ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

ANDREI GUSTAVO SARMIENTO ALARCÓN
ROTACIÓN GÍNECO-OBSTETRÍCIA

Solución de continuidad espontánea de las

membranas corioamióticas, después las 20 semanas
de gestación, hasta antes del inicio del trabajo de parto.
Habitualmente precede al inicio del trabajo de parto !!!!!!

PERIODO DE LATENCIA: Tiempo que transcurre entre la RPM y el inicio de TP. (1-12h). >24hrs  RPM
PROLONGADA

Según el momento de presentación, se clasifica en:

* RPM PRETÉRMINO: Cuando

se presenta antes de las 37 SDG. RPM TÉRMINO: Cuando se presenta después de las 37 SDG.

*

CLASIFICACION
Según el tiempo de evolución ( periodo de latencia)

*Prolongada: 24 hs a 1 semana. *Muy prolongada: más de 1 semana.
El periodo de latencia y la edad gestacional determinan el pronóstico y consecuentemente el manejo de la enfermedad de acuerdo a la posibilidad o no de terminación del embarazo.

INCIDENCIA Promedio 10% de los partos (4% – 15%) *80% es RPM de término *20% es RPM pretérmino *5% es RPM prolongado *PL: 50% RPM pretérmino: más de 24 h *PL: 90% RPM a Término: menos de 48 h .

la infección intraamniótica aparece en un 30-40% de las pacientes con rotura prematura de membranas. Causa de 10% de MUERTE PERINATAL (prematuridad. .IMPORTANCIA Causa de 50% de partos PRETERMINO. sepsis). Causa de MORBIMORTALIDAD MATERNA (corioamnionitis): Como complicación obstétrica.

.

* 41. veces.4% de las pacientes con RPMp tuvieron antecedente de sangrado en al menos 1 trimestre. veces. * 3er trimestre: Riesgo aumenta 6 * Mas de 1 trimestre: Riesgo aumenta 7 veces. . * 1er trimestre: Riesgo aumenta 2 * 2do trimestre: Riesgo aumenta 4 veces.

* Isquemia inducida por la nicotina.* Aumenta el riesgo de RPMp hasta 3 veces. disminución de los niveles de Vit C y disminución de la capacidad para activar inhibidores de las proteasas. TRAS. La tasa de prematurez fue de 77% y de 92% de los casos presentaron RPMp. . CONECTIVO * Estudio retrospectivo con 18 px. DEL TEJ.

sin evidencias contundentes. El zinc y el consumo de cocaína también están asociados a RPM. no se puede concluir que exista una evidencia que implique al coito en la etiología de la RPM. OLIGOELEMENTOS Y VITAMINA C Ácido ascórbico bajo se ha asociado con alteración en el metabolismo de la colágena y la actividad enzimática de colagenasas y gelatinasas. .Cuando se estudian las relaciones en el mes previo a la ruptura. la posición. La deficiencia de cobre inhibe la maduración de la colágena y la elastina. el intervalo entre la relación y la ruptura. la presencia de orgasmo.

DEFECTO INTRINSECO DE MEMBRANAS 5. INFLUENZA 8%  GRAN (-)  FLORA MIXTA 8% 42% 10% Canavan TP et al. INFECCION ASCENDENTE 2.TROMBOSIS E ISQUEMIA DECIDUAL 4. 669-677 . September 2004. 10%  PEPTOESTREPT0COCOS  HEMOF. An Evidence-Based Approach to the Evaluation and Treatment of Premature Rupture of Membranes. AUMENTO DE PRESIÓN INTRAUTERINA 3. TRAUMA MICROORGANISMOS AISLADOS  UREOPLASMA  MYCOPLASMA  ESTREPTOCOCO B 10% 68% 15%  GARDNERELLA VAG. Obstet Gynecol Surv 59 (9).MECANISMOS ETIOPATOGENICOS 1.

1.g. -Tri. INFECCION ASCENDENTE *Vaginosis bacteriana (G.tr. –Estreptococo Grupo Beta= EGB) *Incompetencia cervical *Compromiso inmunitario *Dispositivo intrauterino *Coito . Vag. -CL.-My-Mob-Bact) *Otras infecciones cervicovaginales.v. (N.

.

2. SOBREDISTENSION UTERINA *Embarazo gemelar *Polihidramnios *Presentaciones anormales *Desproporción fetopélvica *Malformaciones uterinas *Tumores uterinos .

TROMBOSIS E ISQUEMIA DECIDUAL * Metrorragia (desprendimiento de placenta) * Cigarrillo * Trombofilia * Hipertensión * Diabetes .3.

4. TRAUMA * Procedimientos invasivos * Traumatismos abdominales y accidentes . DEFECTO DE LAS MEMBRANAS * Desórdenes del tejido conectivo (Ehlers-Danlos) * Deficiencias enzimáticas 5.

.

*Anamnesis *Examen físico * Pruebas complementarias .

TFP 5 –15 % *Aspectos diagnósticos  Paciente refiere salida de liquido por genitales en ausencia de manifestaciones dolorosas. desplaza la presentacion – arriba al mismo tiempo con la otra mano realiza la expresion del fondo uterino .EXAMEN FISICO No se realizara TV si no hay dinamica compatible con trabajo de parto 3. HISTORIA TÍPICA: S 90%.  Color  Cantidad  Olor 2. COMPLEMENTARIOS •CRISTALIZACION •NITRAZINA •ECOSONOGRAFIA •OTROS Abundante liquido en el fondo de saco vaginal y la salida del mismo a traves del OCE. Valsalva … 80-90% MANIOBRA DE TARNIER  Tacto vaginal.CLINICO: 1.

.

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CRISTALIZACION: Liquido del fondo del saco posterior. Arborización típica •SENSIBILIDAD: 87% •Falsos +: contaminación semen. moco cervical .

 .NITRAZINA: Determinar el PH del liquido vaginal. semen. Tira de papel de nitrazina. ( amarillo  azul ) SENSIBILIDAD: 90% Falsos +: contaminación orina. sangre. flujo.

ponderado.Diagnóstico de RPM ECOGRAFÍA * Dx de oligoamnios (d/c RCIU. PBF. anatomía fetal. presentación.uropatía obstructiva) * Dx de Edad Gestacional. placenta y cervix .agenesia renal. malformación genitourinaria.

.

MANEJO .

Normal ALTA RPM/EG *Restricción TV *Reposo absoluto *Apósito genital *Funciones vitales *Control obstétrico *Análisis: Hma.MANEJO DE RPM MEDIDAS GENERALES *Hospitalización *Metodos Dx No pérdida Eco: L. PCR. cultivos Historia RPM Pérdida evidente Eco:Oligoamnios RPM AT PRET .A.

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Antibióticos Abordaje y manejo Corticosteroides Manejo Expectante Dx de Edad Gestacional 2.8-13% .

An Evidence-Based Approach to the Evaluation and Treatment of Premature Rupture of Membranes. 669-677 . Obstet Gynecol Surv 59 (9).Abordaje y manejo Edad Gestacional Pruebas de Madurez 24w Interrupción ¿Cómo? 34w Inducción Manejo expectante 32w Canavan TP et al. September 2004.

.

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Naranjas Tengo RPMP y no quiero nacer todavía Relación L/E Cuerpos Lamelares Tinción de Gram Glucosa Cultivo Interleukina-6 13-60% .Gestaciones 32-34w: pruebas de madurez e infección manejo Test de Clements Cel.

.000 + FETO MADURO > 10% < 16.Gestaciones 32-34w: pruebas de madurez pulmonar fetal manejo AMNIOCENTESIS CUERPOS LAMELARES TEST DE CLEMENTS CELULAS ANARANJADAS > 16. Relationship Between Fetal Pulmonary Maturity Assessment and Neonatal Outcome in Premature Rupture of the Membranes at 32–34 Weeks’ GestationAmerican Journal of Perinatology. Number 8.000 RELACIÓN L / E < 10% >2 FETO MADURO FETO INMADURO <2 Refuerzo J. 2001. Volume 18.

Manejo expectante Gestaciones <32w Corticoesteroide Cómo? Antibiótico Útero-Inhibidor .

Manejo expectante Gestaciones <32w Desestimar manejo expectante en: Corioamnionitis clínica Infección intra-amniótica asintomática Madurez pulmonar fetal (embarazos >34w y >2. American Journal of Obstetrics and Gynecology (2004) 190. Outcomes after expectant management of extremely preterm premature rupture of the membranes. 183-7 .000 grs) Malformación fetal incompatible con la vida Deterioro de la unidad fetoplacentaria Enfermedad materna o fetal que se beneficie de la interrupción del embarazo Alcanzadas las 34-35 semanas Trabajo de parto Densmoore MJ.

American Journal of Obstetrics and Gynecology (2004) 190. Densmoore MJ.Manejo expectante Gestaciones <32w Vigilancia estricta Riesgos maternos: Corioamnionitis clínica DPPNI Vigilancia estricta Riesgos fetales: Infección intrauterina FIRS Asfixia intrauterina (compresión de cordón. Outcomes after expectant management of extremely preterm premature rupture of the membranes. 183-7 . DPPNI) Trabajo de parto subclínico en presentación distócica.

Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas 2008. Efecto de inductores de madurez pulmonar fetal. Favorecen desarrollo estructural pulmonar x > producción de elastina y colágena. Distensibilidad y el volumen pulmonar máximo. y el adelgazamiento de tabiques alveolares para facilitar el intercambio de gases. Aclaramiento del líquido del pulmón.Manejo expectante BETAMETASONA Relación con la hidrocortisona Unión a proteínas plasmáticas Metabolismo Vida media plasmática Vida media biológica Excreción > Efecto 4-6 veces 90% Hepático 5h 36-54h Renal DEXAMETASONA > Efecto 25 veces 68% Hepático 4h 36-54h Renal Corticoides Efectos Secreción de surfactante pulmonar en el neumocito tipo II. Dósis: 24mg IM 12mg IM día x dos dósis 6mg IM c/12h x 4 dósis Rosas A.13(4):181-5 . Permeabilidad vascular. Respuesta al surfactante.

Beneficios de los corticoides Manejo expectante En el manejo de la RPMP la administración de corticoides es benéfica. En: Obstetricia de Alto Riesgo.  significativamente los riegos de SDR. 6ª edición. Distribuna. Ed. 2006 . ECN y HIV en el neonato No  riesgos de infección ni en la madre ni en el recién nacido. Cifuentes R.

COMPLICACIONES DE RPM Maternas: *Corioamnionitis clínica ( 1/3 ) *Infección intraamniótica asintomática ( 2/3 ) *Infección puerperal *Sepsis *Muerte materna *DPP .

COMPLICACIONES MATERNAS Desprendimiento prematuro de placenta Frecuencia 5% de RPM pretérmino Riesgo 3 veces mayor de DPP en RPM pret. .

sepsis.*COMPLICACIONES Fetales y neonatales: * Bacteriemia fetal * Respuesta inflamatoria sistémica fetal * Síndrome de dificultad respiratoria * Infección neonatal. * Asfixia perinatal * Hipoplasia pulmonar * Deformidades ortopédicas .

necrotizante * Leucomalacia periventricular * Broncodisplasia pulmonar . intraventricular * E.COMPLICACIONES Propias de los prematuros * Hgia.

COMPLICACIONES FETALES * SEPSIS NEONATAL * Frecuencia 8 % en RPM pretermino.. Gérmenes: EGB. 20% en corioamnionitis 0-5 % en RPM a termino.g. N. estafilococo. candida . Gram neg.

A .Andrei Sarmiento S.

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