraciones neurolgicas

Cuando los sntomas estn presentes son generalmente atpicos:

o Cadas. o Sndrome de deslizamiento. o Incontinencia urinaria. o Delirium. o La caquexia neuroptica diabtica ocurre en ancianos

causando prdida de peso, y la neuropata perifrica dolorosa.

La diabetes puede presentar por primera vez en individuos mayores con la presentacin de un IAM o EVC.

Estado hiperosmolar no cetosico como resultado de:

o Poco acceso para la toma de lquidos.
o Diuresis osmtica. o Alteraciones en el reflejo de la sed. o Deterioro Cognitivo.

Manifestaciones Clnicas Hiperglucemia

Acidemia Cetonemia

Osmolaridad Srica

Infeccin
Neumona

IVU

 SNTOMAS

DE DIABETES CON GLUCEMIAS PLASMTICAS > 200 MGRS/DL., INDEPENDIENTEMENTE DE LA HORA DEL DA Y LA LTIMA COMIDA.

GLUCEMIA

PLASMTICA EN AYUNAS 126 MGRS/DL. CON AYUNO DE 8 HORAS COMO MNIMO. PLASMTICA > DE 200 MGRS/DL. A LAS 2 HORAS DE PRUEBA DE TOLERANCIA A GLUCOSA ORAL CON EL EQUIVALENTE A 75 GRS. DE GLUCOSA ANHIDRA EN AGUA.

GLUCEMIA

GLUCOSA BASAL ALTERADA:

GLUCEMIA EN AYUNAS ENTRE 106-126 MGRS/DL.

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA:

GLUCEMIA A LAS 2 HORAS DE LA SOBRECARGA ORAL DE GLUCOSA ENTRE 140-200 MGRS/DL.

ADICIONALMENTE, EL CLNICO DEBE RECORDAR QUE EXISTEN DIVERSAS SITUACIONES EN LAS CUALES LA HBA1C NO CORRELACIONA BIEN CON LA GLICEMIA, COMO SON:
o EL DFICIT DE HIERRO, LA ANEMIA HEMOLTICA, LAS

TALASEMIAS, DIVERSAS HEMOGLOBINOPATAS, LA ESFEROCITOSIS HEREDITARIA, ALGUNOS CNCERES Y LA INSUFICIENCIA RENAL Y HEPTICA AVANZADAS.

AS MISMO, SE HAN PUBLICADO DIFERENCIAS INTERTNICAS EN LA PREVALENCIA DE DIABETES AL UTILIZAR HBA1C COMO PARMETRO DIAGNSTICO.

DIABETES MELLITUS.

CRITERIOS DE DM
SNTOMAS DIBETICOS Y GLUCEMIA CAUSAL > 200 MG/DL GLUCEMIA DE AYUNO > 126 MG/DL, CONFIRMADA. REPITIENDO EN OTRO DA.? GLUCOSA > 200MG/DL 2 HR DESPUES DE ADMINISTAR 75 G GLUCOSA GLUCEMIA ANORMAL GLUCEMIA DE AYUNO 101 A 126 MG/DL

 CUANDO

HABLAMOS DE DM EN EL ANCIANO, PODEMOS ESTAR FRENTE A 2 SITUACIONES DIFERENTES:

o AQUELLAS PERSONAS CON UNA DM QUE

APARECI ANTES DE LOS 65 AOS Y QUE AHORA RONDAN ESTA EDAD.

o LOS NUEVOS DIABTICOS, ES DECIR,

AQUELLOS EN LOS QUE LA ENFERMEDAD APARECE DESPUS DE LOS 65 AOS.

LA FORMA EN LA QUE SE PRESENTA LA DM EN LAS PERSONAS MAYORES DE 65 AOS ES PECULIAR, POR LO QUE ES PRECISO TENER EN CUENTA QUE:
o AFECTA GENERALMENTE AL SEXO FEMENINO (60 A 70 %

DE LOS CASOS SON MUJERES), LO QUE TAL VEZ EST JUSTIFICADO POR EL MAYOR PROMEDIO DE VIDA DE LAS FMINAS Y LA MAYOR CONCURRENCIA EN ESTAS DE FACTORES DIABETGENOS.
o SUELE SER UNA DM OLIGOSINTOMTICA, DE COMIENZO

INCIDIOSO, Y, EN MUCHAS OCASIONES, ASOCIADA CON LA OBESIDAD.

o AUNQUE PUEDE PRESENTARSE CON LA TRADA CLSICA

(POLIURIA, POLIDIPSIA Y POLIFAGIA), ESTA NO ES LA FORMA DE PRESENTACIN HABITUAL.

 MUCHOS

DE LOS ESTUDIOS DIVULGADOS DEMUESTRAN QUE LOS ESTNDARES 1997 DE LA DIAGNOSIS DEL ADA NO DAN LUGAR A LA SENSIBILIDAD IGUAL PARA LOS NIVELES DE GLUCOSA EN AYUNO Y A LAS 2 H, ESPECIALMENTE EN INDIVIDUOS ANCIANOS.
EL NIVEL DEL CONTROL GLICEMICO EN EL ANCIANO DEBE SER INDIVIDUALIZADO PERO EXISTEN ALGUNOS PRINCIPIOS GENERALES.

Segal A, Munshi M. Insulin therapy for older adults with diabetes. Geriatr Aging 2008;11:357-62.

RESTROSPECTIVO 71,000 PACIENTES. PROMEDIO DE EDAD 71 AOS. CONCLUSIONES: RELACIN OBSERVADA ENTRE A1C Y PUNTOS FINALES. ( COMPLICACIONES Y MUERTE) APOYAN UNA META DE A1C < 8.0% PARA PACIENTES ANCIANOS.

CURVAS DE MORTALIDAD MOSTRARON MAYOR TASA DE MUERTE EN HB. A1C < 6.0 O > 9.0. CURVA U DE MORTALIDAD.

EL CONTROL GLUCMICO ES CENTRAL EN EL MANEJO DE LA DIABETES MELLITUS

GLUCEMIA PREVENCIN DE HIPOGLUCEMIA

COMPLICACIONES MICROVASCULARES

PESO CORPORAL

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

PRESIN ARTERIAL LPIDOS

ADAPTED FROM, ADA POSITION STATEMENT 2011. DIABETES CARE, JAN, 2011

CONTROL DE LA ENFERMEDAD
MEJOR CONTROL = PREVENCIN DE:

PIE DIABTICO

NEFROPATA DIABTICARETINOPATA DIABTICA PROLIFERATIVA

AGUDAS CETOACIDOSIS. ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETSICO. HIPOGLUCEMIA. CRONICAS MICROANGIOPATA: RETINOPATA. NEFROPATA. NEUROPATAS: POLINEUROPATAS. NEUROPATAS. NEUROPATAS AUTNOMAS.

CETOACIDOSIS DIABTICA ESTADO HIPERGLICMICO HIPEROSMOLAR HIPOGLUCEMIA

DIABETES MELLITUS

 SON COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES EN LAS CUALES SE PRODUCEN CAMBIOS METABLICOS ; GENERALMENTE INICIADAS POR UNA ENFERMEDAD INTERCURRENTE ; RESULTANDO EN UN INCREMENTO DE LA MORBI-

 CETOACIDOSIS DIABTICA (CAD) ESTADO HIPERGLICMICO HIPEROSMOLAR (EHNC) ACIDOSIS LCTICA HIPOGLUCEMIA DISFUNCIONES VASCULARES CEREBRALES COMA URMICO

DFICIT DE INSULINA

PERIFERIE
MENOR CAPTACIN TISULAR DE GLUCOSA

HIGADO GLUCOGENOGNESIS CETOGNESIS

TEJIDO ADIPOSO MAYOR LIPLISIS

HIPERGLICEMIA

CETOACIDOSIS

DIABETES

RECIENTE INICIO OMISIN DE INSULINA TRANSGRESIN DIETTICA INFECCIN QUEMADURA SEVERA INSUFICIENCIA RENAL TIAZIDAS, MANITOL GLUCOCORTICOIDES SOMATOSTATINA ALCOHOL COCAINA 25%

CESE DE TERAPIA O MAL CONTROLADA FALLA DE LA BOMBA DE INFUSIN SC ACV, IMA, PANCREATITIS, ABDOMEN AGUDO, TIROTOXICOSIS, FEOCROMOCITOMA BLOQUEADORES HIPER-ALIMENTACIN DILISIS Y HEMODIAL.

ENFERMEDAD AGUDA

MEDICAMENTOS

ABUSO DE SUSTANCIAS SIN CAUSA

ADAPTADO DE DELANEY ET AL. ENDO. METAB. CLIN. NA 29(4), 2000

LA CAD ES UN TRASTORNO MULTIHORMONAL EN EL QUE LA DEFICIENCIA ABSOLUTA O RELATIVA DE INSULINA, JUNTO CON UN INCREMENTO DE GLUCAGN Y OTRAS HORMONAS CONTRARREGULADORAS, CONDUCE A LA APARICIN DE HIPERGLICEMIA, CETOSIS Y ACIDOSIS METABLICA. LA DEFICIENCIA DE INSULINA ES ABSOLUTA.

 LA INCIDENCIA ANUAL

DE LA CAD ES DE 4.6-8 EPISODIOS POR 1000 DIABTICOS MORTALIDAD DEL 1015%

EL

50% DE LOS CASOS SON REVERSIBLES DIABTICOS TIPO 1 DEBUTAN CON

LOS

CAD

 DISMINUCIN TURGENCIA DE LA PIEL Y TENSIN OCULAR MUCOSAS SECAS DOLOR ABDOMINAL ( 40-75%) NUSEAS/VMITOS PRDIDA DE PESO TAQUICARDIA TAQUIPNEA RESPIRACIN KUSSMAUL (*) OLOR ACETONA (*) ALTERACIN SENSORIO (< 20%) SHOCK HIPOTERMIA HIPOTENSIN

(*) : ACIDOSIS SEVERA

DIAGNSTICO Y EVALUACIN INICIAL:

SUGIEREN: HISTORIA CLNICA EXAMEN CLNICO HEMOGLUCOTEST DIASTIX LABORATORIO IMGENES CONFIRMAN: GLUCOSA CUERPOS CETNICOS PH HCO3 ANIN GAP

DIAGNSTICO Y EVALUACIN INICIAL:

 ESTADOS CETOACIDTICOS CON

AUMENTO DEL ANIN GAP*

ACIDOSIS LCTICA LACTATO INSUFICIENCIA RENAL SULFATOS Y FOSFATOS INTOXICACIONES SALICILATOS ETILEN-GLUCOL METANOL AZUFRE FORMALDEHIDO PARALDEHIDO TOULENO RABDOMILISIS AMINOCIDOS AZUFRADOS

ESTADOS
HIPERGLICMICOS

SITUACIN HIPEROSMOLAR NO CETSICA HIPERGLICEMIA DE ESTRS HIPERGLICEMIA NO CETOACIDTICA NI HIPEROSMOLAR

HIPOGLICEMIA CETSICA CETOSIS ALCOHLICA

ESTADOS CETSICOS

ANIN GAP = ( NA ) ( CL + HCO3 ). NORMAL DE 8 A 16 MMOL/L

 HEMOGRAMA,
HEMOGLOBINA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIN HEMOGLOBINA GLICOSILADA UREA, CREATININA ELECTROLITOS ANLISIS SERIADOS DE ORINA GASES ARTERIALES CULTIVOS: SANGRE, ORINA Y GARGANTA

ELECTROCARDIOGRAMA OSMOLARIDAD
PLASMTICA RADIOGRAFA DE TRAX AMILASA SRICA (LIPASA) ENZIMAS HEPTICAS LACTATO PIRUVATO CALCIO Y FSFORO ESTUDIO COMPLETO DE COAGULACIN

PESO AL INGRESO Y CADA 612 HORAS CONTROL DE LQUIDOS SIGNOS VITALES Y ESTADO NEUROLGICO GLICEMIA CADA 12 HORAS ELECTROLITOS SRICOS QUMICA SANGUNEA EGO (CETONURIA) EKG RX. DE TRAX GASOMETRA ARTERIAL FRMULA COMPLETA

CONTROL ESTRICTO DE LQUIDOS. ACCESO VENOSO CORREGIR DHE DETERMINAR DFICIT HDRICO COLOCAR SONDA DE FOLEY VIGILANCIA DEL ESTADO NEUROLGICO VIGILANCIA DE LA FUNCIN VENTILATORIA

 MEJORAR EL ESTADO DE
HIDRATACIN Y LA PERFUSIN TISULAR CETOGNESIS

OBJETIVOS

LQUIDOS IV INSULINA

TRATAMIENTO

DETENER LA

DESCENDER LA GLICEMIA CORREGIR LOS

TRASTORNOS ELECTROLTICOS

INSULINA
POTASIO
FOSFATO BICARBONATO

ANTIBITICOS
OXIGENOTERAPIA OTRAS MEDIDAS TERAPUTICAS

ACTUAR SOBRE

FACTORES DESENCADENANTES O MANTENEDORES DE LA CETOACIDOSIS

FLUIDOS EV
DETERMINACIN DEL ESTADO DE HIDRATACIN

SHOCK HIPOVOLMICO
ADMINISTRAR 0.9 % NACL (1.0 L/H) Y/O EXPANSOR DE PLASMA

LEVE HIPOTENSIN

SHOCK CARDIOGNICO
MONITOREO HEMODINMICO

EVALUAR CORRECCIN DE NA+ SRICO NA+ SRICO NA+ SRICO N NA+ SRICO

0.45 % NACL (4-14 ML/KG/H) DEPENDIENDO DEL ESTADO DE HIDRATACIN

0.9% NACL (4-14 ML/KG/H) DEPENDIENDO DEL ESTADO DE HIDRATACIN

CUANDO LA GLUCOSA SRICA LLEGA A 250MG/DL

10 % DE SU PESO ( DIURESIS OSMTICA ) DISMINUYE LA GLICEMIA EN CAD : 30 % EN ESTADO HIPEROSMOLAR : 17 80 % ANTES QUE USO DE INSULINA : o DISMINUYE HORM. CONTRA REGULADORAS o DILUYE GLUCOSA o AUMENTA SENSIBILIDAD A LA INSULINA o EXPANSIN VOLUMEN INTRA VASCULAR o RESTAURACIN PERFUSIN RENAL

ISOTNICA / HIPOTNICA : 500 -1000 ML/H CONTINUAR : 200-500 CC DEXTROSA 5% : GLICEMIA < 250 MG/DL REEMPLAZAR PRDIDAS URINARIAS

FIN : REEMPLAZAR LA MITAD DEL DFICIT ESTIMADO EN UN PERIODO DE 12 24 HRS

DILUCIONAL POR AUMENTO DE GLUCOSA CON EXPANSIN DEL LEC NA CORREGIDO 1.6 MEQ+ NA ( REPORTADO ) (> 100 MG DE GLUCOSA ) NA > 150 MG/LT : SOL .HIPOTNICA

INSULINA DE ACCIN RPIDA 10 UI. POR HORA AUMENTAR DE 2 A 10 VECES SI NO HAY RESPUESTA DISMINUIR 12 UI. AL CORREGIR LA ACIDOSIS

Insulina
EV Insulina: Regular 0.15 U/ Kg Bolo EV SC / IM Insulina: Regular 0.4 U / Kg / h bolo EV bolo SC IM 0.1 U / Kg / h Regular SC IM

0.1 U / Kg / h Regular Infusin EV

S glicemia no 50-70 mg/dl En la 1ra hora Doblar la dosis de insulina /hora Hasta que la glicemia 50-70 mg/dl Bolos horarios de insulina EV (10 U) Hasta que glicemia 50-70 mg/dl

BUENA HIDRATACIN

BUENA

RESPUESTA

DOSIS BAJAS

EVITA HIPOGLICEMIA/HIPOKALEMIA AUMENTA SENSIBILIDAD A INSULINA DISM.GLUCONEOGNESIS INHIBE LIBERACIN DE

AGL(CETOGNESIS)

Administrar slo insulina Regular / Lispro Intravenoso : shock o hipotensin Dosis carga : 10 UI (0.15 UI/kg) Infusin insulina : 5-10 UI/hr ( 0.1 UI/K/h) Glicemia disminuir : 65 125 mg/h Glicemia : 250 mg/dl ( diminuir velocidad de infusin ( 0.5 UI/K/h) ) Ajustar velocidad de infusion : glicemia, acidosis, estado mental Control glicmico horario y electrolitos, Cr, Mg, P, pH ( cada 4 hrs) Mayora Hospitales tienen Protocolos

Paciente con cetoacidosis leve : manejo con Insulina regular ( SC o IM ) Insulina va SC e IM : igual de efectivos Va SC : fcil y menos dolorosa Insulina regular y Lispro ( E.V ) : igual efecto Glucodinmico ( perfil de accin de tiempo)

CAD SEA RESUELTA :

GLICEMIA < 200 MG/DL HCO3 > 18 MEQ/LT PH > 7 ANION GAP 12 MEQ/LT
UI/K/DIA

DOSIS ANTERIOR (CONOCIDO) O 0.6

(NUEVO) : 2/3 ( M ) Y 1/3 ( N )

POTASIO
SI K+ ES < 3.3 MEQ/L MANTENER INSULINA Y DAR 40 MEQ/L (2/3 KCL Y 1/3 KPO4) HASTA K 3.3 MEQ/L SI K+ SRICO 5.5 MEQ/L NO DAR K+ PERO CONTROLAR K+ CADA 2 HORAS

SI K+ SRICO 3.3 PERO < 5.5 MEQ/L,DAR 20-30MEQ EN CADA LITRO DE FLUDO EV (2/3 KCL Y 1/3 KPO4) Y MANTENER K+ SRICO EN 4.5 MEQ/L

EVALUAR NECESIDADES DE BICARBONATO

PH < 6.9
DILUIR NAHCO3 (100 MMOL) EN 400 ML H2O INFUSIN 200 ML/H

PH 6.9-7.0
DILUIR NAHCO3 (50 MMOL) EN 200 ML/H2O INFUSIN 200ML/H

PH > 7.0
NO HCO3

REPETIR ADMINISTRACIN HCO3 CADA 2 H PH >7.0 MONITORIZAR K+ SRICO

BENEFICIOS: NORMALIZA PH DISMINUYE IRRITABILIDAD CARDIACA INCREMENTA RESPUESTA PRESORA SENSIBILIDAD INSULINA FUERZA RESPIRATORIA

RIESGOS: HIPOKALEMIA ANOXIA TISULAR ACIDOSIS PARADOJAL SNC ALCALOSIS METABOLICA HIPOXIA SNC

 NO

EXISTE EVIDENCIA PARA EL USO DE BICARBONATO EN CAD, AUN CUANDO EXISTA ACIDOSIS SEVERA (PH 6.9-7.1). EN NIOS , NO EXISTE UNA INDICACIN PARA SU USO Y ACTUALMENTE ESTA ASOCIADO A MAYOR RIESGO DE EDEMA CEREBRAL PH>7 : NO DAR , 6.9 - 7 ( EXP ) : 44 MEQ , <6.9 : 88 MEQ . HCO3 < 5

CONTROVERSI AL

 CAD: dficit promedio es ~ 1.0 mmol/Kg, pero fosfato srico N Estudios prospectivos, randomizados han fallado en mostrar efecto beneficioso del remplazo de fosfato Terapia fervorosa de fosfato puede causar hipocalcemia severa Cuidadoso remplazo : disfuncin cardaca, anemia, depresin rspiratoria, cuando el fosfato srico < de 1.0 mg/dl Puede ser adicionado al remplazo de fludos en 20 30 mEq / L, monitorizado No estudios en el uso de fosfato en EHNC

 MUERTES POR CAD (2.7%)

HIPOCALEMIA ASPIRACIN JUGO GSTRICO IRA HIPOTERMIA MUERTES POR COMPLICACIONES (3.5%) IM BRONCONEUMONA TROMBOEMBOLISMO PULMONAR ACV MENINGITIS

EL EHNC ES UNA COMPLICACIN TPICA DE LA DM2 QUE SE CARACTERIZA POR EL DESARROLLO INSIDIOSO DE HIPERGLICEMIA GRAVE, HIPEROSMOLARIDAD PLASMTICA, DESHIDRATACIN MARCADA, INSUFICIENCIA RENAL PRERRENAL DISMINUCIN DEL NIVEL Y DE CONCIENCIA, TODO ELLO EN AUSENCIA DE HIPERCETONEMIA Y CETONURIA SIGNIFICATIVA.

FUE DESCRITO POR 1 VEZ EN 1957. EN 30 40% DE LOS CASOS. HHS ES LA PRESENTACIN INICIAL DE DIABETES. SE DISTINGUE DE LA CETOACIDOSIS DIABTICA (CAD) POR AUSENCIA DE CETOSIS. 1/1000 INGRESOS 35% NO DIAGNOSTICADOS 40% INFECCIONES 38% DIURTICOS 28% ASILOS MORTALIDAD 12- 42 %

LA PP EDAD ES 60 AOS, AUNQUE TAMBIN SE REPORTA CASOS EN PEDIATRA. LEVE PREDOMINIO EN LA MUJERES. ESTIMADO 4% DE NUEVO DIABTICOS TIPO 2 EN NIOS SE ASOCIO CON HHS, Y DE ESTOS FUERON FATALES POR EDEMA CEREBRAL Y DESHIDRATACIN

12%

ELEVACIN CONCOMITANTE DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS, CONTRIBUYEN A MAL USO DE GLUCOSA A NIVEL PERIFERICO HIPERCORTISOLMIA INCREMENTA LA PROTELISIS, CON LA CUAL SE PRODUCEN AA PRECURSORES DE LA GLUCONEOGENESIS

GLUCAGN INDUCE

1.DESHIDRATACIN SEVERA 2. INFECCIONES (2025%) (EJM, NEUMONA, IVUS, SEPSIS) 3. DM NUEVA O NO DIAGNOSTICADA PREVIAMENTE (3050%) 4. INCUMPLIMIENTO TERAPUTICO 5. STRESS (IAM, ACV) 6. FRMACOS:
A. B. C.

FENITONA, DIAZXIDO: PUEDEN EMPEORAR LA SECRECIN DE INSULINA DIURTICOS: DESHIDRATACIN EXCESIVA ALIMENTACIN HIPERTNICA: PUEDE PRODUCIR DESHIDRATACIN SECUNDARIA A DIURESIS OSMTICA

IAM PANCREATITIS CHOQUE

SPTICO FRMACOS INFECCIONES

CUADRO CLNICO SE DESARROLLA EN DAS O SEMANAS CON UN PROGRESIVO DESCENSO EN LA INGESTA DE FLUIDOS Y DETERIORO PROGRESIVO DEL NIVEL DE CONCIENCIA, DESARROLLNDOSE TODO ESTE CUADRO EN UN SUJETO

EL

LA DURACIN

DE LO SNTOMAS ES

12 DAS. CAMBIO EN NOMENCLATURA, YA QUE MENOS DE 20% PRESENTA COMA. CAMBIOS NEUROLGICOS QUE INCLUYEN DFICIT FOCAL MOTOR O SENSITIVO UNI/BILATERAL. - AFASIA - NISTAGMO - COREA -

DHE GRAVE HIPOTENSIN ARTERIAL HIPERTERMIA HIPOTERMIA AUSENCIA DE CETONAS. GLUCEMIA > 600 MGS/DL OSMOLARIDAD > 230 MMOS PH > 7.30 DM TIPO 2 ANCIANOS CON DETERIORO DE SNC

CAD
Leve
Glucosa plasmtica (mg/dl) pH arterial Bicarbonato srico (mEq/l) Cetonas urinarias * Cetonas sricas * Osmolaridad srica efectiva (mOsm/Kg)+ Anin gap Alteracin en el sensorio obnibulacin mental > 250 7.25 7.30 15 - 18 Positiva Positiva Variable > 10 Alerta

Moderado
> 250 7.00 7.24 10 15 Positiva Positiva Variable > 12

Severo
> 250 < 7.00 < 10 Positiva Positiva Variable > 12 Estupor/coma

EHNC
> 600 > 7.30 > 15 Pequea Pequea > 320 < 12 Estupor/coma

Alerta/somnole ncia

* MTODO REACCIN NITROPRUSIATO +CLCULO: 2 [NA+ (MEQ/L)] + GLUCOSA (MG/DL) / 18 DIABETES CARE, VOL 24, S1, HAN 2001 CLCULO: (NA+ ) - (CL + HCO3 ) (MEQ/L)

REPOSICION

DE

LIQUIDOS 1O UI. INSUL ACCIN RP IV HIPOGLUCEMIANTES ORALES PLAN DE ALIMENTACIN ACTIVIDAD FSICA

CAD
Agua total (litros) Agua (ml /Kg )* Na+ (mEq /Kg ) 6 100 7 10

EHNC
9 100 200 5 13

Cl (mEq /Kg )
K+ (mEq /Kg ) PO4 (mmol / Kg ) Mg+ (mEq /Kg ) Ca+ (mEq /Kg )
* POR KG. DE PESO CORPORAL

35
35 57 12 1-2

5 15
46 37 1-2 12

DIABETES CARE. VOL, S1, JAN 2001

CONTROL DE PESO DIURESIS HORARIA FUNCIN RENAL CONGESTIN PULMONAR DILATACIN DE VENAS YUGULARES PVC VIGILANCIA NEUROLGICA

 HIPOGLICEMIA (

10 25 % )

HIPOKALEMIA
EDEMA CEREBRAL

( 1 % / NIOS) * DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO ACIDOSIS HIPERCLOREMICA

* MORTALIDAD DEL 40 90%

CAD HIDRATACIN INSULINOTERAPIA BALANCE ELECTROLTICO

(POTASIO) BICARBONATO EVITAR HIPOGLICEMIA TRATAR CAUSA DESENCADENANTE FOSFATOS (NO EN IR) RESTABLECIMIENTO DE TERAPIA INSULNICA HABITUAL

EHNC IGUAL AL CAD LA HIDRATACIN LENTA Y PROGRESIVA CON CONTROL DE PVC NO REQUIERE BICARBONATO SON MUY SENSIBLES A LA INSULINA

PACIENTE

COMA HIPOGLUCMICO

CINTA GLUCORREACTIVA BAJA

GLICEMIA

ALTA

COMA HIPERGLUCMICO

BAJOS

ACIDOSIS METABLICA

GASES EN SANGRE NORMAL

CAD

CINTA CETORREACTIVA CUERPOS CETNICOS

_
ACIDOSIS LCTICA

EHNC

 DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO EN FORMA

TEMPRANA /MONITORIZACIN CONTINUA

HIDRATACIN MANTENER POTASIO EN RANGO

NORMALES
IDENTIFICAR FACTORES PRECIPITANTES PREVENIR COMPLICACIONES DURANTE

TERAPIA
PREVENIR RECURRENCIA A TRAVES DE

 MEJOR Y OPORTUNO ACCESO A LOS SERVICIOS DE SALUD MECANISMO DE COMUNICACIN DEL PACIENTE CON LOS EQUIPOS DE SALUD EDUCACIN CONTINUA: CONOCIMIENTO Y DESTREZAS INVOLUCRAR A LA FAMILIA Y COMUNIDAD GRUPO APROPIADO PARA CAPACITAR EN DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO TEST DE CUERPOS CETNICOS EN DM 1, DURANTE ENFERMEDAD O CUANDO GLICEMIA ES > 250 MG/DL CONSIDERAR ASPECTOS SICOLGICOS SUPERAR EL FACTOR COSTO

MANIFESTACIONES CLNICAS.
Cetoacidosis

Leve
Glucosa mg/dl + 250

Moderada
+250

Severa
+250

HHS +600

pH arterial
HCO3 m/Eq/l Cetonas Orina Cetonas Sricas Osmolaridad Anion gap Alteraciones neurolgicas

7.25 7.30
15 - 18 Positivas Positivas Variable + 10 Alerta

7.00 7.24
10 - 15 Positivas Positivas Variable + 12 Alerta Estupor

- 7.00
- 10 Positivas Positivas Variable + 12 Estupor Coma

+ 7.30
+ 15 Leve Leve + 320
-12

Estupor Coma

KITABCHI, ET AL. DIABETES CARE, VOL.24 NO.1 JAN 2001

LA PRESENCIA DE HIPOGLUCEMIA VA MS ALLA DE SER UNA BARRERA PARA ALCANZAR METAS

DESOUZA C, ET AL. HYPOGLYCEMIA, DIABETES AND CARDIOVASCULAR EVENTS. DIABETES CARE 2010

CONCEPTO LA HIPOGLUCEMIA ES EL CONJUNTO DE SNTOMAS QUE APARECEN CUANDO LAS CIFRAS DE GLUCEMIA SON INFERIORES A 50MGR/DL.

ETIOLOGA LAS CAUSAS DE LA HIPOGLUCEMIA SON MUY VARIADAS, LAS PODEMOS CLASIFICAR EN: EXGENAS (>90%):
- SOBREDOSIFICACIN DE INSULINA - SOBREDOSIFICACIN DE ANTIDIABTICOS ORALES. - EJERCICIO FSICO EXCESIVO
SECUNDARIAS

(<10%)

LA CAUSA MS FRECUENTE DE HIPOGLUCEMIAS EN EL REA DE URGENCIAS ES LA SOBREDOSIFICACIN DE INSULINA O ANTIDIABTICOS ORALES.

CLNICA EN UNA HIPOGLUCEMIA TENEMOS DOS GRUPOS DE SNTOMAS SEPARADOS TEMPORALMENTE, Y QUE RESPONDE A MECANISMOS FISIOPATOLGICOS DIFERENTES.
-

1 FASE O FASE ADRENRGICA : SE PRODUCE UNA DESCARGA DE ADRENALINA COMO MECANISMO COMPENSADOR DE LA HIPOGLUCEMIA, ESTO PROVOCA
PALIDEZ SUDORACIN PALPITACIONES TEMBLORES FRIALDAD NAUSEAS.

ESTA PRIMERA FASE PUEDE PASAR DESAPERCIBIDA EN PACIENTES EN TRATAMIENTO CON BLOQUEADORES

CLNICA 2 FASE O FASE DE NEUROGLUCOPENIA : HAY UNA DISMINUCIN DE GLUCOSA A NIVEL CEREBRAL Y ESTO CONLLEVA A
-

CEFALEAS CONFUSIN IRRITABILIDAD ALTERACIN DEL COMPORTAMIENTO VISIN DOBLE PERDIDA DE FUERZA DE LOS MIEMBROS NERVIOSISMO Y ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA (PUDIENDO LLEGAR HASTA EL COMA)

 DIAGNSTICO

EL DIAGNSTICO SE HACE POR LA CLNICA ANTERIORMENTE COMENTADA Y LA DETERMINACIN DE LA GLUCEMIA CAPILAR QUE NOS DAR EL DIAGNSTICO CERTERO DE HIPOGLUCEMIA

TRATAMIENTO
EL TRATAMIENTO

DE UNA HIPOGLUCEMIA DEBE SER RPIDO. SI EL PACIENTE EST CONSCIENTE EL MEJOR TRATAMIENTO ES DARLE GLUCOSA VA ORAL. SI EL PACIENTE EST EN COMA:
1- COLOCAR VA VENOSA PERIFRICA Y ADMINISTRAR UN BOLO DE 10GRS. DE GLUCOSA IV (SE PUEDE REPETIR TANTAS VECES COMO SEA NECESARIO) 2- UNA VEZ REMONTADO SI LA CAUSA PERSISTE LE ADMINISTRAREMOS UN SUERO GLUCOSADO AL 10% DE 500ML CADA 6 HORAS

TRATAMIENTO
SI

NO PODEMOS DAR GLUCOSA VA ORAL NI INTRAVENOSA LE ADMINISTRAREMOS 1MG DE GLUCAGN IM

HIPOGLUCEMIAS SECUNDARIAS A ANTIDIABTICOS ORALES REQUIEREN VIGILANCIA AL MENOS 24 HORAS EN URGENCIAS, DEBIDO A LA GRAN VIDA MEDIA DE DICHOS FRMACOS.

LAS

LA ASOCIACIN ENTRE HIPOGLUCEMIA Y MORTALIDAD ES INDEPENDIENTE DEL NIVEL DE CONTROL GLUCMICO

BONDS DE, ET AL. BRITISH MEDICAL JOURNAL, 2010

CONSECUENCIA DE HIPERGLICEMIA CRNICA. 10 AOS O MS.

CONSECUENCIA DE HIPERGLICEMIA + FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR: DISLIPIDEMIA, HTA, OBESIDAD, TABAQUISMO. PRESENTES ANTES DEL DIAGNSTICO. ALTO IMPACTO: 65% DE MORTALIDAD.

MICROANGIOPA

TA
o RETINOPATA o NEFROPATA

o NEUROPATA

MACROANGIOPA

TA
GAC MD MX VOL. 140 NO. 4, 2004

ATEROSCLEROS IS

ESTE TIPO DE COMPLICACIONES EMERGE POR INFLUENCIAS GENTICAS SOBRE LAS CUALES SE YUXTAPONEN TRASTORNOS METABLICOS Y HEMODINMICOS, QUE TIENE COMO CARACTERSTICA ANATMICA EL ENGROSAMIENTO DE LAS MEMBRANAS BASALES DE LOS VASOS CAPILARES, LO QUE POSTERIORMENTE CONDUCE A ANGIOPATA OCLUSIVA, HIPOXIA Y DAO DEL TEJIDO.

NEFROPATA

DIABTICA. DIABTICA. DIABTICA

RETINOPATA

NEUROPATA

LA NEFROPATA

DIABTICA HA SIDO CLSICAMENTE DEFINIDA POR LA PRESENCIA DE PROTEINURIA 0,5 G/24 HRS EN ESTA ETAPA HA SIDO REFERIDA COMO NEFROPATA, NEFROPATA CLNICA, PROTEINURIA, O

 ES

LA CAUSA MS FRECUENTE DE INSUFICIENCIA O LESION RENAL CRNICA 40-50% EN DM1 Y DE 5-

PREVALENCIA:

10% EN DM2
DIABTICOS

PORTADORES DE ND TIENEN MORBI-MORTALIDAD CARDIOVASCULAR 4 VECES MAYOR QUE DIABTICOS SIN ND Y 37 MS ALTA QUE

EL 25 A 45% DE LOS DM1 DESARROLLAN ND EN EL TRANSCURSO DE SU VIDA SE MANIFIESTA A LOS 15 A 20 AOS DE EVOLUCIN DE LA ENFERMEDAD EN DM2 5-10% AL MOMENTO DEL DIAGNSTICO ESTAS CIFRAS SE ELEVAN AL 25% A LOS 20 AOS, Y DE ELLOS EL 20% DESAROLLA LRA LOS 10 AOS.

 1.HIPERGLICEMIA: o ALTERACIN

CAMBIOS

HISTOLGICOS:
o ENGROSAMIENTO

METABLICA (ACTIVACIN VA SORBITOL, GLICACIN NO ENZIMTICA DE PROTEINAS). o TRANSTORNOS FUNCIONALES Y o TRANSTORNOS ANATMICOS
2.

FACTORES GENTICOS.

DE LA MEMBRANA BASAL. o EXPANSIN MESANGIAL. o GLOMERULOESCL EROSIS (FORMA NODULAR DE KIMMESTIEL Y WILSON)

 HIPERFILTRACIN

GLOMERULAR (2040%) E HIPERFUNCIN RENAL. SUELE HABER HIPERTROFIA RENAL. PRESENTE AL DIAGNSTICO DE LA DM. PA NORMAL. REVERSIBLE CON BUEN CONTROL METABLICO.

 LUEGO

DE 3 A 10 AOS DE EVOLUCIN DE LA DM. AUMENTO DE LA TASA DE FG 20-30%. PA NORMAL. CAMBIOS MORFOLGICOS PRECOCES:
o ENGROSAMIENTO DE MEMBRANA BASAL

GLOMERULAR, o HIPERTROFIA GLOMERULAR, o EXPANSIN DE LA MATRIZ MESANGIAL Y DEL ESPACIO TUBULO-INTERSTICIAL.

APARECE TRAS 6-15 AOS DE EVOLUCIN

PRESENCIA DE MICROALBUMINURIA
LA TASA DE FG PUEDE MANTENERSE ELEVADA O REDUCIRSE A RANGOS NORMALES SE ASOCIA CON MAL CONTROL METABLICO Y SE OBSERVA CON FRECUENCIA ALTERACIONES DE LA PRESIN ARTERIAL CON MODIFICACIONES DEL RITMO CIRCADIANO

PROGRESIN DE MICRO A MACROALBUMINURIA OCURRE LUEGO DE 5 A 10 AOS PROTEINURIA

DISMINUCIN PROGRESIVA DE FILTRACIN GLOMERULAR

ASOCIADA A OTRAS COMPLICACIONES MICROANGIOPTICAS Y DE HIPERTENSIN ARTERIAL PACIENTES QUE NO RECIBEN TRATAMIENTO ADECUADO EL CLERENCE DE CREATININA DESCIENDE APP. 10 ML/MIN/AO NO REVIERTE CON CONTROL METABLICO, S ENLENTECE LA PROGRESIN

SE DESARROLLA DESPUS DE 7 AOS INICIADA LA PROTEINURIA. SEVERO DETERIORO DE FUNCIN RENAL. IRREVERSIBLE. HIPERTENSIN ARTERIAL. NECESIDAD DE TRATAMIENTO SUSTITUTIVO (DILISIS, TRASPLANTE).

MARCADOR DE RIESGO DE ND CLNICA, ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Y DE MORTALIDAD EN DM1 Y DM2. PREDICE QUE EL 80% EN 20 AOS DESARROLLAR IR SI NO SE TRATA ADECUADAMENTE. SE DEFINE COMO ELIMINACIN URINARIA DE ALBUMINA DE 30-300 MG/DIA O NDICE DE EXCRECIN DE ALBMINA EN ORINA DE 20-200 UG/MIN. DIAGNSTICO DE NEFROPATA INCIPIENTE: SI EXISTEN 2 DE 3 DETERMINACIONES POSITIVAS EN EL PLAZO DE 6 MESES. RECOMENDACIN DE LA ADA (AMERICAN DIABETES

 FALSOS

POSITIVOS:

o INFECCIN URINARIA,
o FIEBRE, o DESCOMPENSACIN METABLICA, o EJERCICIO FSICO INTENSO EL DA

PREVIO, o INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA Y o CONTAMINACIN CON SANGRE O FLUJO

Orina 24 horas Orina nocturna Muestra aislada 12 horas Mg/24h Ug/min Albuminuria/ Creatininuria mg/g

Normoalbuminuria < 30 Microalbuminuria Macroalbuminuria

< 20 20-200 > 200

< 30 30-300 > 300

30-300 > 300

Orina 24 horas Proteinuria/creatininuria Mg/dl mg/dl

Normal Macroalbuminuria Rango nefrtico < 150 mg > 500 mg > 3000 mg < 0,15 g/da < 0,50 g/da < 3 g/da

DM1: > 12 AOS DE EDAD Y CON 5 AOS DE EVOLUCIN DM2: AL MOMENTO DEL DIAGNSTICO.

EXAMEN DE ORINA COMPLETO

(-)

(+). PROTEINURIA DE 24 HORAS

MICROALBUMINURIA

NEFROPATA CLNICA

DERIVAR

(-)

(+)
REPETIR EN 3-6 MESES TRATAMIENTO

REPETIR EN 1 AO

(-)

(+)

NEFROPATA INCIPIENTE

 DIAGNSTICO

POR LABORATORIO: MICROALBUMINURIA. MACROPROTEINURIA: ORINAS ESPUMOSAS. EXAMEN: ORINA COMPLETA, PROTEINURIA DE 24 HORAS. SINDROME NEFRTICO: EDEMAS PERIFRICO, PROTEINURIA RANGO NEFRTICO(3GR/24 HORAS) E HIPOALBUMINEMIA. INSUFICIENCIA RENAL.

1.
2.

3.

4. 5. 6.

CONTROL GLICEMICO ESTRICTO. TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO. BLOQUEO SISTEMA RENINAANGIOTENSINA. TRATAMIENTO NUTRICIONAL. ABANDONO TABAQUISMO. EVITAR Y TRATAR FACTORES QUE AGRAVAN NEFROPATA.

 EL

CONTROL DE LA PA REDUCE EL RIESGO DE COMPLICACIONES MICRO Y MACROVASCULARES. OBJETIVO TERAPUTICO ES PA< 130/80 MMHG Y < 120/80 MMHG EN AQUELLOS CON NEFROPATA CLNICA. SI PA ES 130-139/80-89 MMHG: 3 MESES DE MEDIDAS NO FARMACOLGICAS. SI ES > 140/90 MMHG, TRATAMIENTO FARMACOLGICO DESDE EL COMIENZO.

EN UN ESTUDIO PROSPECTIVO DE 5 AOS, BARNETT ET AL. (N ENGL J MED 351:1952-1961, 2004)

OBSERVARON QUE EL TELMISARTN (80 MG / DA) NO FUE INFERIOR A ENALAPRIL (20 MG / DA) EN LA PREVENCIN DE LA PROGRESIN DE LA DISMINUCIN DE LA TFG EN 250 PACIENTES DIABTICOS TIPO 2 CON MICROALBUMINURIA
REFORZAR LA IDEA DE QUE LOS INHIBIDORES DE LA ECA Y LOS ARA II TIENEN UN EFECTO SIMILAR EN LA PROTECCIN DE LOS RIONES

ELEGIR EN ORDEN DE PRECEDENCIA Y SEGN INDICACIONES CLNICAS ESPECFICAS UNA DE LAS SIGUIENTES DROGAS. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA (IECA) O ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II (ARA II) DIURTICOS TIAZDICOS A DOSIS BAJAS. BLOQUEADORES B ADRENERGICOS. ANTAGONISTAS DE CANALES DE CALCIO IDEALMENTE NO DIHIDROPIRIDINICOS.
OBJETIVO NO LOGRADO

AUMENTAR DOSIS

AGREGAR 2 FRMACO (PREFERIR DIURTICOS)

OBJETIVO NO LOGRADO

DERIVAR A ESPECIALISTA

INFECCIONES

URINARIAS.

UROPATA OBSTRUCTIVA.

DROGAS

Y SUSTANCIAS NEFROTXICAS.

DERIVAR A ESPECIALISTA PACIENTE QUE NO LOGRA ADECUADO CONTROL DE LA PA VELOCIDAD DE FILTRACIN GLOMERULAR (VFG) SEA MENOR DE 60 ML/MIN O CREATININA MAYOR DE 2 MG/DL MACROPROTEINURIA

DERIVAR A NEFROLOGO: HIPERKALEMIA O VFG MENOR A 30 ML/MIN.

CAUSA PRINCIPAL DE CEGUERA ANTES DE LOS 60 AOS PREVENIBLE. CON 20 AOS DE DURACIN DE DM: 90% DM1 Y MS DE 60% DM2 TENDRN ALGN GRADO DE RD. FACTORES DE RIESGO: MAL CONTROL GLICMICO, HTA, DISLIPIDEMIA, NEFROPATA, PUBERTAD, EMBARAZO, TABACO, FACTORES GENTICOS. PRDIDA DE VISIN ES TARDIA Y GRADUAL. MECANISMOS: EDEMA E ISQUEMIA MACULAR PRDIDA BRUSCA DE LA VISIN: HEMORRAGIA VTREA, DESPRENDIMIENTO DE RETINA, GLAUCOMA NEOVASCULAR (FASES MS AVANZADAS)

LA RETINOPATA DIABTICA ES LA TERCERA CAUSA DE CEGUERA IRREVERSIBLE EN EL MUNDO PERO LA PRIMERA EN PERSONAS DE EDAD PRODUCTIVA (16 A 64 AOS) EN PASES EN VAS DE DESARROLLO EN PACIENTES DIABTICOS ANCIANOS, INDEPENDIENTEMENTE DEL TRATAMIENTO DEMOSTRARON UNA ALTA PREVALENCIA DE ENFERMEDAD MICROVASCULAR, SOBRE TODO RETINOPATA NO PROLIFERATIVA (47%)

1.

2.

DURACIN Y MAL CONTROL DE LA DIABETES. ACTIVACIN DE VAS BIOQUMICAS:

o

o
o o o

VA SORBITOL (ACTIVIDAD ALDOSA-REDUCTASA), GLUCACIN NO ENZIMTICA DE PROTENAS, PROTEINA KINASA C, HEXOSAMINA, ESTRS OXIDATIVO.

3.

FACTORES HEMODINMICOS:
o PERDIDA AUTOREGULACIN

FLUJO Y PERMEABILIDAD CAPILAR. o AUMENTO VISCOSIDAD SANGUNEA.

4.

FACTORES PARACRINOS: MLTIPLES FACTORES DE CRECIMIENTOS.

 PRDIDA

DE PERICITOS. PROLIFERACIN DE CLULAS ENDOTELIALES. FORMACIN DE MICROANEURISMA S. ENGROSAMIENTO DE LA MEMBRANA BASAL. OCLUSIN

PERMEABILIDAD

VASCULAR ALTERADA. HIPOXIA RETINAL.

LOS PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE UNA RETINOPATA DIABTICA SON:

DURACIN DE LA ENFERMEDAD MAL CONTROL METABLICO (HIPERGLICEMIA) HIPERTENSIN ARTERIAL HIPERLIPIDEMIA CONSIDERANDO NIVELES DE COLESTEROL Y TRIGLICRIDOS. DESCONOCIMIENTO DE LA ENFERMEDAD OTROS FACTORES DE RIESGO SON LA MICRO ALBUMINURIA, ANEMIA, TABAQUISMO O EMBARAZO.

CLINICA: ASINTOMATICO. PRDIDA MODERADA DE VISIN, VISIN BORROSA Y DIFICULTAD PARA LA LECTURA (EDEMA MACULAR) TAMIZAJE: FONDO DE OJO CON OFTALMOSCOPA INDIRECTA O CON BIOMICROSCOPA CON LMPARA DE HENDIDURA. REALIZADO POR OFTALMLOGO. ANGIOFLUORESCENA (PROCEDIMIENTO DIAGNSTICO DETERMINADO POR OFTALMLOGO) EXAMEN DE TAMIZAJE: ANUAL.

DESCRIPCIN: DILATACIONES VENOSAS, MICROANEURISMAS, HEMORRAGIAS, EXUDADOS DUROS O ALGODONOSOS, NEOVASCULARIZACIN.

 SIN

RETINOPATA DIABTICA (RD) APARENTE. RETINOPATA DIABTICA NO PROLIFERATIVA (RDNP) LEVE. RDNP MODERADA. RDNP SEVERA. RETINOPATA PROLIFERATIVA. CON Y SIN EDEMA MACULAR.

 CONTROL

METABLICO.

o ESTUDIO DCCT. INSULINOTERAPIA INTENSIVA:

REDUCCIN DE APARICIN DE RD DEL 27%. o REDUCCIN DE SU PROGRESIN DE 60,8%.

FOTOCOAGULACIN

CON LSER (LSER DE ARGN). DETERMINADO POR OFTALMLOGO.REDUCE LA PROGRESIN DE PRDIDA DE VISIN EN UN 50%.
o FOTOCOAGULACIN FOCAL. o PANFOTOCOAGULACIN.

VITRECTOMIA.

LOS TRATAMIENTOS QUE SE PRACTICAN ACTUALMENTE EN LA RETINOPATA DIABTICA SON:

FOTOCOAGULACIN

CON LASER TERAPIA MDICA INTRAVITREA TRATAMIENTO QUIRRGICO, MEDIANTE VITRECTOMA.

DM1: ANUAL EN TODO SUJETO CON MS DE 5 AOS DE ENFERMEDAD

EN LOS MS PEQUEOS NO ES NECESARIO HASTA LA PUBERTAD (10 AOS DE EDAD)

SI REVELA RDNP LEVE O MODERADA: CONTROL OFTALMOLGICO CADA 6-12 MESES.

DM2: FONDO DE OJO DESDE EL DIAGNSTICO.

PERIODICIDAD: ANUAL SI MUESTRA RD LEVE, CADA 2 AOS EN PACIENTES BAJO RIESGO CON FONDO DE OJO NORMAL. CON RDNP MODERADA CONTROL CADA 6-12 MESES EN AMBOS TIPOS DE DM:
o RDNP SEVERA CADA 4 MESES o RDP MXIMO CADA 2 MESES. o CON EM SIGNIFICATIVO Y < 6 MESES DE EVOLUCIN CADA 4

 PATOLOGA CON

RIESGO VISUAL. REFERIR EN PLAZO DE 1 MES:

o EM SIGNIFICATIVO. o RETINOPATA PROLIFERATIVA.

o HEMORRAGIA VITREA O PRE RETINAL.

o RUBEOSIS IRIDIANA.

DERIVACIN

URGENTE, MENOS DE

5 DAS:
o PERDIDA SBITA Y SEVERA DE LA

VISIN.

PRIMARIA: BUEN CONTROL METABLICO SECUNDARIA: BUEN CONTROL METABLICO Y DE HTA. FOTOCOAGULACIN TEMPRANA EN RD PREPROLIFERATIVA Y EDEMA MACULAR. TERCIARIA: EVITAR AMAUROSIS: FOTOCOAGULACIN OPORTUNA, AMPLIA Y SUFICIENTE. VITRECTOMIA EN CASO DE HEMORRAGIA VTREA EN MUJER QUE PLANIFICA EMBARAZO: INFORMACIN DEL RIESGO DE DESARROLLAR RD O AGRAVAR LA EXISTENTE DERIVACIN A OFTALMLOGO EN PRIMER TRIMESTRE.

ELEVADA PREVALENCIA.

EL

40% DE DIABTICOS PRESENTA ALGN TIPO DE NEUROPATA AL DIAGNSTICO. MLTIPLES MANIFESTACIONES.

 MECANISMOS

METABLICOS, ISQUMICOS E INMUNOLOGICOS IMPLICADOS EN POLI NEUROPATA PERIFRICA Y NEUROPATA AUTONMICA. HIPERGLICEMIA:
ALTERACIN DEL METABOLISMO NEURAL DISFUNCIN DE LOS VASOS DEL ENDONEURO ALTERACIN DE LAS FIBRAS NEURALES. ATRAPAMIENTO NEURAL INFARTO EN VASAVASORUM IMPLICADO EN MONONEUROPATA.

 ND

SIMTRICAS: PERIFRICAS.

o ND MOTORA.
o ND SENSITIVA. o ND AUTONMICA.

ND

FOCALES:

o NEUROPATAS PROXIMALES Y

RADICULARES. o LESIN DE LOS PARES CRANEANOS. o AMIOTROFIA DIABTICA.

 POLINEUROPATA BILATEAL

SIMTRICA Y DISTAL: FORMAS MIXTAS LAS MS COMUNES.

o INICIALMENTE SE AFECTAN LAS

FIBRAS MIELINIZADAS, DENOMINADAS CORTAS O FINAS RESPONSABLES DE LA SENSIBILIDAD TCTIL Y TERMOALGSICA. REQUIERE PARA SU MEDICIN INSTRUMENTAL ESPECIALIZADO. o FIBRAS LARGAS: DISMINUCIN DE REFLEJOS Y DE LOS UMBRALES DOLOROSOS Y VIBRATORIOS

LESIONES

MOTORAS: ACOMPAAN A LAS MANIFESTACIONES SENSORIALES, AFECTA LAS 4 EXTREMIDADES.

o EN LOS MIEMBROS INFERIORES

SE PRODUCE ATROFIA DE LOS MSCULOS PROPIOS DEL PIE, MODIFICACIONES DE LAS LNEAS DE FUERZA, APARECIENDO UNA EXTENSIN DE LA 1 FALANGE SOBRE EL METATARSO,

POLINEUROPATA

BILATERAL SIMTRICA Y DISTAL:

FORMAS MIXTAS SON COMUNES. DOLOR NEUROPTICO, PARESTESIAS, PREDOMINIO NOCTURNO, ALTERACIN UMBRAL TRMICO. PRDIDA REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS Y SENSIBILIDAD VIBRATORIA, HIPOESTESIA. HIPOTROFISMO MUSCULAR. NO

MONONEUROPATA

MOTORA PROXIMAL:
ATROFIAS MUSCULAR, PRDIDA DE FUERZA Y COMPROMISO SENSORIAL. AFECTA CINTURA ESCAPULAR Y PELVIANA.

 MONONEUROPATA

FOCAL Y

ASIMTRICA:
o NEUROPATA DE PARES CRANEANOS: III,

IV,VI Y VII PAR. DOLOR OCULAR, CEFALEA, PTOSIS PALPEBRAL, REFLEJO PUPILAR INDEMNE. DIPLOPIA. DURA 6 A 8 SEMANAS.
o NEUROPATA TRONCAL: BRUSCO,

DOLOR, DISESTESIAS. HIPERESTESIA, HIPOTONICIDAD MUSCULAR.

PUEDE ENCONTRARSE EN ETAPAS MUY PRECOCES DE LA DIABETES. PUEDE DEBERSE A CARACTERSTICAS ANATMICAS DE LA FIBRA NERVIOSA AUTONMICA. ES PRACTICAMENTE DESMIELINIZADA, SIENDO MS SENSIBLE A LA NOXA METABLICA. PREVALENCIA: SEGN ALGUNOS AUTORES HAN DEMOSTRADO UN 35%. ASINTOMTICAS. SINTOMTICAS: CON MS DE 10 AOS DE ENFERMEDAD: HIPOTENSIN POSTURAL, DIARREA NOCTURNA Y DISFUNCIN

ND AUTONMICA: o CARDIOVASCULAR:
ANORMALIDADES EN FRECUENCIA CARDIACA. HIPOTENSIN ORTOSTTICA. AUSENCIA DE DOLOR CORONARIO.

o PERIFERICAS: ALTERACIONES DE LA SUDORACIN (ANHIDROSIS). o GENITOURINARIA: VEJIGA NEUROGNICA. DISFUNCIN SEXUAL MASCULINA. DISFUNCIN SEXUAL FEMENINA. o GASTROINTESTINAL: GASTROPATA DIABTICA. ENTEROPATA DIABTICA.

MEJORA

DEL CONTROL METABLICO. TRATAMIENTO SINTOMTICO. TERAPIAS ETIOLGICAS Y NEUROTRFICAS.

DOLOR NEUROPTICO FRMACOS ESTUDIADOS

OPIOIDES
LIDOCAINA

TRAMADOL
CAPSAICINA ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS

GABAPENTIN ANTIDEPRESIVOS ISRSN

PREGABALINA

ANTIDEPRESIVOS ISRS

ANTIEPILEPTICOS

RECOMENDACIONES RESUMEN
1
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS GABAPENTIN - PREGABALINA

DULOXETINA

OPIOIDES
LIDOCAINA

TRAMADOL

CARBAMACEPINA

CAPSAICINA ANTIDEPRESIVOS ISRS CANNABINOIDES

RECOMENDACIONES RESUMEN
1
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS GABAPENTIN - PREGABALINA

DULOXETINA DULOXETINA

PNDBT

OPIOIDES
LIDOCAINA

TRAMADOL

Dolor agudo

Dolor localizado

CARBAMACEPINA CAPSAICINA Neuralgia del Trigmino

Alodinia localizada ISRS ANTIDEPRESIVOS

CANNABINOIDES

PIE CON AL MENOS UNA LESIN CON PRDIDA DE CONTINUIDAD DE LA PIEL (LCERA). PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO PARA LA AMPUTACIN. UNO O + DE LOS SGTES FACTORES: o NEUROPATA PERIFERICA. o INFECCIN. o ENFD VASCULAR PERIFRICA. o TRAUMA. o ALTERACIONES DE LA BIOMECNICA DEL PIE: HIPERQUERATOSIS, PIE CAVO, DEDOS EN GARRA, MOVILIDAD ARTICULAR LIMITADA, PIE CAIDO. ARTROPATA DE CHARCOT.

ISQUEMIA POR ENFERMEDAD VASOS TIBIALES

DISMINUCION SENSIBILIDAD DISFUNCION VASOMOTORA

DEDOS EN GARRA ALTERACION INTERCAMBIO CAPILAR

DEFORMIDAD EN CAVUS AUMENTO DE PRESION CABEZA METATARSIANOS

EXAMEN

NEUROLGICO:

o REFLEJOS AQUILIANO Y

ROTULIANO. o SENSIBILIDAD VIBRATORIA CON DIAPASN DE 128 HZ EN DORSO DE ORTEJO MAYOR. o SENSIBILIDAD PRESORA CON MONOFILAMENTO DE 10 G. o SENSIBILIDAD DOLOROSA CON

DETECCIN DE SNTOMAS Y SIGNOS DE ND CONSTITUYEN FACTORES DE ALTO RIESGO DE PIE DIABTICO. REFORZAR EL AUTOCUIDADO Y EVENTUALMENTE REFERIR A UN ORTOPEDISTA. PACIENTES CON SNTOMAS DE N AUTONMICA DEBEN SER DERIVADOS AL ESPECIALISTA CORRESPONDIENTE. PIE DIABTICO: LESIONES DE CUALQUIER EXTENSIN O PROFUNDIDAD HACEN IMPERATIVO UN TRATAMIENTO INMEDIATO. EN APS O NIVEL SECUNDARIO SEGN CORRESPONDA.

 GLICEMIA EN AYUNAS HBA1C.

Y POST PRANDIAL.

PERFIL

LIPDICO. CREATININA PLASMTICA. EXAMEN DE ORINA. MICROALBUMINURIA. ELECTROCARDIOGRAMA. FONDO DE OJO. TSH. EXAMEN SISTEMTICO DE PIES.

40 35 30 Diabticos No Diabeticos

% de poblacin

25 20 15 10 5 0
EVC Demencia IM ICC Neuropata CI UPP Ceguera

Edad
BROCKELHURST. GERIATRA. DIABETES MELLITUS. MARBAN VOL. 2 PP.1192-1218.

PRDIDA VISUAL. RETINOPATA. ( 1.CAUSA CEGUERA) CATARATAS, GLAUCOMA TROMBOSIS VENA RETINIANA. DIABTICOS ANCIANOS ( 16%) CEGUERA.

ENFERMEDADES DE LOS PIES FACTORES DE RIESGO. MOVILIDAD ARTICULAR LIMITADA. ANOMALAS SEAS. NEFROPATA ALCOHOL DETERIORO VISUAL SOLEDAD.

ENFERMEDADES DE LOS PIES NEUROPATA. ( AUTONMICA Y SENSITIVA) ( FIBRAS NERVIOSAS DESMIELINIZADAS ) ENTUMECIMIENTO, DOLOR LACINANTE, QUEMANTE, HORMIGUEOS E HIPERESTESIA. NOCHE.

ENFERMEDADES DE LOS PIES.

AMPUTACIN.

(NO TRAUMATICA) TRATAMIENTO REHABILITACIN. TASA DE MORTALIDAD ALTA ( 40 -70% ) 5 AOS POSTERIOR A CIRUGA. SUPERVIVENCIA 3 AOS. ( 50% ) ULCERA X PRESIN PIE.

ENFERMEDADES DE LOS PIES PRDIDA DEL DOLOR EN GUANTE Y CALCETN DEDOS EN GARRA. CABEZAS METATARSIANAS PROMINENTES. ARTICULACIN DE CHARCOT. (7%)

PRINCIPIOS GENERALES DE LOS PIES.

COMPROBAR

LA CAPACIDAD DEL PACIENTE Y EL

CUIDADOR. AJUSTAR EL NIVEL DE INFORMACIN. INSPECCIONAR DIARIAMENTE LOS PIES. ZAPATOS. (AMPLIOS, NO PLSTICO) CORTAR DE FORMA RECTA. (NO REDONDEADAS) SECAR LOS PIES POSTERIOR AL BAO. AL ACUDIR AL MDICO REVISAR PIES. EJERCICIOS PARA INSUFICIENCIA VENOSA.

DEMENCIA. DM2, ANCIANOS = FUNCIN COGNITIVA. DEPRESIN. HAS. CAUSA EFECTO EVC. ATROFIA CORTICAL.

HIPOGLUCEMIA

D.M.1 (DCCT) DISMINUYE UN 32% RIESGO RETINOPATA. DISMINUYE 24-27% RIESGO NEFROPATA. DISMINUYE EL 30% RIESGO NEUROPATA

D.M.2 (UKPDS) EL DISMINUYE EL 25% EL DE RIESGO DE COMPLICACIONES EL MICROVASCULARES

DE
UKPDS GROUP. LANCET, 1.998

EL DE

DCCT RESEARCH GROUP, N. ENG. J. MED., 1.993

CADA

90:00 19:00 60:00 12:00

90 MINUTOS -------- CEGUERA 60 MINUTES --------- DILISIS 19 MINUTES ----- UNA AMPUTACIN 19 MINUTES --------- IAM 12 MINUTES --------- EVC

ADAPTED FROM: LIEBL A ET AL.; EXP CLIN ENDORINAL & DIABETES, 110: 1016, 2002

UKPDS

MEJOR CONTROL EN PACIENTES CON DIABETES TIPO 2 = REDUCCIN EN EL RIESGO DE COMPLICACIONES

REDUCE EL RIESGO
*P<0.0001

POR CADA 1% DE REDUCCIN DE HBA1C

-21%

MUERTE DEBIDA A DIABETES

-14%

ATAQUE CARDIACO
-37%

COMPLICACIONES MICROVASCULARES
-43%

1%

ENFERMEDAD VASCULAR PERIFRICA

UKPDS 35 BMJ 2000;321:405-412.

TRATAMIENTO.

TRATAMIENTO

DIABETES MELLITUS

DIETA TRATAMIENTO.

EJERCICIO

FRMACOS HIPOGLUCEMIANTES

INSULINA

TRATAMIENTO.

SULFONILUREAS. BIGUANIDAS. INHIBIDORES GLUCOSIDASA. METIGLINIDAS. TIAZOLIDINEDIONAS. INSULINAS.

FCIL SENCILLO

TRATAMIENTO.

MUY EDUCACIN DIFCIL DEL PACIENTE. CAMBIOS MISIN EN EL ESTILO DE VIDA. IMPOSIBLE ACEPTACIN.

- 400 REFRESCOS - 3650 TORTILLAS 122 KG - 365 CIGARROS (19 CAJETILLAS) - 50 KG AZCAR - 730 CERVEZAS SE VIVE EN CONTINUO ESTADO HIPERGLUCEMICO (POSPRANDIAL)

TRATAMIENTO. EDUCACIN PARA EL AUTOCONTROL. MDICO = ENTRENADOR DEL PACIENTE. MDICO GENERAL.

LOS OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO EN ESTOS PACIENTES SON:

o GARANTIZAR UNA BUENA CALIDAD DE VIDA. o PREVENIR LAS COMPLICACIONES AGUDAS. o EMPLEAR EL MENOR NMERO DE FRMACOS

POSIBLE. o CONTROLAR ADECUADAMENTE LA TENSIN ARTERIAL. o CONTROLAR LA INSULINORRESISTENCIA. o MANTENER LA GLUCEMIA DENTRO DE LOS LMITES ACEPTABLES.

QUE

NO SEA UN DETERMINANTE LA DISMINUCIN DE LA EXPECTATIVA DE VIDA EN ESTOS PACIENTES. (DESARROLLO DE COMPLICACIONES CRNICAS.

EL ABORDAJE INICIAL DEL ANCIANO CON DIABETES MELLITUS REQUIERE LA EVALUACIN DEL:
1. ESTADO MDICO DEL PACIENTE Y LA ESPERANZA DE LA

VIDA ESTIMADA.
2. LA MOTIVACIN Y EL COMPROMISO DEL PACIENTE Y LA

FAMILIA TAMBIN JUEGAN UN PAPEL GRANDE EN LA DETERMINACIN DE QUE NIVEL DE TRATAMIENTO ES APROPIADO.
3. LOS SERVICIOS DE APOYO DISPONIBLES EN LA

COMUNIDAD Y EL ESTADO FINANCIERO TAMBIN DEBERAN SER CONSIDERADOS.

LOS OBJETIVOS, EN CUANTO AL CONTROL GLUCMICO, DEBEN INDIVIDUALIZARSE, TENIENDO EN CUENTA LOS ASPECTOS SIGUIENTES:
ANCIANOS CON BUENA SITUACIN FUNCIONAL Y

EXPECTATIVA DE VIDA: DEBEMOS LOGRAR UNA GLUCEMIA BASAL MENOR QUE 125 MG/DL Y UNA GLUCEMIA POSPRANDIAL MENOR QUE 180 MG/DL, CON UNA HBA1C HASTA UN 15 % SUPERIOR AL LMITE DE LA NORMALIDAD.
ANCIANOS CON INCAPACIDAD IRREVERSIBLE:

DEBEMOS OBTENER UNA GLUCEMIA BASAL MENOR QUE 200 MG/DL Y UNA GLUCEMIA MANZARBEITIA GUILLN REVISIONES Y ACTUALIZACIONES UNA POSPRANDIAL MENORJ, QUEF.250 MG/DL, CON EN GERIATRA. DIABETES MELLITUS EN EL ANCIANO. MEDICINE. 2003;8(109):5834-40. ZAMORANO D, PICN MJ, MANCHA I, PINZN JL, ZUBELDIA R, HBA1C HASTA UN 40EN% ANCIANO. REV ELECTRNICA DE GERIATRAGARCA JM. DIABETES SUPERIOR AL LMITEY DE LA MELLITUS EL GERONTOLOGA.

TODOS LOS ANCIANOS CON DM DEBEN DE RECIBIR UN PROGRAMA DE CUIDADOS BSICOS INDEPENDIENTEMENTE DE LA META DEL TRATAMIENTO ELEGIDO. SE INCLUYE HC, EF (OFTALMOLGICA) PARA DETECTAR COMPLICACIONES DE LA DM Y FR PARA LAS COMPLICACIONES. EVALUACIN GERITRICA : CON HINCAPI EN LA EVALUACIN FUNCIONAL, SE DEBE REALIZAR EN EL MOMENTO DEL DIAGNSTICO.
o SOCIAL : SISTEMA DE APOYO SOCIAL Y FINANCIERA.

ESTUDIOS DE LABORATORIO (HB A1C = NIVEL DE CONTROL PREVIO), PFL, QS, EGO, EKG.

DIETA, EJERCICIO Y MODIFICACIN AL ESTILO DE VIDA

FALLA
27 METFORMINA

FALLA

MONOTERAPIA
FALLA

COMBINACIONES
INSULINA

 LOS

PACIENTES ANCIANOS CON DIABETES SON CAPACES DE MEJORAR EL CONTROL DE LA DIABETES CON DIETA Y PRDIDA DE PESO. EMBARGO, PUEDEN TENER DIFICULTADES PARA SEGUIR UN RGIMEN DIETTICO ESTRICTO Y MANTENER LA PRDIDA DE PESO.

SIN

 CUANDO

LA RESTRICCIN DIETTICA SE EMPLEA DE FORMA DRAMTICA PARA REDUCIR EL PESO, PUEDE CONDICIONAR DEFICIENCIA DE VITAMINAS Y NUTRIENTES POR LO TANTO NO SE PUEDE RECOMENDAR EN ESTAS CIRCUNSTANCIAS. LIMITAR LA EFICACIA DE LA TERAPIA NUTRICIONAL

PUEDEN

TABLE 46.2. LA DIETA TERAPIA: CONSIDERACIONES ESPECIALES PARA LOS ADULTOS MAYORES CON DIABETES
DIFICULTADES FINANCIERAS DIFICULTADES CON LAS COMPRAS, DEBIDO A PROBLEMAS DE TRANSPORTE O MOVILIDAD POBRES HABILIDADES DE PREPARACIN DE ALIMENTOS (ESPECIALMENTE LOS ANCIANOS VIUDOS) ARRAIGADOS A HBITOS ALIMENTICIOS

DIFICULTAD PARA SEGUIR INSTRUCCIONES DE LA DIETA, DEBIDO A LA FUNCIN COGNITIVA

DISMINUCIN DEL SABOR

UKPDS: PACIENTES QUE MANTIENEN GLUCEMIA EN AYUNAS MENOR DE 140 MG/DL

100
90 80 70
PACIENTES SIN SOBREPESO

100

GA >140 MG/DL

( 8.4% ANUAL)

60
50 40 30 20 10 0 0 3
AOS DE SEGUIMIENTO

46
33 19 11
6 SU

24
8
9

DIETA

EDAD (AOS)

PORCENTAJE DE REDUCCIN DE GASTO ENERGTICO TOTAL 0 5 10 20

20 - 39 40 - 49 50 - 59 60 - 69

PARTES DE LOS ADULTOS MAYORES CON DM DE RECIEN DX NO ESTAN APTOS O NO PUEDEN PARTICIPAR EN UN PROGRAMA DE EJERCICIOS DE FORMA REGULAR POR LA PRESENCIA DE OTRAS COMORBILIDADES O TRATAMIENTOS. ALTO RIESGO EN LA PREVALENCIA DE ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA SILENCIOSA EN ESTA POBLACIN. REQUIEREN DE UNA PRUEBA DE ESFUERZO ANTES DE COMENZAR UN PROGRAMA DE

ACTIVIDAD MUY LIGERA HOMBRE MUJER

KCALORAS*KG PESO*HORA

EJEMPLO
SENTARSE Y PERMANECER DE PI CONDUCIR AUTOMVIL Y CAMIN TRABAJO DE LABORATORIO ESCRIBIR A MQUINA TOCAR INSTRUMENTOS MUSICALES COSE, PLANCHAR CAMINAR EN TERRENO PLANO 4-5 KM/H TRABAJOS DE SASTRERA TRABAJO DE REPARACIONES CASERAS TAREAS ELCTRICAS TRABAJO DE COCINA CARPINTERA LAVAR ROPA A MANO IR DE COMPRAS Y TRAER POCA MERCANCA GOLF, NAVEGACIN A VELA TENIS DE MESA, VOLEIBOL

1.5 1.3

LIGERA HOMBRE MUJER

2.9 2.6

MODERADA HOMBRE MUJER

4.3 4.1

CAMINAR 5.5 A 6.5 KM/H TRABAJOS DE ARGAMASA Y YESO DESHIERBAR CARGAR Y APILAR FARDOS FREGAR PISOS COMPRAR Y CARGAR MUCHAS COSAS PASEAR EN BICICLETA ESQUIAR, TENIS, BAILE
TREPAR CON UNA CARGA

TABLE 46.3. POSIBLES BENEFICIOS Y RIESGOS DEL EJERCICIO PARA LOS ADULTOS MAYORES CON DIABETES

BENEFICIOS

RIESGOS

MEJORA TOLERANCIA AL EJERCICIO MEJOR TOLERANCIA A LA GLUCOSA MEJORAR EL CONSUMO MXIMO DE OXGENO AUMENTO DE LA FUERZA MUSCULAR DISMINUCIN DE LA PRESIN DISMINUCIN DE LA GRASA CORPORAL Y AUMENTO DE MASA MUSCULAR

LA MUERTE SBITA CARDACA

LESIONES EN LOS PIES Y LA ARTICULACIN

HIPOGLUCEMIA

DEBE

CONSIDERARSE SU EMPLEO EN EL PACIENTE ANCIANO CUANDO CON LA DIETA Y EL EJERCICIO FSICO NO SE CONSIGA UN ADECUADO CONTROL DE LA DM TRAS UN PERODO RAZONABLE (4-6 SEMANAS) DESPUS DEL DIAGNSTICO.

REGLA DE MANEJO EN ANCIANO.

INICIAR LENTO Y AVANZAR LENTO SOPESAR SIEMPRE RIESGO Y BENEFICIO AL INICIAR CUALQUIER TERAPIA FARMACOLOGICA. VALORAR SI EXISTE CAPACIDAD DE APEGO A TRATAMIENTO

TRATAMIENTO.
Mecanismo de Accin
Nombres
Sulfonilureas Secretagogos de Insulina Metiglinidas * GLP-1 ** Pramlitida Sensibilizadores de Insulina Hgado Sensibilizadores de Insulina Tejidos perifricos Inhibidores de la absorcin de Hidratos de Carbono * ANLOGO DEL GLUCGON ** ANLOGO DE AMILINA Biguanidas Tiazolidinedionas

Inhibidores del alfa glucosidasa

MEDICAMENTOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA DIABETES

MEDICAMENTOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA DIABETES

MEDICAMENTOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA DIABETES

BIGUANIDAS INTRODUCIDAS AL MERCADO EN 1957, EN LA ACTUALIDAD LA NICA DISPONIBLE ES METFORMINA. LA FENTORMIN. SE RETIRO EN 1970 POR LAS MUERTES ASOCIADAS A CIDOSIS LCTICA

PRIMERA LINEA DE TRATAMIENTO. SI NO EXISTE CONTRAINDICACIN PARA USARLA. PRECAUCIN EN PACIENTES CON CCR < 30 ML/MIN. SUSPENDER CUANDO SE PRESENTE OTRA ENFERMEDAD INFECCIN SEVERA (NEUMONA), IAM, ICC, EPOC, EVC, DESHIDRATACIN, O USO DE MATERIAL DE CONTRASTE.
UP TO DATE VERSIN 19.2 MAYO 2011.

MECANISMO DE ACCIN:

SUPRESIN HEPTICA DE GLUCOSA. MEJORA LA UTILIZACIN Y CAPTACIN GLUCOSA EN TEJIDO MUSCULAR. DISMINUCIN DEL APETITO. (EFECTO GLP-1) DISMINUYE EL VACIAMIENTO GSTRICO Y ABSORCIN INTESTINAL DE GLUCOSA. (EFECTO GLP-1) DE

AUMENTO DE LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA .

UP TO DATE VERSIN 19.2 MAYO 2011.

 SENSIBILIDAD PERIFRICA INSULINA

ABSORCIN INTESTINAL GLUSOSA

METFORMI NA
PRODUCCIN HEPATICA GLUCOSA

PESO CORPORAL

INDICACIONES:

TERAPIA INICIAL PACIENTES CON DIABETES TIPO 2 CON DESCONTROL LEVE Y CON SOBREPESO. TIL EN PACIENTES OBESOS, CON DISLIPIDEMIA E HIPERTENSIN ARTERIAL. ADMINISTRACIN SOLA O EN TRATAMIENTO COMBINADO. PRINCIPAL INDICACIN EN FALLA SECUNDARIA. EFECTOS COLATERALES: SNTOMAS DIGESTIVOS.
MODIFICADO DE ENDOCR PRACT, 2002; 8 (S1)

INDICACIONES:

TERAPIA INICIAL PACIENTES CON DIABETES TIPO 2 CON DESCONTROL LEVE Y CON SOBREPESO. TIL EN PACIENTES OBESOS, CON DISLIPIDEMIA E HIPERTENSIN ARTERIAL. ADMINISTRACIN SOLA O EN TRATAMIENTO COMBINADO. PRINCIPAL INDICACIN EN FALLA SECUNDARIA. EFECTOS COLATERALES: SNTOMAS DIGESTIVOS.
MODIFICADO DE ENDOCR PRACT, 2002; 8 (S1)

EFECTOS SECUNDARIOS: DIARREA, NUSEA (5-20%). SABOR METLICO. DISTENSIN ABDOMINAL. ANEMIA MACROCTICA. ANOREXIA. ADULTOS MAYORES PUEDE SER SEVERA. INCIDENCIA DE ACIDOSIS LCTICA: .03 CASOS/1000 PACIENTES AO.
THE NEW ENGG J MED. 333(9)1995

(GLUCOPHAGE, GLUCOPHAGE XL):

o EL INICIO DEL TRATAMIENTO PUEDE PROVOCAR

EDEMA, CALAMBRES Y DIARREA.

o SUSPENDER TEMPORALMENTE EN CONTEXTOS DE

ALTO RIESGO, COMO LA HOSPITALIZACIN, LA DESHIDRATACIN, O LOS ESTUDIOS PREVISTOS EN RADIOLOGA

o CUANDO LA CREATININA SRICA ES SUPERIOR A 1,5

MG / DL O SI HAY HEPTICA AVANZADA, CARDACO O ENFERMEDAD PULMONAR, EL AGENTE DEBE SER THE NEW ENGG J MED. 333(9)1995 EVITADO

CONTRAINDICACIONES INSUFICIENCIA RENAL (CREATININA >1.5 MG/DL HOMBRES Y >1.4 MUJERES) INSUFICIENCIA HEPTICA. HISTORIA DE ACIDOSIS LCTICA. INSUFICIENCIA CARDIACA. SEPSIS. >80 AOS, EXCEPTO CON DCR NORMAL. ESTADOS DE HIPOPERFUSIN TISULAR, CHOQUE Y DESHIDRATACIN. INGESTA EXCESIVA DE ALCOHOL
NEW ENGL J MED, 31, 1995/ENDOCR PRACT 2002;8(S1)

METFORMINA EFECTOS SECUNDARIOS. RIESGO BAJO DE HIPOGLUCEMIA. GASTROINTESTINALES. NUSEAS, DOLOR ABDOMINAL, DISGEUSIA, DIARREA. ELIMINACIN RENAL. ( CR 1.5MG/DL ) DOSIS. 500 A 2000 MG/DA. DOSIS MXIMA. 2550 MG

SULFONILUREAS. DISPONIBLES DESDE LA DCADA DE 1950. INICIO LENTO Y UNA DURACIN VARIABLE. DIVIDIR, AGENTES 1A. Y 2DA. GENERACIN. RELACIN COSTE EFICACIA. USO EXTENSO. ELIMINACIN RENAL.

LARSEN. WILLIAMS TEXBOOK OF ENDOCRINOLOGY. ENDOCRINOLOGA DEL ENVEJECIMIENTO. ED. SAUNDERS VOL.II. P.13891404.

TERAPIA ADICIONAL O MONOTERAPIA, CUANDO FALLA METFORMINA.

BUENA TOLERANCIA. SE PREFIERE LAS DE ACCIN CORTA. (GLIPIZIDA)

RIEGO DE HIPOGLUCEMIA AUMENTA EN LAS SIGUIENTES CONDICIONES:

POST-EJERCICIO, OMISIN DE ALIMENTOS POCA INGESTA DE ALIMENTO O ABUSO DE ALCOHOL DETERIORO DE LA FUNCIN RENAL O CARDIACA O ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL USO SIMULTNEO DE SALICILATOS, SULFONAMIDAS, DERIVADOS DEL CIDO FIBRICO (GEMFIBROZILO), WARFARINA

POST-EGRESO HOSPITALARIO.
UP TO DATE VERSIN 19.2 MAYO 2011.

MECANISMO DE ACCIN:

SE UNEN A UN RECEPTOR EN LA CLULA BETA. BLOQUEAN EL CANAL DE K DE LA CLULA BETA. AUMENTAN LA LIBERACIN DE INSULINA DE LA CLULA BETA. AL DISMINUIR LA PRODUCCIN DE GLUCOSA HEPTICA PUEDE MEJORAR LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA A NIVEL RECEPTOR Y POST-RECEPTOR. TODAS FAVORECEN LA GANANCIA DE PESO. REDUCEN GLUCOSA DE AYUNO 50-70 MG/DL

REDUCCIN DE A1C 0.8-1.7%.

DIABETES CARE, 15 (6), 1992/ENDOCRINE PRACTICE 8 (S1), 2002

SULFONILUREAS.

2DA. FASE DE SECRECIN DE INSULINA. UNIN, RECEPTOR DE MEMBRANA DE LA CS.. CERRANDO LOS CANALES DE K, DEPENDIENTES DE ATP Y DE ESTA FORMA, LA DESPOLARIZACIN DE LA MEMBRANA PLASMTICA Y LA APERTURA DE LOS CANALES DE CALCIO CALMODULINA, PERMITIENDO ACTIVACIN DE LA EXOCITOSIS DE LA INSULINA

CANALES K ATP

CALMODULINA

EXOCITOSIS

INSULINA
RECEPTOR MEMBRANA CLULA

SULFONILURE AS
ESTIMULAN 2DA. FASE SECRECIN INSULINA

INDICACIONES: DIABETES TIPO 2 PACIENTES DELGADOS, LEVE OBESIDAD. INICIO DE LA ENFERMEDAD DESPUS 40 AOS TENER < 5 AOS DE EVOLUCIN SE CONTROLAN < 30 U/DA INSULINA GLUCEMIA NO MAYOR A 200 MG/DL (AYUNO).
DIABETES CARE 22(SUP 3), JAN 2000

 EN

LOS ANCIANOS SE DEBEN EVITAR LAS DE ACCIN PROLONGADA Y DE GRAN POTENCIA POR EL RIESGO DE HIPOGLUCEMIA. LOS AUTORES RECOMIENDAN LA GLICLASIDA, A LA DOSIS DE 80 A 320 MG DIARIOS, AS COMO TAMBIN LA GLIMEPERIDA (1 A 8 MG/DA) QUE, AUNQUE ES DE

LA MAYORA DE

LA GLIQUIDONA

(15 A 90 MG/DA) Y LA TOLBUTAMIDA (500 MG A 2 G/DA) TAMBIN SON OPCIONES ADECUADAS PARA EL TRATAMIENTO DEL ANCIANO CON DM. MUY POTENTE (IAM), Y POR TANTO, SU USO CONLLEVA UN ALTO RIESGO

LA GLIBENCLAMIDA ES

SULFONILUREAS.
MEDICAMEN TO DOSIS INICIAL DOSIS MXIMA DURACIN DE LA ACCIN

TOLBUTAMIDA

250 500MG 100 MG

1000 MG

6-12 HR

TOLAZAMIDA CLORPROPRA MIDA GLIBENCLAMI DA GLIPIZIDA

1000 MG 500 -750 MG

12 24 HR

100 MG

60 HR

2.5 MG

15 MG

8 12 HR

5 MG

40 MG

12 24 HR

GLIMEPRIRIDA

1MG

8 MG

24 HR

METIGLINIDAS. VIDA MEDIA DE ACCIN CORTA Y SU LUGAR DE UNIN ES A NIVEL DE RECEPTORES VASCULARES Y DE CORAZN (SUR1). CONTROL MS POSPANDRIAL. PREVENIR UNA INSULINIZACIN EXCESIVA. GANANCIA PONDERAL. ELIMINACIN 90%VAS BILIARES.

ACTAN A TRAVS DEL CIERRE DEL CANAL ATP SENSIBLE DE LA MEMBRANA DE LA CLULA BETA
RESTAURAN LA PRIMERA FASE DE SECRECIN DE INSULINA REDUCEN LA GLUCEMIA AL ESTIMULAR LIBERACIN INSULINA EN RESPUESTA A CARGA DE GLUCOSA DISMINUYEN LA HIPERGLICEMIA POSTPRANDIAL <50% HIPOGLICEMIAS VS SULFONILUREAS.
DRUG AND ANGING 2000 17(5):411-25/AM J HS PH 2001, 58(13): 1200-1205/ENDOCR PRACTICE 2002; 8(S1).

90 % ELIMINADO EN LAS HECES.

8 % EXCRETADO EN FORMA INACTIVA EN LA ORINA.

30 % MENOS EPISODIOS DE HIPOGLUCEMIA. CONTRAINDICACIONES: CETOACIDOSIS DIABTICA. DIABETES TIPO 1. HIPERSENSIBILIDAD A LA DROGA.

ENDOCR PRACT 2002; 8 (S1)

ES

MS TIL EN LA ELEVACIN DE LA GLUCOSA POSTPRANDIAL.

o HIPOGLUCEMIAS ENTRE COMIDAS

CON LAS SULFONILUREAS, LA REPAGLINIDA ES ATRACTIVA

o EL AUMENTO DE PESO Y LA

HIPOGLUCEMIA.
ENDOCR PRACT 2002; 8 (S1)

METIGLINIDAS.
Dosis Inicial Dosis Mxima Duracin de la accin

Medicamento

Repaglinida

0.5 mg 2 mg

16 mg

60 - 90 min

Nateglinida

60 mg

540mg

30 60 min

TIAZOLIDINEDIONAS. ACTAN. ( NIVEL PERIFRICO ) INTRODUCIDOS EN 1975. TAKEDA CHEMICAL INDUSTRIES (1978) CIGLITAZONA, PIOGLITAZONA. TROZIGLOTAZONA, ROSIGLOTAZONA. ENGLITAZONA, DARGLITAZONA.

TIAZOLIDINEDIONAS.

SENSIBILIDAD A LA INSULINA. REVIERTEN RESISTENCIA PERIFRICA. GLUCONEOGNESIS HEPTICA. MODIFICAN LA HIPERINSULINEMIA. ELIMINACIN HECES 88%.

TIAZOLIDINEDIONAS. ACTUAN SOBRE UN RECEPTOR NUCLEAR GAMMA, RECEPTOR ACTIVADOR PARA LA PROLIFERACIN DE PEROXISOMAS. (PPARY). ESTE RECEPTOR SE ENCUENTRA EN EL INTERIOR DEL NCLEO DE VARIAS CLULAS COMO ADIPOCITOS, CELULAS MUSCULARES Y HEPATOCITOS.

TIAZOLIDINEDIONAS. PPARY, REGULA LA EXPRESIN DE GENES QUE CODIFICAN PROTENAS IMPORTANTES PARA CONTROLAR EL METABOLISMO DE LPIDOS Y CARBOHIDRATOS. MEJORA EL TRANSPORTE DE GLUCOSA. SUPRIMEN PRODUCCIN DER FNT. ? MEJORAN LA EXPRESIN DE LOS

TIAZOLIDINEDIONAS.
GLUCONEOGNESIS HEPTICA

PPARY

GLUT-1 / GLUT-4

RESISTENCIA PERIFRICA

SENSIBILIDAD INSULINA

CARBOHIDRATOS LIPIDOS COLESTEROL TRIGLICERIDOS

PPAR CLULAS GRASAS INTESTINO DELGADO MONOCITOS (ADIPOCITOS)

TIAZOLIDINEDIO NAS RECEPTORES PPARY

PPAR HGADO GRASA MSCULO

PPAR HGADO RION CORAZN MSCULO (LPIDOS)

TIAZOLIDINEDIONAS

LA ROSIGLITAZONA (AVANDIA) Y PIOGLITAZONA (ACTOS), SON ALTERNATIVAS TILES A LA METFORMINA. AL IGUAL QUE CON METFORMINA, LA HIPOGLUCEMIA ES RARA. SE REQUIERE SEGUIMIENTO MENSUAL DE LA FUNCIN HEPTICA. ES UN MEDICAMENTO CARO, Y SU USO SE ASOCIA CON UN INCREMENTO DE 7 VECES DE LA FRECUENCIA DE APARICIN DE INSUFICIENCIA CARDACA CONGESTIVA.

QUINES PUEDEN SER TRATADOS CON GLITAZONAS?

USO CONTROVERSIAL EN LA ACTUALIDAD. ANCIANOS ( VALORAR RIESGO BENEFICIO ) RIESGO DE AGRAVAMIENTO DE ICC. ROSIGLITAZONA PREVIO CONSENTIMIENTO DEL PACIENTE. PIOGLITAZONA NO INDICADA EN HISTORIA DE CNCER DE VEJIGA. RETIRADA EN ALGUNOS PASES. NO RECOMENDADAS EN OSTEOPOROSIS SEVERA
Up to Date Versin 19.2 Mayo 2011.

TIAZOLIDINEDIONAS.

EFECTOS SECUNDARIOS. EFECTO HEPATOTXICO REVERSIBLE. ELEVACIN DE ENZIMAS HEPTICAS. TGP,TGO,DHL, FOSFATASA ALCALINA Y BILIRRUBINAS. VOLUMEN PLASMTICO.

TIAZOLIDINEDIONAS. CONTRAINDICACIONES.

NIVELES DE TGP. 1.5 INSUFICIENCIA CARDIACA G. III Y IV

TIAZOLIDINEDIONAS.
Dosis Inicial
200 mg 4 mg

Medicamento
Troglitazona (REZULIN) Rosiglotazona (AVANDIA)

Dosis Mxima
800 mg 16 mg

Duracin de la accin
24 Hrs 3 - 5Hrs

* Pioglitazona

15 mg

30 mg

Hrs

ACARBOSA

ORIGEN MICROBIANO INHIBIDOR COMPETITIVO DE GLUCOAMILASA, SUCRASA, MALTASA INTESTINAL DISMINUYE ABSORCIN DE CARBOHIDRATOS COMPLEJOS

INHIBIDORES (ALFA-GLUCOSIDASA) ACARBOSA

INHIBEN EL PASO TERMINAL DE LA DIGESTIN DE LOS HIDRATOS DE CARBONO. ALFA-GLUCOSIDASAS A NIVEL DE DUODENO Y YEYUNO. RETARDA LA ABSORCIN DE GLUCOSA. COMBINACIN CON OTROS HIPOGLUCEMIANTES.

ACARBOSA

DISMINUYE LA GLUCOSA PLASMTICA DE AYUNO 25-30 MG/DL. DISMINUYE A1C 0.7 A 1.0%. ACTA PRINCIPALMENTE EN EL REDUCINDOLA EN 40-50 MG/DL. NIVEL DE LA GLUCOSA POSTPRANDIAL,

ACARBOSA (PRECOSE) Y MIGLITOL (GLYSET), REDUCEN EL INCREMENTO DE GLICEMIA POSTPRANDIAL. SE TOMAN CON LA PRIMERA INGESTIN DE ALIMENTOS DE CADA COMIDA. EL EFECTO SECUNDARIO COMN DE TODOS ESTOS AGENTES ES EL GAS, DISTENSIN ABDOMINAL Y DIARREA

INHIBIDORES DEL ALFA GLUCOSIDASA MIGLITOL NUEVO INHIBIDOR DE LASN ENZIMAS ALFA-INTESTINAL. DISMINUYE LA HIPERGLUCEMIA POSPANDRIAL. ATRAVIESA LA BARRERA HEMATOENCEFLICA. *

INDICACIONES

SON DE UTILIDAD EN DIABETES TIPO 2 DE RECIENTE INICIO CON HIPERGLUCEMIA DE AYUNO LEVE A MODERADO. COMO TERAPIA COMBINADA SULFONILUREA BIGUANIDA. OTROS EFECTOS: TRIGLICRIDOS. CON UNA DE

DISMINUCIN

DEBEN SER INGERIDOS CON EL PRIMER BOCADO.

DOSIS 25-100 MG 2-3 VECES AL DA.

CONTRAINDICACIONES:

ALTERACIONES GASTROINTESTINALES ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA MALA ABSORCIN OBSTRUCCIN INTESTINAL

EFECTOS SECUNDARIOS:

FLATULENCIA DOLOR ABDOMINAL

Medicamento

INHIBIDORES DEL ALFA GLUCOSIDASA EFECTOS SECUNDARIOS FLATULENCIA 30% DIARREA 16% Dosis Dosis
Inicial Mxima
50 mg 300 mg

Duracin de la accin

Acarbosa (GLUCOBAY) Miglitol

8 Hrs

50 mg

200 mg

-----

ANLOGOS DEL GLUCAGN PPTIDO SEMEJANTE AL GLUCGON. (GLP-1) MOLCULA DE PROGLUCGON, SECRETADO EN LAS CS. ALFA DEL PNCREAS Y ES TRANSFORMADO EN LAS CS. L DEL INTESTINO DELGADO. (GLP-1) ( 7-36 Y 7-37 ) POTENCIALIZA LA ACCIN DE LA INSULINA.

PPTIDO SEMEJANTE AL GLUCGON. (GLP-1) SECRECIN DE PROINSULINA Y POR LO TANTO DE INSULINA. [ ] ACETIL COA. INHIBE [ ] GLUCGON. VACIAMIENTO GSTRICO Y INGESTA ALIMENTOS. (SACIEDAD). ESTUDIO. ( 1 A 1.5 PMOL/KG/MIN )

DPPIV ENZIMA QUE INACTIVA A OTROS PPTIDOS BIOACTIVOS COMO : GLP-1 Y GIP. BAJO RIESGO DE HIPOGLUCEMIA. USO ATRACTIVO EN EL ANCIANO. NO SE HA ESTABLECIDO SU SEGURIDAD A LARGO PLAZO. ALGUNOS REQUIEREN AJUSTES EN IRC.
UP TO DATE VERSIN 19.2 MAYO 2011.

LIRAGLUTIDE Y EXENATIDA DISPONIBLES COMO MONOTERAPIA

CASI NULO RIESGO DE HIPOGLUCEMIA COMO MONOTERAPIA SE ASOCIAN A REDUCCIN DE PESO EFECTOS SECUNDARIOS: NAUSEA, VMITO, DIARREA EXENATIDE NO RECOMENDADO CON CR < 30 ML/MIN.
Up to Date Versin 19.2 Mayo 2011.

VICTOZA ES EL PRIMER ANLOGO DEL PPTIDO 1 (GLP-1) SIMILAR AL GLUCAGON DE UNA APLICACIN DIARIA, PARA EL TRATAMIENTO DE LA DIABETES TIPO 2

LA FARMACUTICA DANESA NOVO NORDISK HA PRESENTADO UN ESTUDIO QUE DEMUESTRA QUE EL USO TEMPRANO DE SU FRMACO LIRAGLUTIDA
'VICTOZA', PERMITE A LOS PACIENTES CON DIABETES TIPO 2 NO TRATADOS CONSEGUIR ALCANZAR EL OBJETIVO DE CONTROL GLUCMICO, CON UNA HEMOGLOBINA

 LA LIRAGLUTIDA ES

UN FRMACO SIMILAR A LA HORMONA NATURAL GLP-1, QUE SEGREGA EL INTESTINO Y CUYA FUNCIN ES REGULAR LOS NIVELES DE GLUCOSA EN EL ORGANISMO MATENINDOLOS EN RANGOS DE NORMALIDAD DE GENERAR SENSACIN DE SACIEDAD.

ADEMS

ES

UN TRATAMIENTO EFICAZ EN EL CONTROL DE LA GLUCEMIA PARA PACIENTES CON DIABETES MEJORA OTROS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR AL CONTRIBUIR A LA REDUCCIN DE PESO Y DE LA PRESIN ARTERIAL

ADEMS,

SIN EMBARGO, "LOS DIABTICOS TIENEN DISMINUIDA LA PRODUCCIN NATURAL DE GLP-1 POR LO QUE ESTE FRMACO AYUDA A MANTENER LOS NIVELES DE GLUCOSA

FAVORECE LA SENSACIN DE SACIEDAD, LO QUE LES AYUDAR A PERDER PESO

SUEGUN LA JEFA DE LA SECCIN DE ENDOCRINOLOGA Y NUTRICIN DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GETAFE (MADRID), LA DOCTORA SUSANA MONEREO.

EJE DE INCRETINAS: SITIOS DE INTERVENCIN TERAPUTICA.

EXENATIDE LIRAGLUTIDE

ANLOGO GLP-1
15

GLP-1 INTACTA

ALIMENTO INCRETINAS GLP-1 INTACTA GIP INTACTA

10

Inhibidor DPP-4
0

INHIBIDOR DPP-4
SITAGLIPTINA VILDAGLIPTINA SAXAGLIPTINA LINAGLIPTINA

DPP-4 T1/2 ~ 1 MIN

GLP-1 INACTIVA GIP INACTIVA

ANLOGOS DE AMILINA. PRAMLITIDA WESTERMARK Y COOPER. 1987 DESCRIBIRERON PPTIDO DE AMILINA.

PPTIDO DE 37 RESIDUOS DE AA, QUE SE PRODUCE EN LAS CLULAS DEL PNCREAS EN FORMA DE PRE-PRO AMILINA Y LIBERA INSULINA EN FORMA DE GRNULOS

PRAMLITIDA

ABSORBE EN EL ESTMAGO Y ALCANZA NIVELES 30 A 90 MINUTOS.

EFECTOS SEMAJANTES A AMILINA

MAYOR EFECTO POSPANDRIAL

SUPRIME LA LIBERACIN DE GLUCGON Y LA PRODUCCIN HEPTICA DE GLUCOSA

RETARDA EL TRANSITO INTESTINAL DE NUTRIENTES.

 FRMACOS

INHIBIDORES DE LA ABSORCIN RENAL DE GLUCOSA:

LA DAPAGLIFLOZINA ES EL PRIMERO JUNTO A SERGLIFLOZINA, REMOGLIFLOZINA Y OTROS, DE UN NUEVO GRUPO DE FRMACOS CONOCIDOS COMO INHIBIDORES DE SGLT2

CUYO MECANISMO DE ACCIN ES

LA MAYOR PARTE DE LA GLUCOSA FILTRADA EN EL GLOMRULO, SE REABSORBE EN EL TBULO PROXIMAL GRACIAS A UN MECANISMO ACTIVO DE TRANSPORTE REALIZADO LOS DENOMINADOS SGLT1 Y SGLT2 (SODIUM-DEPENDENT GLUCOSE TRANSPORTERS)
EL SGLT2 SLO ACTA EN EL RIN Y ES EL PRINCIPAL ENCARGADO DE LA REABSORCIN DE GLUCOSA MIENTRAS QUE EL SGLT1 SE ENCUENTRA REPARTIDO POR TODO EL ORGANISMO, PERO ES

 LA MUTACIONES

FAMILIARES EN EL GEN QUE EXPRESA SLGT2 PRODUCE GLUCOSURIA SIN DIABETES Y LOS INDIVIDUOS AFECTADOS TIENEN UNA VIDA ACEPTABLE QUE INDICA QUE LA GLUCOSURIA PER SE NO ES NOCIVA PARA EL ORGANISMO Y BASNDOSE EN ESTO SE EST ESTUDIANDO ESTA NUEVA FAMILIA DE FRMACOS.

LO

FALLA SECUNDARIA A LOS HO

LOS PACIENTE QUE HABIENDO ALCANZADO UN CONTROL GLUCMICO SUFICIENTE MEDIANTE DIETA Y H.O. DEJA DE ALCANZARLO PESE A DOSIS MXIMAS Y A LA AUSENCIA DE FACTORES COINCIDENTES QUE PUDIERAN EXPLICARLO, POR LO QUE REQUIERE INSULINA

(ES PROBABLE QUE LA FALLA NO EXISTA Y QUE EL FENMENO SE DEBE A LA HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD)

 EN

LA DIABETES TIPO 2 CUANDO EXISTE UN FRACASO PRIMARIO O SECUNDARIO EN MONOTERAPIA PARA ALCANZAR LOS OBJETIVOS DE CONTROL SE PLANTEA UN PASO MS EN EL ABORDAJE TERAPUTICO COMO ES REALIZAR UN TRATAMIENTO COMBINADO CON AL MENOS DOS FRMACOS POR REGLA GENERAL CON DIFERENTE MODO DE ACCIN

BSICAMENTE LA COMBINACIN MS IDNEA SERA UN FRMACO QUE ESTIMULARA LA SECRECIN DE INSULINA ( SECRETAGOGO) Y OTRO QUE DISMINUYERA LA RESISTENCIA A LA ACCIN DE LA INSULINA EL RESULTADO ES QUE SE LLEGA A MEJORAR PARMETROS INTERMEDIOS ( HEMOGLOBINA GLUCOSILADA) DURANTE UN CIERTO TIEMPO PERO SIN HABERSE DEMOSTRADO DE MOMENTO QUE DICHA COMBINACIN DISMINUYA LOS RESULTADOS FINALES , REFIRINDONOS A LA MORTALIDAD Y DISMINUCIN DE COMPLICACIONES

DOS SULFONILUREAS: NUNCA EST JUSTIFICADA ESTA COMBINACIN, PUES NO ES LGICA AL TRATARSE DE DOS SECRETAGOGOS QUE ACTUARAN SOBRE EL MISMO RECEPTOR. METFORMINA Y SULFONILUREA: ES TIL CUANDO FALLA LA MONOTERAPIA A DOSIS MXIMA, Y EN AUSENCIA DE CONTRAINDICACIONES PARA AMBOS FRMACOS. MS CONVENIENTE ES UTILIZAR COMBINACIONES A DOSIS SUBMXIMAS PARA EVITAR EFECTOS SECUNDARIOS DE CADA UNO DE LOS FRMACOS, SIENDO EL EFECTO

 SULFONILUREA

INHIBIDOR DE A GLUCOSIDASAS: PARECE HABERSE DEMOSTRADO TIL EN AQUELLOS PACIENTES EN QUE CON LAS SULFONILUREAS SLAS NO SE CONTROLAN LAS HIPERGLUCEMIAS POSTPRANDIALES. INHIBIDOR DE A GLUCOSIDASAS: NO EXISTE AN EXPERIENCIA QUE JUSTIFIQUE SU UTILIZACIN. NO PARECE DE MOMENTO LA COMBINACIN MS ADECUADA, AUNQUE E

METFORMINA

METFORMINA Y MEGLITINIDAS ES UNA ATRACTIVA COMBINACIN CUANDO FRACASA LA METFORMINA EN PACIENTES OBESOS O NO OBESOS. TERICAMENTE, LA MENOR VIDA MEDIA DE LAS GLINIDAS PRESERVA LA CLULA Y DISMINUYE LAS HIPERGLUCEMIAS POSTPRANDIALES. EL EFECTO SOBRE LA DISMINUCIN DE LA HBA 1C ES PARECIDO AL DE LA COMBINACIN SULFONILUREA + METFORMINA. SULFONILUREAS Y MEGLITINIDAS. DADO QUE

SULFONILUREAS Y GLITAZONAS (ROSIGLITAZONA O PIOGLITAZONA): ANTE EL FRACASO DE LAS SULFONILUREAS EN MONOTERAPIA DEL CONTROL METABLICO Y EN CASO DE CONTRAINDICACIN DE LA METFORMINA PUEDE RESULTAR TIL ESTA COMBINACIN EN PACIENTES OBESOS QUE NO TENGAN INSUFICIENCIA CARDIACA Y/O ANTECEDENTES DE CARDIOPATA ISQUMICA. METFORMINA Y GLITAZONAS: AMBOS ACTAN SOBRE LA RESISTENCIA INSULNICA, PERO LA METFORMINA PREFERENTEMENTE ACTA A NIVEL HEPTICO, MIENTRAS QUE LAS GLITAZONAS LO HACE EN TEJIDOS PERIFRICOS, COMPROBNDOSE UN EFECTO SINRGICO DE SU ASOCIACIN. POR LO TANTO EN PACIENTES SIN CONTRAINDICACIN A UNO O DOS DE LOS FRMACOS ANTERIORES PUEDE RESULTAR UNA COMBINACIN TIL Y

SULFONILUREAS E INHIBIDORES DPP-IV: ESTA ASOCIACIN ES UNA OPCIN QUE PUEDE USARSE EN AQUELLOS PACIENTES INTOLERANTES A METFORMINA O EN LOS QUE EST CONTRAINDICADA. METFORMINA E INHIBIDORES DPP-IV: ES QUIZS LA ASOCIACIN DE ELECCIN EN AQUELLOS PACIENTES QUE NO SE CONTROLEN SOLO CON METFORMINA Y EN LOS QUE LA OBESIDAD SEA UN FACTOR IMPORTANTE A TENER EN CUENTA, DADO EL

GLITAZONAS E INHIBIDORES DPP-IV: SON UNA ASOCIACIN APROBADA Y QUE PODRA SER LA ELECCIN EN AQUELLOS PACIENTES SIN INSUFICIENCIA RENAL, SIN RIESGO DE FRACTURAS NI DE INSUFICIENCIA CARDIACA

EN LOS QUE ADEMS LA HIPOGLUCEMIA PUEDA SER UN RIESGO Y NO PODAMOS UTILIZAR LA METFORMINA. LOS RESULTADOS ESPERABLES SON SIMILARES A LOS QUE PODREMOS ENCONTRAR EN LA ASOCIACIN CON

CUNDO INICIAR?
o

o o

CUANDO EL CONTROL METABLICO (A1C) A PESAR DE UNA TERAPIA ORAL AGRESIVA NO LOGRA LAS METAS CUANDO LA GLUCOSA POSPRANDIAL NO PUEDE SER CONTROLADA CON ADO CUANDO LA GLUCOSA DE AYUNO EST FUERA DE CONTROL

CUL RGIMEN USAR?

o o

AADIR INSULINA BASAL A LOS ADO DOSIS DIVIDIDAS MIXTAS TERAPIA BASAL + BOLOS

INDICACIONES EN EL USO DE LA INSULINA EN LA DIABETES TIPO 2:

HIPERGLUCEMIA SOSTENIDA (GLUCEMIAS BASALES > 180 MG/DL Y/O HBA1C >7 %) EN CUALQUIER ETAPA DE LA ENFERMEDAD.

PRDIDA DE PESO NO CONTROLABLE.

DESCOMPENSACIN CETSICA Y NO CETSICA (GLUCOTOXICIDAD) HIPERGLUCEMIA SOSTENIDA A PESAR DEL TRATAMIENTO ORAL COMBINADO (FALLA DE LOS AGENTES ORALES) SITUACIONES INTERCURRENTES CON HIPERGLUCEMIA (INFECCIONES, CIRUGA, CUADROS ISQUMICOS, ETC.) EMBARAZO.

CORTICOTERAPIA.
INSUFICIENCIA RENAL Y / O HEPTICA. LA ASOCIACIN DE UNA TERAPIA EFECTIVA, OPORTUNA E INDIVIDUAL

IMPORTANTE PARA EL CONTROL DE LA GLUCEMIA POSPRANDIAL. INHIBE LA PRODUCCIN DE GLUCOSA POR EL HGADO RESTRINGE LAS EXCURSIN DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL. SU AUSENCIA ORIGINA HIPERGLUCEMIA POSTPRANDIAL

Hipoglucemiante Oral Dieta Insulina Incorporaron Ejercicio a su tto.

69.4% 21.5% 5.8% 5.8%

LOS QUE UTILIZABAN INSULINA ERAN MS JVENES (4413 AOS VS- 4911.8 AOS) P<0.001 TENAN MS TIEMPO DE EVOLUCIN CON DIABETES: (148.9 AOS VS- 9.17.7 AOS) P<0.001

INSULINA.

NPH N

Rpida R

Ultrarrpida Lyspro Asprtica

Insulina UltraLenta

Insulina Intermedia LANTUS

Insulina Lenta

INSULINA.
DENOMINACIN NOMBRE COMERCIAL INICIO PICO DURACIN VIAS DE ADMINISTRACIN Y USO IV O SC EVITA Y DISMINUYE HIPERGLUCEMIA POSPANDRIAL E HIPOGLUCEMIAS. IV O SC. USO TRADICIONAL PARA DESCONTROL ASOCIADA SOLO SC COMBINAR R O ULTRARRPIDA

ULTRA RPIDA LYS-PRO-HUMALOG

15 1/4

60 1

240 4

ACCIN RPIDA R HUMULIN R NOVOLIN R ACCIN INTERMEDIA NPH O N HUMULIN-N NOVOLIN N

30 1/2

60 120 1-2

300-400 5-6

120-240 2-4

240-480 4-8

480-960 8-16

ANTES
(HUMANAS)
REGULAR

AHORA
(ANLOGOS)

(RPIDA)

ULTRA-RPIDA (PRANDIAL) LISPRO ASPART GLULISINA

NPH

(INTERMEDIA) (PREMEZCLA)

70/30

PREMEZCLA (PRANDIAL/BASAL) 75/25 (MIX 25 ) 70/30 ( NOVOMIX 30) 50/50 ( MIX 50) (BASAL) GLARGINA DETEMIR

 UTILIZAR

ANLOGOS DE INSULINA (LISPRO) EN PACIENTES CON DM2, PARA CONTROLAR LOS PICOS POSPRANDIALES, MEJORA EL CONTROL GLUCMICO, GPA Y LOS NIVELES DE HBA1C. ESTUDIOS HAN DEMOSTRADO QUE EL BUEN CONTROL DE LA HPP VS CONTROL DE GPA (BASALES), SON MEJORES PARA REDUCIR LA HBA1C.
DIABETES CARE 2003, 26:1919-21

VARIOS

HUMALOG: PRIMER ANLOGO--------------------------- 1995

HUMALOG MIX 25 :PRIMERA PREMEZCLA ANLOGOS-------- 1998

SE OBTIENEN AL CAMBIAR O AGREGAR A.A U OTRAS SUBSTACIAS, A LA MOLCULA NATURAL DE INSULINA HAY BASALES (LENTAS) Y RPIDAS MENOS INMUNOGNICAS REQUIEREN MENORES DOSIS MENOS HIPOGLUCEMIA

PERFIL DE INSULINA HUMANA Y ANALOGOS

lispro (4-6 hours)

NIVELES DE INSULINA PLASMA

Regular (6-10 hours)

NPH (12-20 hours)

Glargine (20-26 hours)

10

12 14 HORAS

16

18

20

22

24

A UN NIVEL DE HBA1C DE 7.0 %

EPISODIOS PACIENTE/MES

10
8 6

60% REDUCCIN

4
2 0

{
REGULAR

LISPRO
LALLI C ET. AL. DIABETES CARE 22:468-77, 1999

DISOCIACIN DE LA INSULINA
INSULINA HUMANA REGULAR
10-3 M 10-3 M 10-5 M 10-8 M

PICO DE ACCIN 2-4 HR

FORMULACIN

MEMBRANA CAPILAR

INSULINA LISPRO
10-3 M 10-3 M 10-3 M PICO DE ACCIN 30-60 MIN

FORMULACIN TRANSITORIO

 INICIO DE ACCIN MS RPIDA (5-10

MIN.)
PICO DE ACCIN MS TEMPRANA: 90%

DE ABSORCIN EN 100 MIN. CONTRA 150 MIN.

DURACIN MS CORTA: 3-5 HORAS MENOR FRECUENCIA DE EPISODIOS

HIPOGLUCMICOS (12%) COMPARADO

MEJORAN LA ADAPTACIN DEL PACIENTE:

-SE ADMINISTRAN CERCA DE LA HORA DE COMER

SE LOGRA UN PERFIL MS FISIOLGICO:

-MEJORAN EL CONTROL POST-PRANDIAL DE GLUCOSA
-MENOR RIESGO DE HIPOGLUCEMIA TARDA

-REDUCEN LA NECESIDAD DE ALIMENTOS ENTRE COMIDAS

-MENOR AUMENTO DE PESO.

RECOMENDACIN DEL TIEMPO DE APLICACIN

LISPRO INSULINA REGULAR. VENTANA DE APLICACIN ANLOGOS DE INSULINA ACCIN RPIDA

VENTANA DE APLICACIN

-45 MIN

-30 MIN

-15 MIN A N T E S

ALIMENTO

+15 MIN

DESPUS *
* SI ES NECESARIO

INJECTION WINDOW DATA FROM DRUG FACTS AND COMPARISONS, OCT. 1997

TRATAMIENTO DE PACIENTES CON DM2 CON UNA APLICACIN DE INSULINA HUMANA

DE ACCIN INTERMEDIA
RIESGO DE HIPOGLUCEMIA
GLUCEMIA

INSULINA HUMANA INTERMEDIA

PICOS POSTPRANDIALES DESCUBIERTOS

PERODO DESCUBIERTO DE INSULINA

6 7

8 9

10 11

12 13

14 15

16 17

18 19

20 21

22 23

24 1

2 3

4 5

TIEMPO (HORAS)

DESAYUNO COMIDA NPH

CENA AL ACOSTARSE

CON UNA APLICACIN DE INSULINA DE ACCIN INTERMEDIA

NO SE CUBREN LAS 24 HORAS DE INSULINEMIA BASAL

- PUEDE CONDICIONAR UN FENMENO DE DAWN

NO HAY SUSTITUCIN DE INSULINEMIA POSTPRANDIAL

- EXCURSIONES POSTPRANDIALES EXAGERADAS - NO SE ALCANZA LA META DE GPP < 180 MG/DL

SE PUEDEN PRESENTAR EPISODIOS DE HIPOGLUCEMIA DURANTE EL PICO MXIMO DE ACCIN DE LA INSULINA INTERMEDIA
- SI LA DOSIS ES MAYOR DE 40 - 50 UI AL DA - NO RECOMENDADO

DESAYUNO

COMIDA

CENA

AL ACOSTARSE

NPH

NPH NPH

NPH

CON DOS APLICACIONES DE INSULINA DE ACCIN

INTERMEDIA
o SE CUBREN LAS NECESIDADES DE INSULINA BASAL. o PERO NO SE CUENTA CON INSULINA POSTPRANDIAL o ELEVACIONES POSTPRANDIALES EXAGERADAS o GPP > 180 MG/DL o PUEDEN TENER GPA NORMAL, PERO LA HBA1C EST ELEVADA o RIESGO DE HIPOGLUCEMIA LEVE o SE RECOMIENDAN 2/3 PARTE DE LA DOSIS POR LA MAANA Y 1/3 PARTE POR LA NOCHE.

TRATAMIENTO DE PACIENTES CON DM2 CON DOS APLICACIONES DE INSULINA HUMANA DE ACCIN INTERMEDIA
[INSULINA HUMANA INTERMEDIA]

GLUCEMIA

10

12

14

16

18

20

22

24

11

13

15

17

19

21

23

6 5

NPH TIEMPO (HORAS)

NPH

MEJOR CONTROL GLUCMICO QUE CON MANUALES FACILIDAD DE USO AHORRO DE TIEMPO. PREPARACIN

RIESGOS DE ERROR O CONTAMINACIN MNIMOS

PREFERENCIA DEL PACIENTE:
o TEMOR A DOSIFICACIN LA CONFUSIN INDIVIDUALIZADA o MEJOR CONTROL INICIO (25/75) 0.6 U/KG/DA 2/3 POR LA MAANA Y 1/3 POR LA TARDE

FORMULACIN
o 25% INSULINA LISPRO o 75% INSULINA PROTAMINA LISPRO (NPL ) o ORIGEN ADNR

APARIENCIA - UNIFORMEMENTE LECHOSA DESPUS DE AGITAR

PRESENTACIN
o DISPONIBLE EN CARTUCHOS DE 3.0 ML

Humalog Mix25 Perfil de accin

PICO INSULINA DURACIN
MOMENTO APLICACIN DE ACCIN

15 MINUTOS ANTES DE LOS 1 H DESPUES ALIMENTOS O JUSTO CON DE LA DOSIS HUMALOG LOS ALIMENTOS

MIX25

INYECTAR LO MAS CERCANO A LOS ALIMENTOS

MAS RAPIDAMENTE

10 - 14 HORAS

HUMAN INSULIN 30/70

30 A 60 MINUTOS ANTES DE LOS ALIMENTOS

2 - 3 HORAS DESPUES DE LA DOSIS

10 - 14 HORAS

EPISODIOS DE HIPOGLUCEMIA LEVE POR PACIENTE POR AO

NPH + HO NPH DOS VECES AL DA 70/30 DOS VECES AL DA MIX25 DOS VECES AL DA 1.8 A 3.4 3.9 A 4.7 5.6 A 8

2.8 A 3.6

ERROR EN DOSIFICACIN CON JERINGA1 >12% EXACTITUD DE DOSIFICACIN2,3 73% 85%

MEJOR ADHERENCIA AL TRATAMIENTO3 MENOR DOLOR A LA INYECCIN3 MTODO PREFERIDO4 90% 98%

1. PUXTY JAH. BMJ 287:1762;1983 2. LTEIF AN. DIABETES CARE 22:137;1999 3. GRAFF MR. CLIN THER 20:486;1998 4. REINAUER KM. DIABETES CARE 13:1136;1990

FORMA DE ADMINISTRACIN DE LA DOSIS TOTAL DIARIA:

2/3 POR LA MAANA 1/3 POR LA NOCHE

FORMA DE ADMINISTRACIN DEL TIPO DE INSULINA:

2/3 DE INTERMEDIA 1/3 DE RPIDA

MANUAL PARA EL MANEJO DE LAS INSULINAS 2004 / SECRETARA SALUD MXICO

MODIFICACIONES A LA CADENA DE INSULINA HUMANA.

-SUBSTITUCIN DE GLICINA EN LA POSICIN A 21. -ADICIN DE 2 ARGININAS EN LA POSICIN B30.

PATRN DE LIBERACIN GRADUAL DESDE EL SITIO DE LA INYECCIN. PERFIL DE INSULINA, SIN PICO Y DE LARGA ACCIN. ADMINISTRACIN UNA VEZ AL DA. RIESGO REDUCIDO DE HIPOGLUCEMIA.
DIABETES 1999; 48 (SUPPL 1) A 97

INSULINA GLARGINA. ANLOGO DE INSULINA DE ACCIN PROLONGADA NO TIENE PICOS DE ACCIN. USUALMENTE TARDA ALREDEDOR DE 24HRS. ABSORCIN PREDECIBLE. NO PUEDE SER MEZCLADA CON OTRAS INSULINAS EN LA MISMA JERINGA.

PACIENTES CON DM2 CON 1 APLICACIN DE INSULINA GLARGINA 21 HR

INSULINA GLARGINA GLUCEMIA

PICOS POSTPRANDIALES DESCUBIERTOS

POBRE ACCIN

10 11

12 13 14

15 16 17 18 19 20 21 22 23

24

HUMALOG

TIEMPO (HORAS)

GLARGINA

 NO EVITA HIPERGLUCEMIA POSTPRANDIAL

(SIMILAR IMPACTO EN LAS CIFRAS DE HBA1C QUE NPH)

NO SE PUEDEN MEZCLAR CON INSULINA

RPIDA Y LISPRO

CONFUSIN CON INSULINA LISPRO Y R

(CRISTALINAS)

REQUERIRA DE DOS PLUMAS PARA DOSIFICAR

LOS DIFERENTES TIPOS DE INSULINA.

DOLOR EN EL SITIO DE APLICACIN. PRECIO.

Preferencia de utilizar la Humapen: Mas fcil de cumplir con el tratamiento:

74% 61%

Mas fcil de leer los nmeros de la dosificacin 73% Mayor comodidad al inyectarse en pblico: 67%

Mas fcil de usar:

Mas conveniente:

79%
84%

Bohannon NJV. Clin Therap 22:1049-1067; 2000

PACIENTES RECIN DIAGNOSTICADOS EN LOS QUE SE DEMUESTRE AGOTAMIENTO DE LAS RESERVAS ENDGENAS DE INSULINA (DX TARDIOS)

PACIENTES CON FALLA PRIMARIA A LOS HIPOGLUCEMIANTES ORALES (PACIENTES CON ALAD)
DIABETES MAL CONTROLADA CON DIETA Y FRMACOS ORALES A LA DOSIS MXIMA RECOMENDADA, AL MENOS, DURANTE 3-4 SEMANAS (FALLA SECUNDARIA A LOS HIPOGLUCEMIANTES ORALES) CONTRAINDICACIONES PARA EL USO DE HIPOGLUCEMIANTES ORALES ENFERMEDADES ASOCIADAS A LA DIABETES PACIENTES CON MICRO O MACROANGIOPATA,

INSULINIZACIN INMEDIATA BAJA DE PESO (DOS O TRES INYECCIONES AL DA NORMOPESO (D.NORMOCALRICA)

CARACTERSTICAS DEL PACIENTE

NO BAJA

INSULINIZACIN

BAJA DE PESO SOBREPESO (D.HIPOCALRICA)

NO BAJA

REFORZAR DIETA NO MS DE 3 MESES SIN CONTROL: INSULINA

NORMAS GENERALES PARA AJUSTAR LAS DOSIS DE INSULINA

NUNCA CAMBIE LA DOSIS ANTES DE COMPROBAR QUE LA NO SE DEBE ALTERACIN A PROBLEMAS EN LA DIETA, EL EJERCICIO U OTROS FACTORES. TRATAMIENTO DE LA DIABETES ES MUCHO MS QUE EL INSULINA ANTES DE HACER UN CAMBIO, DEBE COMPROBARSE LA UNA TENDENCIA. EXISTENCIA DE UNA DETERMINACIN AISLADA NO ES SUFICIENTE NUNCA CAMBIE LA DOSIS EN MS DE UNA DE LAS INYECCIONESDESASTRES DA, SALVO DEL INICIE EL AJUSTE TRATANDO DE ADECUAR LA GLUCEMIA EN DESPUS, LAS OTRAS DETERMINACIONES AYUNAS.

TODOS LOS CAMBIOS DEBEN SER PEQUEOS,

PRUDENTES

CUENTE CON UN AUMENTO PAULATINO DE LAS NECESIDADES DE INSULINA CONFORME PROGRESE LA ALTERACIN

7% >HBA1C <8.5% 0 0 MIX 25

(0.3 U.I./KG)

HBA1C >8.5%

MIX-25 0 MIX-25

MIX 25 0 MIX-25
(0.6 U.I./KG)

MIX-25 0 MIX 25

MIX-25 AR MIX-25

MIX-25 AR MIX-25

MULTIDOSIS

MIX 25 = MEZCLA ANLOGO HUMALO AR = ANLOGO RPIDO

INDICACIONES (2)
MEDIANTE UN PERFIL DE 6 PUNTOS
- 3 DETERMINACIONES PRE Y 3 POST-PRANDIALES

EN DM1 CON MAYOR FRECUENCIA EN DM2 CON TRATAMIENTO INSULNICO O SECRETAGOGOS PERMITE DETECTAR HIPOGLUCEMIAS, MODIFICAR PAUTAS Y DOSIS DE INSULINA CON RESULTADOS A CORTO PLAZO
GUA DE DIABETES PARA ATENCIN PRIMARIA. HTTP://WWW.CICA.ES/ALIENS/SAMFYC/INSULINA.HTM

Glucemia capilar o venosa

Insulina

- 180 mg/dl
180 250 mg/dl 251 300 mg/dl

2
4 U. 6 U.

301 350 mg/dl

351 mg/ dl

8 U.
10 U.

MODIFICACIONES DE DOSIS INSULNICA OTROS ASPECTOS PREVIOS A LA MODIFICACIN DE DOSIS REVISAR DIETA: HORARIO, TIPO, CARBOHIDRATOS, DISTRIBUCIN Y HORARIO TOMA CORRECTA DE SUPLEMENTOS RESPETO DE INTERVALO INYECCIN-INGESTA EJERCICIO FSICO: TIPO, HORARIO ZONA ANATMICA DE ADMINISTRACIN DE INSULINA PRCTICA DE AUTOMONITORIZACIN E INYECCIN

(EJERCICIOS DE MODIFICACIN DE PAUTAS DE INSULINA. JF CANO 1994-2000)

PRIORIDADES DE CORRECCIN AL MODIFICAR LA DOSIS

HIPOGLUCEMIA NOCTURNA
HIPERGLUCEMIA MANTENIDA DURANTE EL DA HIPERGLUCEMIA EN AYUNAS

ESTRATEGIAS PARA AJUSTE DE DOSIS (1)

SIEMPRE DE ACUERDO CON LAS DETERMINACIONES DE 2-3 PERFILES PREVIOS
NO MODIFICAR MS DE 2 U.I. EN UNA DE LAS DOSIS RESPETAR LAS PRIORIDADES PARA REALIZAR CAMBIOS EN EL ESQUEMA 1. DE ANTICIPACIN - 1 U.I. DE INSULINA LISPRO PROVOCA UN DESCENSO DE 30-50 MG/DL DE GLUCEMIA - SUBIR 1-2 U.I. DE I LISPRO SI LA COMIDA ES SUPERIOR A LA HABITUAL Y BAJAR 1-2 U.I. EN CASO CONTRARIO - SUBIR 2 U.I. SI LA ACTIVIDAD FSICA ES INFERIOR A LA HABITUAL Y BAJAR 2 U.I. EN CASO CONTRARIO

TRATAMIENTO DE PACIENTES CON DM2 CON DOS APLICACIONES DE INSULINA PREMEZCLADA

DOS APLICACIONES DE INSULINA PREMEZCLADA (NPL 75/25 O NPH / REGULAR 70/30:

CUBREN LA NECESIDAD DE INSULINA BASAL POR 24 HORAS CUBREN LOS PICOS POSTPRANDIALES POR 24 HORAS

MIMETIZEN

ESTRECHAMENTE LA SECRECIN BASAL DE INSULINA NORMAL DEL PANCREAS NO TENGA EFECTOS DE PICOS HIPOGLUCEMICOS EFECTO CONTINUO DURANTE LAS 24 HORAS REDUCE HIPOGLUCEMIA NOCTURNA PATRON DE ABSORCIN

1. 2.

LA INSULINIZACIN OPORTUNA Y AGRESIVA, PARA EL CONTROL GLUCEMICO, LOGRA REDUCIR COMPLICACIONES MICRO-Y MACRO VASCULARES. LAS EVIDENCIAS DEL RIESGO CARDIOVASCULAR INCREMENTADO SE RELACIONA CON HIPERGLUCEMIA POSPRANDIAL. EL USO DE INSULINA BASAL Y PRANDIAL AL MOMENTO DE LOS ALIMENTOS (HUMALOG Y MIX 25) LOGRA CORREGUIR TANTO LA GA Y GPP Y REDUCIR LA INCIDENCIA DE HIPOGLUCEMIA. EL INICIO DE LA INSULINOTERAPIA EN EL PACIENTE HIRSCH IB ET AL., CLIN DIAB 23(2):78-86, CON DM-2 ES FACIL, SIMPLE Y PUEDE LOGRAR MEJOR 2005

3.

4.

5.

SE REQUIERE MEJOR CONTROL METABLICO (METAS

ESTRICTAS)
o INDIVIDUALIZARLAS (TIPO DE DM, COMPLICACIONES, ACTIVIDAD

FISICA)

UTILIZAR INSULINA TEMPRANAMENTE JERINGAS PLUMAS -

ROMPER MITOS SOBRE LA INSULINOTERPIA FOMENTAR EL AUTOMONITOREO

PROFILAXIS. ASA. PROFILXIS, LOS PACIENTES DM2. DOSIS 100 MG/DA. FIBRILACIN AURICULAR. NEFROPATA. ( IECA ARA ) IAM ( IECA B-BLOQUEADORES)

1.

2.
3. 4.

5.

6.

Baines A. Treatment of hyperglycemia in the elderly. Geriatr Aging 2003;6:42-6. Hornick T, Aron D. Managing diabetes in the elderly: go easy, individualize. Cleve Clin J Med 2008;75:70-8. Segal A, Munshi M. Insulin therapy for older adults with diabetes. Geriatr Aging 2008;11:357-62. Brown A, Mangione C, Saliba D, et al. Guidelines for improving the care of the older person with diabetes mellitus. J Am Geriatr Soc 2003;51:S265-80. Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group. Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes. N Engl J Med 2008;358:2545-59. ADVANCE Collaborative Group. Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2008;358:2560-72 Skyler J, Bergenstal R, Bonow R, et al. Intensive glycemic control and the prevention of cardiovascular events: implications of the ACCORD, ADVANCE, and the VA diabetes trials. Diabetes Care 2009;32:187-92.

GRACIAS