SEPSIS

Br. Liber Fraga

Importancia del tema

De causa infecciosa, prevenible
De curso agudo Aumento de la incidencia

Es un estado patolgico grave

Elevada mortalidad Altos costos sanitarios

Delimitacin del tema

Importancia del tema Definiciones Epidemiologa Etiologa Patogenia Fisiopatologa Cuadro clnico Exmenes complementarios Pautas teraputicas

SIRS
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica: Reaccin a agresiones graves, incluidas las infecciones, quemaduras, pancreatitis y traumatismos. Dos o ms de los datos siguientes:
Temperatura >38C o <36C

Frecuencia cardiaca >90 latidos/min

Frecuencia respiratoria >20 respiraciones/min o PaCO2 <32 mmHg

Recuento de glbulos blancos >12.000 clulas/mm3, <4000 clulas/mm3, o >10 % de formas inmaduras (en banda)

SIRS
Sndrome inespecfico
N de criterios se correlaciona con aparicin de disfuncin y sepsis .

1 criterio -32% DOM -6% mortalidad 2 criterios -36% DOM -9% mortalidad 3 criterios -45% DOM -18% mortalidad

Infeccin
Fenmeno microbiano caracterizado por una respuesta

inflamatoria a la presencia de microorganismos o a la invasin por estos de tejidos normalmente estriles.

Bacteriemia
La bacteriemia es la presencia de bacterias en el flujo

sanguneo, con o sin sintomatologa.

Sepsis

FOCO DE INFECCION + SIRS

SDOM
Sndrome de disfuncin multiorgnica: Presencia de alteracin en la funcin de dos o ms rganos en un paciente agudamente enfermo, cuya homeostasis no puede ser mantenida sin intervencin.
El SDMO primario: resulta de un insulto bien definido en el

cual la disfuncin orgnica ocurre tempranamente y se atribuye directamente al insulto mismo.

El SDMO secundario: es la consecuencia de una lesin tisular

diseminada que complica al Sndrome Respuesta Inflamatoria Sistmica(SIRS)/SEPSIS.

SDOM
mortalidad global 50% 80% por sepsis

rganos en falla

- enceflico - pulmn -hemodinmica -rin -hgado -hematolgico -tubo digestivo

 SEPSIS SEVERA: sepsis +

Disfuncin de rganos Hipoperfusin Hipotensin

SHOCK: hipotensin que no puede corregirse con

adecuada reposicin de lquidos, a lo que se suma una perfusin anormal que puede incluir Acidosis lctica, Alteracin del estado mental, Oliguria.

SHOCK SEPTICO: sepsis + shock.

Epidemiologia
Incidencia en aumento a nivel mundial. Afecta a ambos sexos por igual. Dos grandes picos de incidencia: entre 20 y 35 aos, 60

aos. Sepsis severa representa el 12% de ingresos a UCI. Causa mas frecuente de mortalidad en pacientes criticos. 35-80% de mortalidad global.

Epidemiologia
Principales grupos de riesgo:

Ancianos Traumatizados graves Portadores de prtesis de cualquier tipo Procedimientos instrumentales u operados recientemente Infecciones repetidas o cronicas Obstrucciones al flujo de sistemas canaliculares inmunosuprimidos

Etiologia
Cualquier bacteria: grampositivas,

gramnegativas, aerobias o anaerobias, aisladas o asociada.

Hongos, virus.

Gram positivos (48%) S. aureus, neumococo, enterococo, S. epidermidis

Gram negativos (46%) E. coli, klebsiella, enterobacter, pseudomona

Anaerobios Clostridium p.

Hongos (3%) Candida

Etiologia
En la era preantibitica, los ms frecuentes eran los

grmenes grampositivos.
Luego fueron los grmenes gramnegativos la causa ms

frecuente de bacteriemia.
En la actualidad: los grampositivos han equilibrado a los

gramnegativos, e incluso los sobrepasan en algunas series.

Etiologia
El cambio en la etiologa, viene dado por cambios mdicos y asistenciales:
Amplia utilizacin de catteres IV.

Uso de prtesis Aumento del nmero de pacientes Inmunodeprimidos.

Focos de origen
Peritoneal Hepatobiliar Pulmonar

Nefrourologico
Ginecolgico Piel y celular

(27%) (13%) (11%) (11%) (11%) (6%)

Otros (20%): Endovascular Endocardico Mediastinal Enterico Menngeo Osteoarticular Sinusal Pancretico Pericardico

Focos de origen
Clases de focos:
1. Ruidosos, reconocidos y responsabilizados

2. Ruidosos, reconocidos y poco responsabilizados

3. Discretos, reconocidos y no responsabilizados 4. Discretos, no reconocidos y no responsabilizados

SEPSIS, tratamiento intensivo de las infecciones graves (2003). Dr. Humberto Correa.

Patogenia
Reaccin inflamatoria, frente a la agresin infecciosa:
1. Sistema monocito macrfago

2. Citoquinas
3. Acido araquidonico 4. Sistema del complemento

5. Activacin endotelial
6. Sistema de la coagulacin

Patogenia
1. Reaccin inflamatoria estereotipada 2. Inicialmente buena 3. Progresa, se autoamplifica

Independencia Autonoma Auto agresin

SDOM

Teora de Roger Bone

1er estadio: produccin local de mediadores, en el foco

infeccioso.
2do estadio: liberacin sistmica de mediadores en

pequeas cantidades.
3er estadio: liberacin masiva de mediadores.
Efectos destructivos sobre los capilares Edema y DOM Perdida de control de los mediadores
SEPSIS, tratamiento intensivo de las infecciones graves (2003). Dr. Humberto Correa.

SEPSIS, tratamiento intensivo de las infecciones graves (2003). Dr. Humberto Correa.

Patogenia
Los grmenes alcanzan la circulacin desde un foco

infeccioso, por la flora endgena o inoculados directamente desde el exterior.

Factores que favorecen la invasin:
1. 2. 3.

Agente invasor, capacidad de invasin sangunea. Tamao del inoculo bacteriano. Colecciones purulentas sin drenaje

La respuesta sptica expresa que el germen invasor ha sobrepasado las defensas innatas y adquiridas del husped.

Patogenia
Mediadores exgenos: Lipopolisacarido (Endotoxina) Componente de membrana de las bacterias gram negativas Se une a CD14 en superficie de -monocitos
-macrfagos -granulocitos, linfocitos B FNT, IL-1 respuesta inmune de liberacin secundaria

Patogenia
Mediadores exgenos: Exotoxina - TSST-1: S. aureus
-Exotoxina A: S. pyogens

Peptidoglicanos

En las bacterias gram positivas, son el peptidoglicano y Exotoxina, los que producen una respuesta similar a LPS.

Patogenia

LPS-CD14

NF-B

Citoquinas

Activacin de monocitos y macrfagos

Patogenia
Activacin del sistema monocito macrfago Neutrfilos Lesin mediada por oxidantes acido hipoclorito radicales libres Destruccin tisular causada por enzimas proteolticas proteasas (elastasas)

Mediadores (citoquinas )
Proinflamatorias FNT IL-1 IL-8 INF Metabolitos del ac. Araquidonico Complemento Oxido nitrico Integrinas Antiinflamatorios IL-6 IL-4 IL-10 IL-13 Antagonista IL-1ra TGF-

Proinflamatorias
FNT
Se encuentra en

IL-1
Acta en: linfocitos T,

macrfagos y monocitos Activado por: LPS, IL-1, IL-3, INF Hipotensin Induce: IL-1 , IL-8, IL-6, ICAM.

fibroblastos, cel endoteliales En hepatocitos: inhibe sntesis proteica, estimula protena C, complemento, protena amiloide. Induce: FNT, IL-2, IL-6, IL-8, coagulacin

Antiinflamatorias
IL-6
Es estimulado por:

IL-1ra
Inhibe: IL-1 Es estimulada por: IL-4,

macrfagos, monocitos, linfocitos y fibroblastos activados Inhibida por : IL-1 Acta sobre: linf B y T, clulas killer y hepatocitos

IL-13, IL-1 , TGF-

Patogenia
Sistema del complemento

Activado va

clsica alternativa Control de infeccin opsonizacin

Si se mantiene se torna en una autoagresin

Patogenia
Activacin del endotelio

Citoquinas Polimorfonucleares Disfuncin endotelial Molculas de adhesin Diapdesis y migracin tisular

Patogenia
Sistema de la coagulacin

Va

Intrnseca Extrnseca

factor VII LPS Factores tisulares

Se encuentran disminuidos los sistemas de contraregulacin: antitrombina III protena C- protenas sistema fibrinoltico

Patogenia
Hiperactivacin de la cascada de la

coagulacin Consumo de plaquetas y fibringenos Coagulopata de consumo Estado de hipocoagbilidad 1. Hemorragias internas 2. Fallo multiorgnico

Patogenia
Resumen.
Respuesta inflamatoria incontrolada. Disbalance entre

factores pro y anti-inflamatorios.

Fracaso de mediadores que bloquean la cascada

inflamatoria.

Patogenia
Mediadores
Esta mediada por una activacin de la cascada

inflamatoria y de la coagulacin descontrolada secundaria a agentes infecciosos o sus productos

Esto provoca dao celular ya sea por lesin celular

directa o a travs de alteraciones a nivel de la microcirculacin

Los mediadores finales comunes del dao celular son los

radicales libres.

Fisiopatologa
Sistema cardiovascular (50-70%)

Alteraciones de

miocardio macrocirculacin microcirculacin

Insuficiencia cardiovascular

2 etapas

precoz- vasodilatacin tarda- vasoconstriccin

Fisiopatologa
Sistema pulmonar ( 60 a 70% )

Hipoxemia Disminucin de la compliance Aumento de la diferencia ateri-venoso de O2 Aumento del trabajo respiratorio
Sndrome de distress respiratorio agudo (SDRA)

clnico- radiolgico- gasomtrico IRA TEP

Fisiopatologa
Fallo renal agudo (80%)

rgano mas afectado, su persistencia es de mal pronostico Esto lleva a una alteracin del medio interno Aumento de la azoemia Aumento de la cretininemia Retencin de metabolitos Parenquimatosa Prerrenal IRA secundaria a NTA
Hipovolemia , hipotensin , GC bajo.

Fisiopatologa
Alteraciones hematolgicas

Serie blanca

leucocitosis (neutrfilos, desviacin izquierda) leucopenia (mal pronostico) aumentada (reactante fase Plaquetopenia (CID) anemia (70%)
aguda)

Serie plaquetaria

Serie roja

Fisiopatologa
Fallo hepatobiliar (40 a 50% )

Clnico

Paraclnica

hepatalgia hepatomegalia ictericia aumento de bilirrubina aumento ASAT

ALAT GGT

Insuficiencia hepatocitica

indicador de gravedad

Fisiopatologa
Alteraciones gastrointestinales

Fallo circulatorio
Antibitico terapia indiscriminada Alteracin de la flora endgena

isquemia

alteracin de los enterocitos perdida de funcin de barrera

traslocacin bacteriana
Aumento de grmenes nosocomiales

leo intestinal

Fisiopatologa
Disfuncin neurolgica (25 a 55%)

Central

alteraciones de la conciencia Convulsiones y SFN (menos frecuentes) polineuropatias

Perifrico

Fisiopatologa
Medio interno

Acidosis lactica

metabolismo anaerobio

shock
pH normal + clnica de acidosis alcalosis respiratoria

Fisiopatologa
Shock sptico

El grado evolutivo de mayor gravedad de la sepsis

Fallo hemodinmico

afecta a todos los territorios vasculares

injuria multiparenquimatosa

Gran mortalidad

Diagnostico
Infeccin documentada o sospechada, mas:

Dos o ms de los datos siguientes:

Temperatura >38C o <36C Frecuencia cardiaca >90 latidos/min Frecuencia respiratoria >20 respiraciones/min o PaCO2 <32

mmHg
Recuento de glbulos blancos >12.000 clulas/mm3, <4000

clulas/mm3, o >10 % de formas inmaduras (en banda)

Clnica
Fiebre Escalofros Taquipnea Taquicardia

Mialgias
Cefalea Confusin

Hiperventilacin
Hipotermia

Disfunciones mas frecuentes

Rin Pulmn Hemodinmica

Hgado
Neurolgicas Hematolgicas

Digestivas

Paraclnica
No hay pruebas especificas para sepsis
Valoracin del estado del paciente En busca del agente etiolgico

Paraclnica
Valoracin del estado del paciente Hemograma Tiempo de protrombina, Dmero D Gasometra e Ionograma Funcin renal

Paraclnica

Etiologa 1. Agente:

Hemocultivos Urocultivos Bilicultivos Cultivo de drenajes

Paraclnica

Etiologa 2. Foco Radiografa Ecografa TC Resonancia magntica

SEPSIS, tratamiento intensivo de las infecciones graves (2003). Dr. Humberto Correa.

Tratamiento

SOSTEN DE SISTEMAS EN FALLA

2 PILARES
TRATAMIENTO DEL FOCO INFECCIOSO

Tratamiento
CTI
Reanimacin IOT Soporte respiratorio y

Monitorizacin
EKG PA Gasometra VVP

hemodinmico Correccin de medio interno y coagulopatias ATB

Sondaje vesical
VVC, swan ganz

Tratamiento de sostn
Se realiza de acuerdo a los rganos en falla:
Pulmn

- Asistencia respiratoria mecnica -Oxigeno -Peep

Sostn hemodinmico

-Fluidos -Drogas vasoactivas : dopamina , noradrenalina, dobutamina -Control con vvc y swan ganz -Bicarbonato(acidosis)

Tratamiento de sostn
Rin

-aporte de fluidos -Diurticos / manitol -Hemodilisis

Disfuncin hematolgica

-Glbulos rojos -Plasma -Plaquetas

ANTIBITICOS
Tratamiento emprico inicial
Dirigidos contra grmenes mas frecuentes de

acuerdo al foco de origen

Exmenes bacteriolgicos Adecuacin del tratamiento : Tratamiento de eleccin para cada infeccin , agente y paciente

 Tratamiento

quirurgico del foco infeccioso

PRONOSTICO
El pronostico de la sepsis depende de varios factores dentro de los que destacamos:
Edad del paciente Estado inmunitario del paciente Foco infeccioso Germen involucrado Numero de disfunciones

En suma
Sepsis es un estado patolgico grave, de origen infeccioso, de curso agudo, generalmente con disfunciones sistmicas varias. Mediada en gran parte por una reaccin inflamatoria generalizada, excesiva y descontrolada, desencadenada por una infeccin. Siempre implica riesgo de muerte. Su otra opcin evolutiva es: la curacin, nunca pasa a la cronicidad.

SEPSIS, tratamiento intensivo de las infecciones graves (2003). Dr. Humberto Correa, modificado.

Gracias