METABOLISMO DEL AGUA. Los trastornos del metabolismo del agua corresponden a tres mecanismos princi pales: 1.- VOLUMEN 2.- CONCENTRACION 3.- COMPOSICION.

(ACT) pero la concentraciòn y la composición de electrolitos no varía.METABOLISMO DEL AGUA. En los trastornos de VOLUMEN puede haber exceso ó déficit de la Cantidad de Agua Corporal Total. . TRASTORNOS DE VOLUMEN.

Existen variaciones en la concentracìón de SODIO. debido a que éste catión representa 90% de los cationes del liquido extracelular y es el responsable del movimiento del agua corporal total. .TRASTORNOS DE CONCENTRACION.

La cantidad de liquidos y la concentracion de SODIO es normal.TRASTORNOS DE COMPOSICION. . pero hay cambios en las cantidades relativas de electrólitos.

tanto SUSTRATOS ( nutrientes. . hormonas.AGUA Sirve cómo vehiculo a todos los productos del cuerpo. cómo PRODUCTOS DE DESECHO (productos del catabolismo).metabolitos útiles. anticuerpos).

.AGUA También es el medio para todas las reacciones químicas. actúa cómo lubricante. da forma a las células y participa en el mantenimiento de la Tº corporal.

POR CADA DECADA DE LA VIDA. MUJER: 50% ES AGUA HOMBRE: 60% ES AGUA .NACIMIENTO:70-75% DISMINUYE 1 KG.

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secresiones del aparato digestivo. Es agua localizada en porciones cómo tracto excretorio urinario. .LIQUIDO TRANSICIONAL: Representa 1-5% del peso corporal. así cómo en huesos y espacios potenciales. secresión de glándulas. humor acuoso del ojo. Liquido Cefalorraquídeo ( LCR).

e íleo (compartimiento abdominal).TERCER ESPACIO. cavidad peritoneal. bolsas articulares. pleura. pero no participan en la dinámica de los liquidos corporales. Son zonas “virtualmente” libres de agua pero que en condiciones patológicas pueden acumular cantidades variables de éste liquido. articulaciones. Son encuentran en: Pericardio. .

.REQUERIMIENTOS DE AGUA: BALANCE: RIÑON. APARATO DIGESTIVO. Aldosterona. CEREBRO. NEUROHIPOFISIS. Antidiurética GLANDULAS SUPRARRENALES: Secres. POSTERIOR: Secresión Horm.

500 ml/m2 de SC. .REQUERIMIENTOS DE AGUA Se han calculado con base en el área de superficie corporal (SC)= 1.

..AGUA DE OXIDACION:Obtenida del metabolismo de los macronutrientes . El organismo recibe agua a travéz de tres formas: 1. 40-95% de agua. 2.ALIMENTOS SOLIDOS.. 3. Contienen hasta 50-100% de agua.ALIMENTOS LIQUIDOS Y BEBIDAS.INGRESOS DE AGUA.

1. 2. Aquí se incluyen Difusión u Osmo sis y Filtración..TRANSPORTE PASIVO: Sin consumo de energía. .TRANSPORTE ACTIVO: Paso de una sustancia de un lado a otro que requiere consumo de energía por desgaste de moléculas de ATP.TRANSPORTE DE LIQUIDOS..

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Es otro proceso de transporte en el cuál el sustrato (suele ser macromoléculas).PINOCITOSIS. . por un proceso de diapédesis. es englobado por la membrana celular y luego se expulsa al otro lado de la membrana.

Se expresa cómo OSMOLARIDAD. de un compartimiento de MENOR concentración a un compartimiento con MAYOR concentración de solutos. e inversamente proporcional al peso moleculardel soluto. Es la fuerza que expulsa agua a travéz de una membrana semipermea ble. . con independencia de la carga electrica.PRESION OSMOTICA. hasta conseguir que exista el mismo número de partículas.

+ BUN 18 2. mOsm= 2 (Na + K) + Gluc.8 .FORMULA PARA CALCULO DE OSMOLARIDAD SERICA.

. Intracelularmente. suministran 9095% de la presión osmótica del liquido extracelular. y el Cl. y P. los iones principales son K.El Na.

(Por ej: Obstrucción Intestinal.quemaduras. peritonitis.DESVIACION ANORMAL DE LIQUIDOS COMPARTIMIENTO INTRAVASCULAR COMPARTIM. INTERSTICIAL HIPOVOLEMIA EDEMA ASCITIS Ó ANASARCA. daño por machacamiento o cualquier Condición que aumente la permeabilidad capilar.) . oclusión vascular. ciru gía traumatismos.

HIPOVOLEMIA - Disminuye el volumen sanguíneo cir culante. - Taquicardia. - Palidez. - Debilidad. - Confusión. - Oliguria. - Pulso filiforme.

TRATAMIENTO: Reposición de volumen por vía Intraveno sa, con cristaloides. (Soluciones de agua con elctrólitos que semejen a la composi ción delliquido extracelular.

INTERSTICIAL

INTRAVASCULAR

CONGESTION Y SOBRECARGA CARDIOVASCULAR. Mucho cuidado si el paciente es cardiópa ta ó Nefrópata

. . (Descenso de la Hb.Datos de hemodilución.Dilatación cardiaca.Ingurgitación de venas Yugulares (con el pac. Hto. .SOBRECARGA CARDIOVASCULAR . y albúmina sérica) .Ingurgitación de venas periféricas. a 45º).

MANEJO: Disminuir el aporte de liquidos. Valorar uso de diuréticos. (Furosemide: 1 mg/ kg). .

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Na. . àcido ùrico.CARGA DE SOLUTOS RENALES. Determina la cantidad de agua requerida para poder excretar los solutos. Es el volumen mìnimo necesario para excretar los productos del catabolismo y el exedente de electròlitos ingresados ( producto del catabolismo de proteìnas: urea.). creatinina. Cl. K.

Promedio/ dia= 600-700 mOsm. . El volumen de agua para pèrdida renal obligada es 500 mL/ dia.CSR. ò 70 mL/hr.

. HIPOVOLEMIA. DIGESTIVO Vòmito Diarrea Succiòn gàstrica Fistulas.DEFICIT DE AGUA. Ostomìas RENAL Poliuria DM ò D Insipida. PIEL Quemaduras Fiebre PULMONAR Hiperventilaciòn. La pèrdida excesiva de agua.

Dèficit 6%= 4. .2 L : OLIGURIA .Dèficit 15%= 10 L : DEBILIDAD Y CON FUSION MENTAL.Dèficit 20%= 14 L : MUERTE por falla res piratoria.. . .Un dèficit de agua extracelular de 2% del peso corporal ( 70 kg= 1.4 L): SED.

àcidos orgànicos y aniones de la proteìna”. “es un paràmetro que sirve para calcular aquellos aniones que no suelen medirse: còmo fosfatos. .ANION GAP. El aniòn gap ò aniones residuales no medidos. sulfatos.

probable sea error de lab. Esta diferencia es el ANION GAP O DELTA. Normal= 16 mEq/L ò menos Menor de 9.La suma de Cationes medidos: Na. Serà mayor que la suma de aniones medidos HCO3 y Cl. K y Ca. .

ANION GAP ALTO .DEFICIT DE AGUA CONCENTRACION DE ELECTROLITOS SERICOS.

.DILUCION DE AGUA CONTRACION DE ELECTROLITOS EN MENOR CANTIDAD ANION GAP BAJO.

+K ) – (HCO3 + Cl). .ANION GAP=(Na.

6. Acido Sulfúrico. Acido Láctico. 4.-Azoemia. Acido alfa cetoglutárico. 5..-Insuf.CAUSAS DE ANION GAP ELEVADO. Hepática.-Intoxic.-Envenenam. no medidos.Acidosis Làctica. Acido fórmico. Acidos org. Salicilatos. 3. 2.. 1. Metanol. Acido acetoacético.Cetoacidosis D. . ENTIDAD EXCESO DE ANIONES NO DETERMINADO.

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LA CONCENTRACION PLASMATICA DE SODIO ES EL PRINCIPAL FACTOR DETERMINANTE DE LOS VOLUMENES RELATIVOS DE LOS LIQUIDOS INTRA Y EXTRACELULARES. .

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2.. Concentraciòn sèrica mayor a 145 mEq/l.Por una pèrdida de lìquidos cuya concentraciòn de Sodio sea inferior a 135 mEq/l. . Razones: 1. (Ganancia de lìquidos Hipertònicos).-O por una ganancia de lìquidos con una concentraciòn de Sodio superior a 145 mEq/l .HIPERNATREMIA. (Pèrdida de lìquidos Hipotònicos).

.Volumen Extracelular Monitorizaciòn Hemodinàmica Invasiva Medir presiones de llenado y Gasto Cardiaco Valoraciòn de Volumen Intravascular (VIV). No. Sì Hipoalbuminemia.

indica que ha DISMINUIDO el VEC 2. CLINICA 1. Menor de 10 mEq/l indica que ha DISMINUIDO el VEC.INVAS. (en una persona no edematosa. Pèrdida sùbita de peso:Por pèrdida de VEC.SIN MONITORIZACION HEMODINAM. indica que ha AUMENTADO el VEC. la pèrdida brusca de peso en pocos dias. . la pre sencia de Edema.-Edema Perifèrico: Si no hay hipoproteinemia.-Concentraciòn de Sodio Urinario: De una muestra al azar. 3.

se demuestra que el nivel sèrico de Sodio aumentará cerca de 5mEq/L al dia.5 litros de agua c/ dia. .Ejemplo: Si una persona afebril. Esto es más drástico si la persona realiza alguna actividad física o tiene fiebre.en reposo requiere 1. si la ingesta es nula.

. . ( Incapacidad para expresar la sed. u obtener agua de forma independiente).En la UCI (Por administración de soluciones demasiado concentradas cómo Bicarbonato de Sodio).Es mas común en los extremos de la vida. .La hipernatremia Nosocomial es y atro- génica ( Por prescripción incorrecta ó insuficiente de liquidos con pérdidas de agua inesperadas ó a la restricción de agua libre) .

El uso de Diuréticos Osmòticos MANITOL (Porque acelera mas la pérdida de agua que de sal). . . .HIPERNATREMIA. .Es mas común la Aguda que la Crónica. .Hipernatremia NEONATAL.Diabetes Insipida por Deficiencia de Hormona Antidiurética (HAD).

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. .Acidosis metabólica. . .Hiperglicemia (Por resistencia a la Insulina).SINTOMAS HIPERNATREMIA.Mioclono de extremidades.

(Durante todo el tratamiento con objeto de modificarlo según se requiera.Calculo de Osmolaridad. .VALORACION DIAGNOSTICA CON SOSPECHA DE HIPERTONICIDAD. .Medición de niveles plasmáticos y urinarios de electrolitos. .).

la Glucosa 5% está RELATIVAMENTE contraindicada. ..DETENER LAS PERDIDAS CONTINUAS DE AGUA. 2.SALINA NORMAL NaCl 0.9% PRODUCTOS SANGUINEOS En los ESTADOS HIPEROSMOLARES ( que se caracterizan por resistencia a la insulina).. SOLUC.TRATAMIENTO HIPERNATREMIA.CORREGIR LA DEFICIENCIA DE VOLUMEN. 1.

en los que está contraindicada la VO. ( En pac. . Vía Oral. Salina 0. Soluc. AGUA NATURAL.Manejo Hipernatremia.) No corrección = Dextrosa 5% (Vigilando Glucosa sérica).45% por Vía Intravenosa. ó por Sonda Enteral.

ó un descenso de 20-25 mEq lo que ocurra primero.Llegar a 148 mEq.5 mEq/L por hora.MANEJO HIPERNATREMIA. VELOCIDAD ???????? .Reducir 1-1. . .DIALISIS ( PRINCIPALMENTE EN PACIENTES CON EDEMA PULMONAR). . .FUROSEMIDA.

3). Suspender Tratamiento: 1). . 2)..Cuándo el nivel sérico de Sodio haya caido 20-25 mEq/L..Permitir que el pac. Corriga el estado Hipertónico mediante la ingesta libre de agua.Cuando el pac. esté asintomático.Se recomienda corrección rápida en Hipernatremia AGUDA.Si la concentración sérica disminuyó a 148 mEq/L. ...

Agua (L)=0. .6XPeso(Kg)X(NaR/NaI-1) La mortalidad en el anciano es mayor de 40%. y otro 40% queda con deterioro neurológico.

.HIPONATREMIA (HIPOTONICIDAD).

HIPONATREMIA HIPOTONICIDAD = Disminución de la Osmolalidad. PSEUDOHIPONATREMIA: Hiponatremia con Osmolalidad plasmática normal o incluso alta. La Hiponatremia tiene importancia clínica si se acompaña de Hipotonicidad. .

Hiperproteinemia. Administracíon de Manitol. . Medios de contraste radiográficos. Osmolalidad Plasmática Alta: Hiperglicemia.CAUSAS DE PSEUDOHIPONATREMIA Osmolalidad Plasmática normal: Hiperlipidemia.

Posoperatorios . y con Resección transuretral de Próstata. Psiquiátricos (por la neuroquímica del estado psicótico. náuseas). en pac.HIPONATREMIA AGUDA. Es el estado Hipotónico que se observa en 24 horas ó menos. . narcótico. incrementa niveles de HAD).Estimulos no osmóticos para la liberación de ADH (dolor. CAUSAS: . . antes de que la regulación del volumen celular ocurra. princ.Pac.

.Uso de Oxitocina. ( Actividad similar a la HAD). junto con la estimulación de la sed y disfunción del segmento de la nefrona que produce la dilución. Por liberación de HAD.Polidipsia Psicógena..Uso de diuréticos ( Tiazidas). . .

CAUSAS: .Trastornos acompañados de edema.Diuréticos. . Síndrome Nefrótico. Secresión Inapropiada de HAD. aunque no menos grave. por expansión exagerada de volumen extracelular) . . Cirrosis. (IC. Es un estado fisiopatológico diferente de la Hiponatremia Aguda.HIPONATREMIA CRONICA.Sind.

. Hiponatremia en ausencia de estimulo fisiológico conocido para la liberación de HAD. Las neurona se inchan dentro de la bóveda craneana rigida conforme la hipotonicidad aguda ocurre.SSIHAD. Las mujeres son mas susceptibles (hormonal).

Convulsiones. Debilidad. Aveces el primer síntoma es Paro Respiratorio. Hipotensión arterial. - Agitación. Delirio.SINTOMAS SSIHAD. Náuseas. . HERNIACION CEREBRAL.

Electrolitos en plasma.DIAGNOSTICO HIPONATREMIA. . . . (280-290 mosm/kg.) .Osmolalidad plasmática.Electrolitos en orina.

Restricción de agua libre. (para corregir cualquier deficiencia de volumen).Soluc. Salina Hipertónica en dosis suficiente para que desaparezcan los síntomas).9% por Vía IV. Salina 0. .MANEJO HIPONATREMIA. .Soluc. ASINTOMATICA: . SINTOMATICA: .

Riesgo de MIELINOLISIS PONTINA (Mas por exceso que por rapidez). de tratamiento. .Diuréticos de ASA No permitir que el nivel sérico de Sodio aumente mas de 20-25 mEq/L durante las primeras 48 hrs.

Na) Plasmático Disminuye 1-1. .5 mEq/ hora.HIPONATREMIA. NaCl (mEq)=0.6XPeso(Kg)x (Na Final .

Desviación Intracelular.Disminución en la ingesta .Aumento en la excresión de K.45 mEq/L.HIPOKALEMIA. . Concentración sérica menor de 3. . CAUSAS: .

MANEJO HIPOKALEMIA. De 20 mEq). amp.K. Ideal. K. . ( entre 20. Real X peso (Kg).

Salida de K. . Toxicidad por digoxina. de la célula. CAUSAS: Aumento en la ingesta.HIPERKALEMIA. Potasio mayor de 5 mEq/L. Disminución de la excresión. Acidemia.

.Dextrosa 10% con 10 UI. Acción instantánea.Urgencia Médica. .MANEJO. .Gluconato de Ca: 10%. 10 ml. De Insulina regular: 250 a 500 ml/ hr. persiste por 20-30 min. .

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