Universidad Nacional Autonoma de Mexico Facultad de Medicina Alejandro Vargas Medicina Familiar

Alejandro Vargas

 SIFILIS  Enfermedad infecciosa subaguda o cronica  Agente etiológico: Treponema Pallidum.  Su transmisión es preferentemente por contacto sexual.  Su diagnóstico puede ser:
  

Clínico Microscópico. Serológico.

personaje mencionado en un poema publicado por Fracastoro.  Tambien conocida como enfermedad del mal de la Hispaniola. castigado por los dioses con esta enfermedad . mal galico. mal napolitano.  En 1905 fue descrito T.SIFILIS  Enfermedad originaria de America  Introducción a Europa por navegantes. Pallidum por Schaudinn.  Sifilo.

Unicelular.TREPONEMA PALLIDUM  SIFILIS  Agente Etiológico     Espiroqueta. . Dimensiones: 10 micras x 0. Difícil cultivo in vitro. Móvil. Reproducción por fisión transversal.2 micras.

Formas de Transmisión  Contacto Sexual. Heterosexual y homosexual y practicas parafilicas. (Sífilis Congénita)  Contacto directo con las lesiones .  Transplacentaria  Hemotransfusión.

HISTORIA NATURAL   Incubación Sífilis Primaria. Sífilis Secundaria. Sífilis Tardía. Sífilis Latente.    .

Pene (sitio primario de compromiso). .  Diseminación: Sitio de entrada. Vía Hematógena. Vía Linfática. perianal o rectal. 10 -20% la lesión es bucal.FISIOPATOLOGÍA T. Pallidum penetra a través de la mucosa por una solucion de continuidad.

INCUBACIÓN Dura 3 semanas Primera manifestación es el chancro sifilitico o duro que dura entre 3 y 6 semanas y desaparece espontaneamente por lo que la enfermedad se vuelve latente. .

nariz. Se acompaña de adenopatías inguinales.SIFILIS PRIMARIA Una vez que la bacteria accede al organismo por una solución de continuidad y despues del periodo de incubación aparece una lesión que se denomina: Chancro: aparece en el sitio de inoculacion: region genital o perine o ano.8 semanas. en ocasiones en labios. Desaparece en 3 . amigdalas. . pabellones auriculares. lengua.

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Chancro duro o sifilitico  Es una papula que se erosiona que aparece 3 sem      despues del contacto. Unico Indoloro No Inflamatorio. bordes precisos.5 – 2cm de diametro. pared vaginal. base indurada al tocarlo con el guante se siente como boton engastado en la piel. recto y meato uterino . En el hombre aparece en el surco balano prepucial o glande mide 0. Desaparece sin dejar cicatriz Mujer: perine. cuello uterino.

El organismo ha pasado desde su inoculación a la sangre. Sifilides Poliadenopatia no dolorosa: occipital y epitroclear Placas mucosas Alopecia en mordidas de raton Onixis y perionixis .6 meses de la lesión primaria.SIFILIS SECUNDARIA Fase Sistémica. Afecta 75% no tratados 6 semanas .

 Hepato y esplenomealia  Iritis  Neurorretinitis  Neuritis del VIII par  Periostitis  Artralgias  Convulsiones  Confusion .

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SIFILIS TERCIARIA  Es infrecuente cuando hay tx médico  Ocurre en un tercio de paciente no tx.  Despues de un periodo de latencia de 5 años.  3 manifestaciones: .

SIFILIS CARDIOVASCULAR  En forma de aortitis sifilitica representa el 80% de los casos de la enfermedad terciaria. la aortitis da lugar a una dilatacion de la raiz y del arco aortico produciendo insuficiencia valvular aortica y aneurismas de la aorta proximal. .

 Enfermedad meningovascular cronica. . se detecta cuando en LCR hay pleocitosis. concentraciones elevadas de proteinas o disminuuciòn de glucosa.NEUROSIFILIS  Puede ser sintomatica o asintomatica. tabes dorsal y paresia general.  Neurosifilis Asintomatica: un tercio de los casos.

 Se forman en hueso. .SIFILIS TERCIARIA BENIGNA  Formacion de gomas en diversos sitios por hipersensibilidad retardada frente a las bacterias. dolor a la palpacion. piel mucosas de las VRA y boca. hinchazon.  Afectacion esqueletica produce: dolor local. fracturas patologicas.

alrededor de la boca o ano. MC clasifican en precoz (lactante) y tardia PRECOZ: Rinorrea y congestion nasal en los primeros meses de vida.SIFILIS CONGENITA  Mas comun cuando la madre tiene sifilis primaria o     secundaria. Un exantema desvcamativo que ocasiona desprendimiento de la piel de manos y pies. Hepatomegalia y anomalias esqueleticas TARDIAS: triada de hutchinson: incisivos centrales en punta. . queratitis intersticial con ceguera y sordera por lesion del octavo par.

 Sífilis Primaria. . Estudios Serólogicos  Inespecíficos  Específicos.  Sífilis Secundaria. SIFILIS  Diagnóstico    Clínico Microscópico: Campo Oscuro.  Sífilis Congénita.

 SIFILIS  Inespecíficos   Reagina Sifilítica Reagina Plasmática.  Específicos    FTA abs. . ( IgM / IgG). TPHA. MHA-TP.

TRATAMIENTO .

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. Pocos estudios sugieren que la ceftriaxona (1 g/día por vía intramuscular o intravenosa durante ocho a 10días) y la azitromicina (una sola dosis oral de 2 g) sean eficaces contra la sífilis temprana.

Alejandro Vargas .

. bartholinitis.  HOMBRE: Peri-uretritis y epididimitis  RN: conjuntivitis gonocócica  La gonococemia diseminada es un fenómeno infrecuente. uretritis. en casos raros. peritonitis y perihepatitis. absceso tuboovárico. artritis y. proctitis y conjuntivitis. las infecciones de estas zonas pueden ocasionar complicaciones  MUJER: endometritis. tenosinovitis. salpingitis. Si no se tratan.DEFINICIÓN  ETS del epitelio que se suele manifestar como cervicitis. endocarditis o meningitis. cuyas manifestaciones comprenden lesiones cutáneas.

proteínas de adherencia Opa: adherencia y fagocitosis  Lipooligosacarido LOS: responsable del daño celular .Características generales  Agente etiológico: Neisseria gonorrhoeae Diplococo Gram negativo.8 µm de diámetro Carece de cápsula Factores de virulencia:  Pili: confiere adherencia  Proteínas de membrana externa :Porinas IA y IB. 0.

Invade células epiteliales no ciliadas Individuos asintomáticos: principal reservorio. no sobrevive fuera del huésped por eso necesita contacto íntimo para la transmisión. .Transmisión Reservorio único: ser humano Transmisión directa: contacto sexual Infectan orofaringe o mucosa uretral Transmisión vertical madre-hijo → canal de parto MO sensible a la desecación.

EPIDEMIOLOGÍA Máxima incidencia = 20 a 24 años  Riesgo infección en mujeres 60% . La transmisión en cualquiera de las dos direcciones con la estimulación vulvobucal (cunnilingus) es rara. .80%  Riesgo de infección en hombres 40% .60% Casi 50% de las ♀ infectadas están asintomáticas 95% de ♂ experimentan síntomas  La gonorrea bucofaríngea se da en cerca de 20% de las mujeres que ejercen la felación con parejas infectadas.

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Opa: adherencia a células epiteliales  Supervivencia en la submucosa: Bloquean el depósito C3b→inhiben la fagocitosis Producen catalasa→destrucción oxidativa  Difusión y diseminación hacia tejidos más profundos  Regulación genética de la virulencia . células no ciliadas de la trompas de Falopio.Patogénesis Fijación e invasión: Pili: adherencia a los epitelios uretral y vaginal.

Manifestaciones clínicas Hombre  Período de incubación: de 2 a 5 días  Sitio primario de infección: uretra  Síntomas: Exudado uretral purulento y disuria producto de inflamación de la mucosa uretral  Infección rectal: homosexuales  Complicaciones: epididimitis. prostatitis y estenosis uretral. .

Manifestaciones clínicas Hombre .

 Complicaciones sistémicas: Septicemia. disuria. .Manifestaciones clínicas Mujeres     Período de incubación: de 2 a 5 días Síntomas: Exudado vaginal. Localización: endocérvix Complicaciones: Puede ascender y producir salpingitis. absceso tuboovarico y EPI en el 10 al 20% de las mujeres. artritis séptica e infecciones en piel en 1 a 3%.

dolor en la parte baja del abdomen.Complicaciones Mujeres  Enfermedad inflamatoria pélvica 10 – 20 % de mas mujeres. Síntomas: fiebre. Secuelas: Embarazos ectópicos e infertilidad → lesiones cicatriciales de la mucosa tubarica que impiden el paso del óvulo fecundado .

muñecas. Lesiones cutáneas purpúricas: palmas de las manos. rodillas y tobillos. . plantas de los pies y articulaciones.Enfermedad gonocócica diseminada Es más frecuente en mujeres que en hombres Fiebre Bacteremia Poliartralgia migratoria Artritis en una o dos articulaciones en codos.

Faringitis: Infección gonocócica en la garganta . Exudado purulento pegajoso.Otras manifestaciones Conjuntivitis purulenta aguda: en adultos por autoinoculación Oftalmía neonatal gonocócica: adquirida por el recién nacido al pasar por el canal de parto infectado.

 Frotis y tinción de Gram: diplococos Gram negativos dentro de PMN 95% de sensibilidad y especificidad en ♂  Sensibilidad e inespecífica en ♀  Cultivo: agar chocolate. 24 – 48 horas Colonias: pequeñas. atmósfera de 5% de CO2 .Diagnóstico de laboratorio  Muestras: uretra anterior en el hombre y cérvix en la mujer. no pigmentadas. 35 °C.  Hemocultivo y aspirados articulares si se sospecha de diseminación . medio selectivo ThayerMartin. lisas.

Cultivo .

Tinción de Gram .

Tinción de Gram .

TRATAMIENTO .

 Ungüentos oculares con Tetraciclina al 1% y eritromicina al 0.Tratamiento  Gotas con nitrato de plata al 1% al nacer.5% luego de las primeras horas del nacimiento  PREVENCION  CONDON  ESPONJAS Y DIAFRAGMAS CON 9-NONOXINOL .

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Carecen peptidoglicano  Se reconocen tres especies de Chlamydia  C. trachomatis . psittaci  C.Características generales  Son bacterias redondas muy pequeñas  Parásitos intracelulares obligados:porque no fabrican su propia energía → célula huésped  Semejantes a Gram negativas en su pared y membrana celular. pneumoniae  C.

psittaci Varios Serotipos no definidos Animales. El humano es ocasional Psitacosis Vía aérea Endocarditis C. pneumoniae Variedad TWAR Humano Neumonía atípica asma y Bronquitis Vía aérea .Enfermedades en humanos causadas por Chlamydia Huésped reservorio Modo de transmisión Especies Serotipos Enfermedad C.

L2.Enfermedades en humanos causadas por Chlamydia Especies Serotipos Huésped reservorio Enfermedad Modo de transmisión C. L3 Humano LGV Contacto sexual C. B. Ba. ropa y por moscas. trachomatis L1. C Humano Tracoma Contacto De manos a ojos. . trachomatis A.

Modo de transmis UNG. Epidimitis. Neumonía del recién nacido. G. Contacto sexual. I. K Salpingitis. Proctitis. trachomatis Humano EPI. H. Canal de parto. . E. D.Enfermedades en humanos causadas por Chlamydia Especies Serotipos Huésped reservorio Enfermedad Conjuntivitis por inclusión. J. C. Cervicitis. F.

PATOGENIA
 Infectan células epiteliales no ciliadas, columnares,

cuboides o transicionales.
 Estas células están en mucosa de uretra, endocervix,

endometrio, trompas de Falopio, ano, recto, tracto respiratorio y conjuntiva.
 Infectan células reticutoendoteliales de linfáticos y

producen infección sistémica.

Epidemiología
 15 serotipos

C. trachomatis

 Único reservorio: ser humano  TRACOMA: Frecuente: Suramérica, África, Oriente medio,

sureste de Asia. En personas jóvenes. Afecta ojos. Se previene con lavado de manos, eliminando moscas, aumentando las condiciones higiénicas sanitarias.  Conjuntivitis del RN y de inclusión, neumonía del RN.  UNG, epidimitis, cervicitis, salpingitis, endometritis, proctitis, LGV.

Manifestaciones clínicas Linfogranuloma venéreo
C. trachomatis serotipos L1,L2,L3
Modo de transmisión: Contacto sexual Epidemiología :Suramérica, Asia, África, pequeños brotes en Norteamérica. Incubación 1 a 4 semanas

LGV.  Después de un intervalo latente de años aparecen complicaciones tardías como elefantiasis genital debida a afección linfática. como fiebre y leucocitosis y algunas veces de complicaciones sistémicas como meningoencefalitis. la uretra y el recto. estenosis. Las personas que están expuestas por la práctica de coito rectal pasivo pueden presentar proctitis hemorrágica con linfadenitis regional.  El LGV agudo se acompaña casi siempre de síntomas generales. . y fístulas del pene. DEFINICION  El LGV agudo se caracteriza por una lesión genital primaria transitoria. seguida de linfadenopatía regional supurada y multilocular.

Manifestaciones clínicas Linfogranuloma venéreo

 Lesión inguinal primaria: úlcera o pápula

 

pequeña indolora que cicatriza en unos días y puede pasar inadvertida Linfangitis supurativa: Linfoadenopatia inguinal poco perceptibles → ganglios supurativos (bubones) → múltiples fístulas productivas Síntomas generales: fiebre, escalofríos, cefalea, artralgias y mialgias Complicaciones tardías: estrechamiento uretral o rectal, abscesos y fístulas perirectales. Homosexuales: proctitis ulcerosa hemorrágica.

Linfogranuloma venéreo

Infecciones urogenitales
Hombre: Serotipos D a K Produce Uretritis no gonocócica en hombres (35% al 50% de los casos) y epididimitis Síntomas: disuria y secreción uretral diluida. Complicaciones Síndrome de Reiter: Uretritis, conjuntivitis, poliartritis y lesiones mucosas. Afecta hombres jóvenes.

Epidemiología:75%-80% son asintomáticas. Síntomas: exudado vaginal. salpingitis. Complicaciones: EPI: 40% no tratadas y de éstas el: 20% con infertilidad.Infecciones urogenitales Mujer: Serotipos D a K Produce: cervicitis. Retracción cicatrizal producida por la infección crónica o repetitiva. 6% embarazo ectópico y 18% con dolor pélvico crónico. uretritis. . bartolinitis.

Conjuntivitis neonatal En 2 al 6% de los recién nacidos de madres infectadas Ocurre 2 a 30 días después del nacimiento Serotipos D y K Si no hay tratamiento cicatriz conjuntival y vascularización corneal  Puede evolucionar a neumonía Neumonia de los lactantes Ocurre 6 semanas a los siete meses Afebril → dificultad para alimentarse → tos → falta de aliento. .

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4) folículos en el limbo esclerocorneal o sus secuelas. . llamadas depresiones de Herbert.TRACOMA  conjuntivitis que presenta pequeños folículos linfoides     en la conjuntiva El diagnóstico clínico del tracoma clásico se realiza si están presentes dos de los signos siguientes: 1) folículos linfoides en la conjuntiva tarsiana superior. 3) pannus vascular. 2)cicatrices conjuntivales típicas.

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Haga esto durante 30 días.  Pomada de tetraciclina o eritromicina al 3%. 1 vez al día. . 3 veces al día.tx  Pomada para ojos de tetraciclina o eritromicina al 1% dentro del ojo.

 aislamiento del microorganismo en cultivos celulares. trachomatis:  examen microscópico directo de muestras de raspado hístico para buscar las inclusiones citoplásmicas o los cuerpos elementales típicos.  detección de los antígenos o del ácido nucleico de las clamidias por métodos inmunológicos o de hibridación.DX Hay cuatro métodos de laboratorio para confirmar la infección por C. .  detección de anticuerpos en el suero o en las secreciones locales.

trachomatis y una biodisponibilidad prolongada.  La azitromicina posee mucha eficacia frente a C. cuatro veces al día durante siete días)  Doxiciclina (100 mg por vía oral cada 12 h durante siete días). y se concentra en el interior de la célula. este fármaco ha introducido por vez primera la posibilidad de tratamiento con dosis única en la infección por clamidias. .TX  Clorhidrato de tetraciclina (500 mg.

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enfermedad o ambas.  VHS-1 se localiza por arriba de la cintura  VHS-2. .se localiza por debajo de la cintura  Persisten en forma latente y se reactivan para producir excreción viral. con cápsula icosaédrica y envoltura membranosa.  Virus ADN.Características generales  Agente etiológico: virus Herpes simple  Dos tipos VHS-1 y VHS-2.

fiebre. stress . traumatismos.  Se mantienen en forma latente  Factores predisponentes: luz ultravioleta.Epidemiología  Diseminados por todo el mundo  Ser humano: único reservorio  Transmisión: contacto directo con secreciones infectadas HSV -1 y por transmisión sexual HSV – 2.

Parte inferior del cuerpo .MECANISMOS PATOGÉNICOS Células Muco epiteliales -----------.produce herpes labial.Neuronas ( Infección Inicial ) (Infección Latente) Virus VHS-1 ---------------.lesiones genitales. lesiones oculares. encefalitis Parte superior del cuerpo. ano rectales por contacto sexual. Virus VHS-2 ----------------.

Manifestaciones de VHS-1      Ocurre “por arriba de la cintura”. Lesiones vesiculares agrupadas o simples que se vuelven pustulosas. “vesículas febriles” Infección ocular → lesión corneal y ceguera . en las superficies húmedas se reepitelizan Se transmite por líquido de las vesículas y saliva Reaparecen las lesiones en una región específica del labio y la piel adyacente → “fuegos”. En las superficies secas se cubren con costras antes de cicatrizar.

cefalea. Primera crisis: dura 12 días en promedio. Establece infección latente en neuronas de los ganglios radiculares dorsales . → vesículas → pústulas En 3 – 5 días lesiones vesiculopustulosas se rompen → úlceras coalescentes dolorosas Lesiones genitales suelen ser múltiples. bilaterales y extensas.Manifestaciones de VHS-2 Infección genital primaria Transmisión por contacto sexual Lesión genital primaria : 3 –7 d. Pápulas eritematosas peq. Ganglios linfáticos locales tumefactos con síntomas generales: fiebre. luegode la infección. malestar general.

glande y cuerpo del pene.ano y recto.Manifestaciones de VHS-2  Lesiones en prepucio. . región perineal. vagina y cuello del útero.  Homosexuales ---------.  Mujer en clítoris.

Manifestaciones de VHS-2 .

Herpes neonatal  Niño se infecta al pasar por tracto genital materno infectado. falta de atención .  Alta mortalidad  Manifestaciones: lesiones vesiculares diseminadas con afección extendida de los órganos internos y necrosis hepática y suprarenal También afectan SNC → convulsiones.

 Cultivo: diversas líneas celulares  Demostración del efecto citopático 24 – 48 h luego del cultivo  Frotis directo: células gigantes multinucleadas  ELISA busca antígenos virales  Serología: ID casos asintomáticos  PCR para Dx de encefalitis .Diagnóstico  Principal diagnóstico es clínico  Muestra: aspirado de las vesículas o úlceras.

X 5 dias .  Infecciones por HSV de cavidad bucal/labios  1.TX  B. valaciclovir (1 g bid) o famciclovir (250 mg bid) durante 10 a 14 días. Herpes genital:  1. Primer acceso: se administran 200 mg de aciclovir oral 4-5 veces al día. Primeros accesos: son eficaces las formas orales de aciclovir (200 mg 5 veces al día o 400 mg tid).

Alejandro Vargas .

. han estado expuestos al virus en algún momento de su vida.  Existen más de 130 tipos de VPH.GENERALIDADES  El VPH representa la infección de transmisión sexual más frecuente. siendo afectadas más mujeres que hombres.  A nivel mundial entre el 70-80% de las mujeres y los hombres sexualmente activos. los cuales infectan las superficies cutáneas y las mucosas. Aproximadamente 630 millones de personas en el mundo se hallan infectadas.

el pene y el ano. el recto.  Estos tipos de VPH se clasifican como LIE Bajo Grado  Muchas infecciones se resuelven de . la vagina.GENERALIDADES LIE Alto Grado  Más de 40 tipos infectan las superficies mucosas del cuello uterino. la uretra. la vulva. manera espontánea. pero la infección persistente con tipos de virus de alto riesgo puede producir lesiones intraepiteliales cervicales de alto grado y cáncer. tipos de “alto riesgo” ( oncogénicos o asociados a cáncer) y tipos de “bajo riesgo” (no oncogénicos). sin síntomas.

GENERALIDADES  A pesar de que la mayoría de Cáncer Anal lesiones producidas por el VPH son benignas. Cáncer Invasor de Cérvix . se ha comprobado el poder oncogénico de ciertos genotipos relacionados con el cáncer cervical. las principales patologías asociadas al VPH son los condilomas acuminados.  En los genitales. cáncer anal y la epidermodisplasia verruciforme. las lesiones pre-cancerosas y el cáncer anogenital.

81  Los VPH 6 y 11 son los responsables del 90- . 40.31. se consideran de alto riesgo por su asociación con el cáncer invasor del cuello uterino.45.35.59.72. 54.51. 44. 100% de las verrugas  Los tipos 6. vulva. 43. pene o ano.56.61. pueden causar cambios benignos como las lesiones de bajo grado.39. 11.GENERALIDADES  Se considera que el 100% de los cánceres de cuello uterino son debidos al VPH. 42.68.58.82. así como las verrugas genitales. 73. 18.52.  Los tipos 16.33.

. que mantener relaciones sexuales con una pareja estable.  Mantener relaciones sexuales con una pareja nueva puede ser un factor de riesgo más fuerte para la adquisición inicial del VPH.FACTORES DE RIESGO  Edad joven  Número creciente de parejas sexuales  Primera relación sexual a una edad temprana (16 años o menos)  Pareja masculina que tiene (o ha tenido) múltiples parejas sexuales.

DATO CURIOSO  Las adolescentes que inician su vida sexual a edad temprana tienen mayor riesgo de desarrollar una lesión preneoplásica o pre-cáncer debido a que la unión escamo -columnar del cuello uterino se encuentra en proliferación activa. .

hecho que explica el porqué el cáncer es más frecuente en mujeres que han tenido múltiples parejas sexuales.  Cada nueva pareja puede infectar a la mujer con un tipo diferente de virus. que puede ser penetrado más fácilmente por el virus. especialmente desde tempranas edades.FACTORES DE RIESGO  El primer coito a temprana edad constituye un factor de riesgo para la infección por VPH. . donde el cuello uterino no se ha desarrollado y posee un epitelio inmaduro.

Puede observarse una displasia moderada o grave sin un estadio previo de displasia leve.EVOLUCION NATURAL DE LA INFECCIÓN  El tiempo necesario para que se desarrolle el cáncer varía. Hasta un 70% sesenta por ciento o más de las displasias leves se resuelven espontáneamente y sólo el 10% persisten y podrían evolucionar a verdaderas lesiones pre-cancerosas como la displasia severa. .  Las displasias leves progresan a displasia moderada o grave en 2 a 4 años. Menos del 50% de los casos de displasia grave progresan a carcinoma .

EVOLUCION NATURAL DE LA INFECCIÓN  El curso natural de la progresión de unos 10 a 20 años entre la displasia leve y el carcinoma invasor. . hace que el cáncer cervicouterino sea una enfermedad relativamente fácil de prevenir.

. HPV Today . Feb 2006 . Principios y hallazgos clave del test de p16 . Pág 12 . Alemania.PATOGENIA DE LA INFECCIÓN POR VPH Magnus von Knebel Doeberitz. University of Heidelberg. Institute of Pathology.

. que facilitan el acceso del virus a las capas más profundas de la piel y mucosas. etc). u ocasionados por juguetes sexuales u otros objetos. tricomoniasis. infectando inicialmente las células de la capa basal.HISTORIA NATURAL  El virus penetra a través de microabrasiones existentes por infecciones previas (candidiasis. herpes genital. chancroide.  También el virus puede penetrar a través de los micro- traumas o micro-rasgaduras producidas durante el acto sexual.

FORMAS DE TRANSMISIÓN DEL VPH  Se transmite mediante el contacto directo de la piel con piel y con más frecuencia durante el contacto genital con penetración (relaciones sexuales vaginales o anales). Virus de Papiloma Humano. 2007. Información sobre el VPH para Médicos. . manual-genital y genital-genital en lesbianas) pueden causar una infección por el VPH.  Otros tipos de contacto genital en ausencia de penetración (contacto oral-genital.  CDC.. pero esas vías son mucho menos comunes que la relación sexual con penetración.

.FORMAS DE TRANSMISIÓN DEL VPH  El contacto oral-genital y manual -genital si bien se han demostrado como vías de contagio. son poco comunes. En las mujeres el riesgo de contraer la infección por VPH se ve afectado en particular por la conducta sexual de su pareja o parejas. No se adquiere por usar baños públicos.

periné. Cuba. Aguilar K et al . La Habana..  La infección en la cavidad oral por tipos de PVHs genitales y por tipos asociados a papilomatosis laríngea recurrente pueden estar relacionados con el contacto oral-genital. cuando la eyaculación se produce muy cerca de la vagina. 2008. .FORMAS DE TRANSMISIÓN DEL VPH  Puede infectar otras áreas como los genitales externos. Papiloma viral humano y cáncer de cuello uterino.  La infección por VPH puede ocurrir incluso en este grupo de mujeres. a través del contacto de piel con piel y estimulación sexual sin penetración como sucede en las adolescentes que practican la abstinencia.

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