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Lic.

Frinett Patricio Medina
Especialidad de Enfermería
Universidad Los Ángeles de
Chimbote

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Los huesos del cráneo, gruesos y
duros, contribuyen a proteger el
cerebro. Pero a pesar de esta
protección natural, el cerebro está
expuesto a muchas clases de
lesiones. Los traumatismos
craneales causan más muertes y
discapacidades entre las personas
menores de 50 años que cualquier
otro tipo de lesión neurológica;
después de las heridas de bala, son
la segunda causa principal de
muerte entre los varones menores
de 35 años. Fallecen casi el 50 por
ciento de los que sufren un
traumatismo craneal grave. 2

como ocurre cuando la cabeza se halla en movimiento y golpea un objeto fijo. como sucede con un fuerte golpe en la cabeza. Muchas lesiones son causadas por un impacto precedido de una aceleración súbita.El cerebro puede resultar afectado incluso si la herida no penetra dentro del cráneo. o bien por una repentina desaceleración. 3 .

Las vías nerviosas pueden quedar interrumpidas y puede producirse una hemorragia o un edema grave. el aumento de la presión intracraneal puede dañar o 4 . y la acumulación de líquido (edema) tienen un efecto semejante al causado por una masa que crece dentro del cráneo y como éste no se puede expandir. La sangre. vasos sanguíneos y tejidos en el cerebro y alrededor del mismo.Un traumatismo grave en la cabeza puede producir el desgarro o rotura de nervios.

 Lesión cerebral difusa  Lesiones penetrantes ( HPAF. de la base del cráneo  Hemorragia intracraneal  Hematoma epidural  Hematoma subdural  Hematoma intracerebral  Contusión  Hemorragia subaracnoidea  Hemorragia intraventricular. HPPC )  Lesión secundaria (edema 5 . deprimidas. Fracturas lineal.

 Parestesias (hormigueo).  Náuseas y vómito.  Pérdida de sensibilidad en alguna extremidad.  Disfunción de pares craneales. Cefalea.  Parálisis.  Diaforesis (daño axonal difuso). Forma y reactividad pupilar.  Cambios en el tamaño. 6 .  Cambios en el nivel de conciencia.

en fx basilar). Inicio de actividad convulsiva.  Salida de LCR y sangre por oído o nariz (fx de la base de cráneo). 7  Hipertermia (por disfunción . fx base de cráneo).  Patrón respiratorio anormal (se vuelve más significativo en caso de compromiso de protuberancia y bulbo).  Signo de “ojos de mapache” (equimosis peri orbital.  Signo de Battle (equimosis sobre la apófisis mastoidea o hueso temporal.  Bradicardia (se presenta con aumento de la PIC y de la TA) signo tardío de posible herniación.

8 .

Pacientes ingresados a UCI. 9 .  LESIONES GRAVES: Puntuación Glasgow 3-8 y pérdida de conciencia durante más de 6 hrs. Presentan alto riesgo de aumento del edema cerebral y de la PIC.  LESIONES MODERADAS: Puntuación Glasgow 9 – 12 y pérdida de conciencia hasta 6 hrs. LESIONES LEVES: Puntuación Glasgow 13 – 15 y pérdida de conciencia inferior a 15 minutos.

10 . orientado. alerta y orientado.  Obnubilación: Obnubilación Obedece ordenes simples y responde frases sencillas cuando se le estimula.  Confusión: Confusión Dificultad con la memoria para seguir ordenes. ojos cerrados. motoras y de habla muy lentas. comprende y puede expresarse en forma verbal y escrita.  Letargo: Letargo Funciones mentales. esta desorientado. total falta de respuesta motora.  Estupor: Estupor Solo a estimulación vigorosa responde con sonidos inapropiados. presenta alucinaciones. Coma: Coma No responde a estímulos.  Conciente: Conciente Despierto.

Durante el tiempo de observación.  Inténtense que el paciente no duerma al menos durante las 3 a 4 horas siguientes al ingreso. debe despertarse al paciente cada hora o bien cada 2 horas para realizar un examen neurológico. 11 . Mantener en reposo y observación entre 24 – 48 horas a todo paciente que haya sufrido un traumatismo craneoencefálico.

Esto ayuda al retorno venoso desde la cabeza y disminuye el volumen cerebral. a menos que este contraindicado por la presencia de fracturas vertebrales. La cabecera de la cama se debe situar en un ángulo de 30º a 45º. 12 . Si existe fractura de la base del cráneo manténgase al paciente en decúbito supino con la cabeza elevada.

 Controlar los signos vitales. 13 .  Verificar si presenta signos y síntomas de la hipertensión endocraneal. Controle con regularidad el nivel de consciencia.

 Mantenga una vía aérea permeable. el tamaño y reactividad de las pupilas. Explore la respuesta a estímulos dolorosos. 14 . la existencias de parestesias o parálisis y de convulsiones.

 Téngase dispuesto todo lo preciso para este procedimiento y lleve un control de gasometría arterial según la indicación. 15 . Cuando sea preciso se aplicará oxigeno terapia y se practicará intubación endotraqueal o traqueotomía y ventilación mecánica.

 Control de balance hídrico estricto.  Coloque una vía venosa para la reposición de líquidos. administración de fármacos y obtención de muestra de sangre.  Vigile la aparición de LCR por la nariz o los oídos. Comunicar de inmediato. 16 .

Las personas con afasia están parcial o totalmente incapacitadas para comprender o expresar las palabras. 17 . Epilepsia postraumática  La afasia es una pérdida de la capacidad para utilizar el lenguaje debida a una lesión en el área del cerebro que lo controla.

atarse los cordones de los zapatos. 18 . El tratamiento está enfocado al trastorno subyacente que ha causado la disfunción cerebral. La apraxia es la incapacidad para realizar tareas que requieran patrones de evocación o secuencias de movimientos. una persona puede perder la habilidad para hacer un dibujo. abrocharse una camisa. escribir una nota. Algunas formas de apraxia afectan tan sólo a ciertas tareas. asir el teléfono o tocar un instrumento musical. Por ejemplo.

como una cuchara o un lápiz. aunque los pueden ver y describir. Las personas afectadas de ciertas formas de agnosia no pueden reconocer rostros familiares ni objetos corrientes. Agnosia: es un trastorno infrecuente que se caracteriza porque la persona puede ver y sentir los objetos pero no los puede asociar con el papel que habitualmente desempeñan ni con su función. 19 .

Después de una crisis. Amnesia: es la incapacidad parcial o total de recordar experiencias recientes o remotas. la mayoría de los casos de amnesia tienen una duración de algunos minutos u horas. La amnesia puede producir una desorientación total y bloquear el recuerdo de los sucesos que tuvieron lugar tan sólo algunos años antes. la confusión a menudo 20 . De acuerdo con la gravedad de la lesión. Pero en los traumatismos cerebrales graves la amnesia puede ser permanente. y desaparece sin tratamiento. Un traumatismo cerebral puede producir una pérdida de memoria de sucesos ocurridos inmediatamente antes de la lesión (amnesia retrógrada) o inmediatamente después (amnesia postraumática).

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