PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE APPLIQUE LANESTHSIE II

Sami Maghrebi

Plan

Canaux ioniques membranaire Potentiels daction Repolarisation Conduction Gense de lECG Rgulation de lactivit lectrique du cur par SNA Effets des troubles ioniques Effets des antiarythmiques Effets des anesthsiques

Canaux ioniques membranaires

Mdiateurs des signaux lectriques Moduls par des hormones Cibles pharmacologiques Rpartition au niveau du cur anisotrope 4 X plus concentrs au niveau des disques intercalaire (conduction inter cellulaire) 4 types de canaux voltage dpendants : sodique, calcique, potassique, chlorique.

Canaux ioniques membranaires

Les courants sodiques et calciques sont dpolarisants Les courants potassiques sont repolarisants

Canaux ioniques membranaires

Courants sodiques :
INa

: Courant entrant voltage dpendant Dpolarisation (phase 0) + conduction des C rapides IbNa : Courant de base Dpolarisation diastolique lente des cellules automatiques

Canaux ioniques membranaires

Courants calciques :
ICaL

: courant entrant lent Dpolarisation des C lentes ICaT : courant entrant transitoire Dclenche la dpolarisation des C lentes If : courant entrant funny Dpolarisation diastolique lente des cellules automatiques

Canaux ioniques membranaires

Courants potassiques :
Ito

: courant transitoire sortant Repolarisation initiale (phase 1) des C rapires IK : courant sortant tardif de rectification Repolarisation IK1 : courant lent sortant tardif Maintient PR et prolonge le plateau

Potentiels daction
Cellule rponse rapide 1 2 0 3 4 Cellule rponse lente 1

2
0 3

Repolarisation
Phase 3 du potentiel daction membranaire. Caractrise par la priode rfractaire. La dure de la priode rfractaire varie avec la frquence de dpolarisation, la temprature et ltat acido-basique. QT = K. (K dpend de lge et le sexe)

Repolarisation : Priode rfractaire

PRA : impossible de declancher un nouveau PA PRR : un PA est declanch par un stimulus supranormal Empcher la ttanisation du myocarde

Conduction
<0,05 m/sec

Conduction
Paramtre NSA lectrophysiologique Potentiel de repos Potentiel daction Amplitude (mV) Potentiel maximal (mV) Dure (ms) Vmax (V/s) Vitesse de conduction (m/s) 60 70 0 10 70 80 5 15 120 30 110 120 30 100 300 100 200 0,3 0,4 - 50 60 NAV - 60 70 Fibres de Purkinje - 90 - 95 Myocytes - 80 - 90

100 300 100 300 300 500 1 10 < 0,05 5 15 0,1 500 700 23

Gense de lECG

Gense de lECG

Gense de lECG

Gense de lECG

Gense de lECG

V 6

Rgulation de lactivit lectrique cardiaque par SNA

Le SNA est un dterminant majeur de la rgulation de lactivit cardiaque, faisant intervenir un contrle crbral, des boucles rflexes viscrocardiaques et des influences humorales. Hypertonie para bradycardie, ralentissement voire un bloc de la conduction du NAV Nerf vague droit NSA Nerf vague gauche NAV Stimulation acclre la FC et la conduction du NAV, et augmente linotropisme.

Effet des troubles ioniques

Hyponatrmie et hypernatrmie :

Ces modifications lectrolytiques ne produisent en principe pas de changements de l'lectrocardiogramme.

Hypercalcmie : repolarisation plus rapide

QT court tachycardie Onde U

Hypocalcmie : repolarisation plus lente

QT long bradycardie

Effet des troubles ioniques

Hyperkaliemie : Ondes T amples, positives, pointues TDC intraventriculaire (QRS >0,12s) dviation axiale gauche Onde P Modification du segment ST : "pseudo-lsion" Arythmies et TDC AV , arrt cardiaque.

Effet des troubles ioniques

Hypokaliemie : Anomalies de repolarisation : lger sousdcalage du segment ST - ondes T aplaties, apparition d'ondes U; dure onde P et PR (lger); dure QRS (peu frquent); Arythmies ventriculaires et blocs AV.

Effets des antiarythmiques

Classe I : stabilisants membranaires = effet
anesthsique local = inhibition du courant sodique rapide (baisse de la Vmax de la phase O des PA rapides) = diminution de la vitesse de conduction, de l'excitabilit et de l'automaticit.

Ia (quinidine,
procanamide, disopyramide) Vmax DPA et PRE PRE/DPA QRS et jT

Ib (lidocane,

Ic (flcanide, mexiletine, propafnone, diphnylhydanton cibenzoline) e)

Vmax DPA et PRE PRE/DPA QRS et QT non modifis Vmax DPA et PRE peu modifies QRS jT non modifi

Effets des antiarythmiques

Classe II : bta-bloquants
automatisme (NS et NAV) par pente DDL (phase 4) DPA (ventricules) PRE peu ou pas modifie (oreillette et ventricules), (NAV) QRS , QT ou , PR

Classe III : amiodarone;

possible interfrence avec les changes Na-Ca, diminution du courant potassique iK (phase 3) DPA et PRE, PRE/DPA QRS , QT

Classe IV : inhibiteurs du canal calcique lent

Vmax des PA lents phase 4 (NS et NAV) PRE (NAV) DPA ( phase 2 des PA rapides)

Effets des anesthsiques

HALOGNS
Les halogns (dose- et voltage-dpendante) les courants iCaL et iNa ralentissement variable de la conduction au niveau membranaire et intercellulaire. Ils induisent une bradycardie sinusale et ralentissent la conduction au niveau du NAV (comme les anticalciques), du systme His-Purkinje et du myocarde auriculaire et ventriculaire. Ils ont, selon les circonstances, des effets arythmognes ou antiarythmiques. Ils sensibilisent le myocarde aux effets arythmognes de ladrnaline.

Effets des anesthsiques

PROTOXYDE DAZOTE
Rythmes

jonctionnels forte concentration facilite les troubles du rythme dus aux catcholamines

Effets des anesthsiques

ANESTHSIQUES INTRAVEINEUX Thiopental
diminue les courants calciques (iCaL) et potassiques (iK, iK1, ito) doses thrapeutiques, PRE et PA des cellules auriculaires et ventriculaires et la conduction du NAV forte concentration, la conduction ventriculaire et favorise les automatismes anormaux. favorise les TDR induits par les catcholamines en prsence dhalogns risque rel en cas de cardiopathie prexistante.

Effets des anesthsiques

ANESTHSIQUES INTRAVEINEUX Propofol
inhibition

dose et frquence-dpendante du courant iCaL, avec un effet minime sur le courant iK naltrer que trs peu les paramtres lectrophysiologiques du myocarde cellules conduction lente : Il induit une bradycardie sinusale, la conduction et PRE du NAV de manire dose-dpendante (effet antiarythmique) favorise les TDR (adrnaline, effet hmodynamique)

Effets des anesthsiques

ANESTHSIQUES INTRAVEINEUX Ktamine
inhibe la quasi totalit des courants ioniques impliqus dans le potentiel daction : iNa, iCaL, ito, iK1, et +/- iK ralentit la frquence sinusale, ainsi que la conduction tous les tages du cur (cur isol) PRE (arythmogne) au niveau auriculaire et PRE (antiarythmique) au niveau ventriculaire stimulation du avec tachycardie et PA utilise chez des patients ltat hmodynamique prcaire, ses effets sur la conduction et la repolarisation peuvent tre plus marqus

Effets des anesthsiques

ANESTHSIQUES INTRAVEINEUX tomidate
forte dose, ltomidate inhibe les courants iCaL, iK1 et, trs forte concentration, iK . Aux doses cliniques, pas deffet significatif sur la frquence sinusale ou la conduction du NAV. Effets lectrophysiologiques restent minimes dans le contexte pathologique, (agent dinduction de choix dans cette circonstance) Ltomidate ne modifie pas la dose dadrnaline ncessaire linduction des troubles du rythme.

Effets des anesthsiques

ANESTHSIQUES INTRAVEINEUX Benzodiazepine
Le

diazpam diminue les arythmies de reperfusion exprimentales Le midazolam en pratique clinique, ne modifie pas les paramtres lectrophysiologiques cardiaques la frquence cardiaque et la conduction du NAV ne sont modifies qu partir de 100 M (100 X la concentration thrapeutique)

Effets des anesthsiques

ANESTHSIQUES INTRAVEINEUX Neuroleptiques
Effets

antiarythmiques de la classe Ia de Vaughan-Williams (quinidine-like). Le dropridol (Droleptan*) augmente les priodes rfractaires antrogrades et rtrogrades des voies accessoires dans le syndrome de Wolff-Parkinson-White seuil de fibrillation ventriculaire Torsades de pointes forte dose ( postpotentiels prcoces)

Effets des anesthsiques

MORPHINIQUES De fortes concentrations de fentanyl et de sufentanil prolongent la dure du potentiel daction des fibres de Purkinje, sans modifier les autres caractristiques du potentiel daction. doses suprathrapeutiques, les opiacs induisent une bradycardie concentrationdpendante, ralentissent la conduction au niveau du NAV et du tissu ventriculaire et allongent la priode rfractaire de ces deux structures. En anesthsie, les morphiniques prolongent lintervalle QT et provoquent une bradycardie dont le mcanisme est controvers.

Effets des anesthsiques

CURARES la succinylcholine et le bromure de pancuronium sont les agents ayant les effets lectrophysiologiques et arythmogniques les plus marqus. Le bromure de vcuronium ninterfre pas avec les paramtres lectrophysiologiques mais peut amplifier la bradycardie induite par les opiacs, et favoriser lapparition dun rythme jonctionnel ou dun bloc auriculoventriculaire. Les nouveaux curares nont pas deffets lectrophysiologiques ou arythmognes significatifs.

Effets des anesthsiques

ANESTHSIQUES LOCAUX Les anesthsiques locaux sont des inhibiteurs des canaux sodiques rapides (antiarythmiques de la classe I de Vaughan-Williams) ; forte concentration, ils inhibent les canaux calciques et potassiques. Toxicit cardiaque dpend de :

leur cintique de fixation sur les canaux sodiques et celle de leur libration (bupivacane > lidocane). leurs effets sur les canaux calciques, sur le mtabolisme nergtique cellulaire leur toxicit neurologique.

Le potentiel arythmogne est diffrent dun anesthsique local lautre : la bupivacane et ltidocane sont les agents les plus cardiotoxiques.

MERCI POUR VOTRE ATTENTION