Neuropsychological Contributions to the Early Identification of Alzheimers Disease.

Bondi, M. W. and cols (2008). Neuropsychological contributions to the early identification of Alzheimers disease. Neuropsychology review, 18(1), 73-90.

Alzheimer
Es una entidad caracterizada por deterioro cognitivo de inicio insidioso y progresivo de aparicin en la edad adulta. Su prevalencia:
De 65 a 69 aos entre 0.6% a 1%. De 90 en adelante el 60%. (Pea-Casanova, 2007)

Representa el 50%-60% de todas las demencias DATOS EN ESPAA (Actualidad Mdica, 2007)

Puede haber 600,000 casos diagnosticados y 200,000 sin diagnosticar

Se prev un crecimiento del 75% en los prximos 25 aos Coste en Espaa: 19,000 euros paciente/ao Sanidad Pblica 9,000 euros enfermo/ao Costes indirectos y costes asumidos por familia; 10,000 euros En 2004 supuso 8,200 millones de euros

Caractersticas clnicas y neuropatolgicas del Alzheimer

GENTICA La mutacin del gen precursor de proteina amiloide (cromosoma 21) y de la proteina presenilina (cromosoma 1 y 4) son determinantes para la afectacin. El gen APOE E4 tambin es determinante para la afectacin. CAMBIOS CEREBRALES GENERALES: Atrofia cortical, dilatacin ventricular y reduccin en flujo sanguneo Tiene su origen en el lbulo temporal medio y se va extendiendo al crtex de asociacin temporal, al crtex frontal y parietal.

Caractersticas clnicas y neuropatolgicas del Alzheimer

Neocorticales
Son uniformes, algunas reas se encuentran relativamente preservadas.

Cambios de la corteza paralmbica

Los primeros cambios apuntan a una reduccin de acetilcolina en el prosencfalo basal por su degeneracin (ncleo Basal de Meynert). Los cambios mas claros se observan en la corteza entorrinal de manera mas temprana y graves. (Kolb y Whishaw, 2006)

Cambios celulares
Cambios celulares
Disminucin y contraccin de las clulas grandes. Disminucin de la arborizacin dentrtica.

Histopatologa
Se forman ovillos neurofibrilares y placas neurticas. Las placas son depsitos densos, insolubles, de la protena betaamiloide y de material celular que se localizan fuera y alrededor de las neuronas. Estas placas neurticas estn constituidas por pequeos pptidos de 3943 aminocidos de longitud, llamados beta-amiloides (abreviados A-beta o A). La acumulacin de protenas A y tau, anormalmente entrelazadas, en el cerebro provoca el AD. Estas continan creciendo hasta formar fibras entretejidas dentro de la clula nerviosa, los llamados ovillos. El beta-amiloide es un fragmento que proviene de una protena de mayor tamao conocida como Protena Precursora de Amiloide.

Factores de riesgo
Aparece entre los 65 y 85 aos. Siendo en esta ltima edad la prevalencia del 40 al 60 % de la poblacin. Mas prevalencia en mujeres que en hombres.
Enfermedades de riesgo (compartidas con la demencia vascular): hipertensin, diabetes, exceso de colesterol Exposicin a materiales contaminantes (aluminio, cobre, cinc, tabaco)

Disminucin de estrgenos durante la menopausia.

Los traumatismos craneoenceflicos, o cualquier otro dao en el cerebro pueden precipitar o agravar la enfermedad. Alta educacin, vida socialmente activa, ejercicio fsico y alta ocupacin pueden retrasar los sntomas de la enfermedad. La habilidad del cerebro para tolerar mejor los efectos de la patologa asociada a la demencia, puede ser el resultado de una habilidad innata o de los efectos de las experiencias vividas, tales como la educacin o la ocupacin laboral (Manly, Touradji, Tang y Stern, 2003). (Reserva cognitiva)

Sistema vascular y Alzheimer

Durante dcadas el Alzheimer se ha considerado una afectacin neurodegenerativa con poca o ninguna base vascular. Pero existen evidencias que parecen mostrar cierta relacin.
La atrofia puede producirse por isquemia y con riesgo de dao vascular. En el 30% o 40 % de los casos de AD existe una relacin con factores de dao vascular. La mayora de los pacientes con AD presentan degeneracin microvascular. El ginko biloba (Tanakene) es un frmaco que produce una mayor perfusin de sangre al cerebro, por medio de un aumento de la vascularidad que repercute de manera positiva en sus sntomas.

Sistema vascular y Alzheimer

Variables vasculares consideradas factores de riesgo de padecer Alzheimer son los siguientes :
Arterioesclerosis Fibrilacin auricular Ictus (Peor pronstico) Hiperlipidemia Diabetes Elevada presin sangunea

Tambin se han demostrado alteraciones hemodinmicas, con el descenso de sus funciones cognitivas alrededor del ao.

Sistema vascular y Alzheimer

La acumulacin de beta-amiloides puede estar provocada por daos cerebrovasculares. Estudios animales plantean que el colesterol puede ser responsable de esta acumulacin. De la Torre (2002) propone que es posible que AD y alteracin cerebrovascular sean parte de la misma neurodegeneracin:
1- El AD tiene una base vascular 2- Comparten factores de riesgo 3- La medicacin para el AD mejora la perfusin 4- Similar sintomatologa 5- Lesiones patolgicas vasculares se solapan en ambas afectaciones 6- La hipoperfusin que precede al AD produce hipometabolismo, neuropsicolgica y neurodegenerativa patologa.

Caractersticas Neuropsicolgicas
Los sntomas de afectados de manera temprana o de manera tarda en la enfermedad causa sntomas diferentes:
Temprano: Mayores dficit en memoria episdica y funciones ejecutivas. Tardo: Dao generalizado y mas uniforme en todas las reas afectadas.

Estos datos deben tenerse en cuenta, y son de gran utilidad para el diagnstico segn edad.

Periodo Prodrmico
Se encuentran diferencias entre los pacientes en estadios iniciales y los controles en el lbulo temporal medio, uno de los responsables de mala ejecucin en tareas de memoria episdica.

Individuos con el gen APOE E4, tuvieron peor ejecucin en tareas de memoria episdica y otras como atencin, funciones ejecutivas, velocidad psicomotora Pero Cmo diferenciamos entre Alzheimer en estadios iniciales y deterioro cognitivo leve?

Periodo Prodrmico
En el DCL se observa una afectacin de la memoria sin otros dficit cognitivos, sin embargo en el caso de la etapas iniciales de Alzheimer podemos encontrar descensos cognitivos ms globales (Aprendizaje, memoria, funciones ejecutivas, velocidad de procesamiento, atencin y conocimiento semntico) sin llegar a ser dficit. El DCL no suele interferir con las actividades sociales o laborales del sujeto; los sntomas de Alzheimer s. En la fase prodrmica encontramos un descenso del volumen y flujo sanguneo en el lbulo temporal, as como cambios metablicos.

Descensos cognitivos en la fase prodrmica

La memoria es pobre pero decae de manera estable en los primeros estadios de la enfermedad, en los que tambin pueden estar mediando procesos de compensacin de la enfermedad.

Existe un decaimiento de la memoria semntica y episdica mas pronunciada que en las funciones ejecutivas.

Variabilidad de la fase prodrmica

Existe una gran discrepancia sobre los resultados de los estudios anteriores. Estos resultados pueden estar influidos por las asimetras que pueden presentar los afectados. Encontrndose en:
Hipocampo. Regiones parahipocampales .

Jacobson (2002), observ durante 6 aos a pacientes que empezaban en fase prodrmica con un grupo control.
Sus resultados indican que conforme avanza el tiempo la variabilidad aumenta.

Deterioros producidos por el AD

Deterioros producidos por el AD(Fase leve)

El patrn mas habitual en el estado inicial de la enfermedad es el de la alteracin de la memoria declarativa. Anomia leve Desorientacin espacial, incapacidad para recordar lugares familiares. Disminucin de la capacidad de concentracin y prdida de iniciativa. Distanciamiento afectivo, cambios de humor, ansiedad y predileccin por lo conocido (menor preferencia por cosas nuevas).

Deterioros producidos por el AD

En estadios mas avanzados existen unos cambios clnicos y una exploracin neuropsicolgica que nos sugiere una afectacin lmbica y de ambas encruzijadas temporo-parietales.(Junqu y Barroso,

2009).
Signos tmporo-parietales izquierdos:
Prdida de lenguaje Afectacin de la lectura, escritura y clculo. Apraxia ideomotriz. Alteraciones en el razonamiento visual abstracto.

Signos tmporo-parietales derechos:

Desorientacin espacial Dificultades para vestirse Incapacidad para dibujar

Deterioros producidos por el AD

Fase moderada: Fallos importantes de memoria. Agnosia, apraxia y afasia. Disminucin de la autonoma. Facilidad para perderse. Vagabundeo Comienzo de problemas de incontinencia. Ansiedad, agresividad, pueden aparecer alucinaciones.

Deterioros producidos por el AD

Fase grave:
Dependencia total del cuidador.

Dificultad para alimentarse incluso con ayuda.

Incapacidad para reconocer a amigos y familiares.

Imposibilidad para caminar.

Incontinencia total.

FIN

Bibliografia
Bondi, M. W., Jak, A. J., Delano-Wood, L., Jacobson, M. W., Delis, D. C., & Salmon, D. P. (2008). Neuropsychological contributions to the early identification of Alzheimers disease. Neuropsychology review, 18(1), 73-90. Junqu, C. y Barroso J. Manual de Neuropsicologa. Sintesis. Madrid 2009. Kolb, B. Whishaw, I. Q. Neuropsicologia Humana. Mdica Panamericana. Madrid 2006. Manly, J., Touradji, P., Tang, M-X. y Stern, Y. (2003). Lit- eracy and Memory Decline Among Etnnically Di- verse Elders. Journal of Clinical and Experimental Neuro- psychology, 25, 680-690. Pea-Casanova J. (2007). Neurologa de la Conducta y Neuropsicologa. Madrid: Medica Panamericana. Weiner M,J. (2010). Manual de enfermedad de Alzheimer y otras Demencias. Madrid: Medica Panamericana. Lectura relacionada con el video: Vinent A. (2010). Maragall vs. Alzheimer. Barcelona: Cromosoma.