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HIPERBILIRRUBINEM IA

JOCELYN ABURTO SÁNCHEZ
CASO CLÍNICO NEONATOLOGIA 2012 HOSPITAL BARROS LUCO TRUDEAU INTERNA DE OBSTETRICIA Y PUERICULTURA UNIVERSIDAD SANTIAGO DE CHILE

CUADRO CLÍNICO: SUCCIÓN DÉBIL, HIPOACTIVIDAD, HEPATOESPLENOMEGAL IA, ANEMIA, LETARGO O IRRITABILIDAD, HIPOTONÍA, ETC.

MARCO TEÓRICO

Es una de las patologías más frecuentes en el período neonatal. esto se debe al aumento de la producción de bilirrubina por una destrucción acelerada de glóbulos rojos. La hiperbilirrubinemia es una entidad clínica caracterizada por aparición de ictericia en piel y mucosas provocada por aumento de la bilirrubina sérica sobre los niveles considerados normales para la edad y peso del neonato.Durante la primera semana de vida. todos los RN presentan niveles elevados de bilirrubina en mayor o menor grado. disminución de la remoción de bilirrubina por insuficiencia enzimática transitoria a nivel hepático y aumento de la reabsorción en la circulación enterohepática. .

*TRANSPORTE: En la circulación la bilirrubina es transportada ligada a una albúmina. y ésta a su vez por la biliverdina reductasa es transformada en bilirrubina. *PRODUCCIÓN EN EL SISTEMA RETICULOENDOTELIAL: La bilirrubina proviene de la hemoglobina en un 80% y de hemoproteínas y eritropoyesis inefectiva en un 20%.BIOQUÍMICA DE LA BILIRRUBINA *QUÉ ES: La bilirrubina es un pigmento biliar de color amarillo anaranjado que resulta de la degradación de la hemoglobina. esta unión es fuerte y puede ser COVALENTE (bilirrubina conjugada) o NO . Por acción de la hemoxigenasa se transforma en biliverdina.

Mediante este proceso de conjugación. La bilirrubina conjugada es soluble en agua y es así excretada al sistema biliar. Este complejo transporta la bilirrubina hacia el sistema glucuronil-transferasa. Y en este último la uridín-difosfato-glucuronil-transferasa (UDPGA) conjuga la bilirrubina liberando la uridín-difosfato.*CAPTACIÓN. llegando al duodeno a través del árbol biliar. la . y se une a una ligandina. esto es captado por la enzima glutatión S-transferasa. La conjugación produce bilirrubina mono conjugada y biconjugada (bilirrubina directa) que son excretadas por la bilis. CONJUGACIÓN Y SECRECIÓN EN EL HEPATOCITO: La bilirrubina es captada en el hepatocito por un receptor (bilirrubina-receptor).

*DECONJUGACIÓN INTESTINAL EN EL FETO Y RN: -A nivel intestinal la bilirrubina conjugada es deconjugada por la beta glucuronidasa. A nivel hepático existe menos concentración de glucuronil-transferasa y niveles menores de UDPGA. Además en el RN existe una menor concentración de albúmina y menor afinidad a la bilirrubina. Esta es liposoluble. . los cuales ayudan a la conjugación de la bilirrubina. circula en el plasma unida a la albúmina de forma no covalente. La bilirrubina libre o no conjugada. no siendo filtrada por el glomérulo renal ni eliminada por la orina. lo que impide su paso a los tejidos. -Durante la vida intrauterina la bilirrubina-albúmina fetal es captada por una albúmina placentaria y excretada hacia la circulación materna.Por otro lado. liberando bilirrubina a la circulación. llamada también indirecta. -En el RN la bilirrubina vuelve al hígado a través de la circulación enterohepática.

entre las 30 y 40 semanas el nivel alcanza el 1% del adulto. El nivel adulto se alcanza entre la 6 y 14 semanas de vida posnatal independiente de la edad gestacional. -Menor movilidad especialmente si hay ayuno. especialmente en los primeros días de vida: -Ausencia de bacterias. la cual puede ser reabsorbida. -Niveles altos de betaglucuronidasa.1% del nivel del adulto entre las 17 y 30 semanas. por la acción de las bacterias y en parte reabsorbida pasando nuevamente a la circulación. *CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA: La bilirrubina conjugada que llega al duodeno es en parte eliminada por las deposiciones. En el recién nacido hay varios factores que favorecen la reabsorción intestinal de la bilirrubina.Cabe destacar que la glucuronil-transferasa aparece a las 16 semanas de gestación. alcanzando el 0. previa transformación en urobilinógeno y similares. luego de haber sido deconjugada del ácido glucurónico en el intestino por acción de la enzima betaglucuronidasa. . enzima que hidroliza la BC en BNC.

Complicada. NORMAL (SEGUNDO AL SÉPTIMO DÍA) -Muy común: No complicada: Ictericia Fisiológica. grupos menores) -Microesferocitosis familiar congénita. .CLASIFICACIÓN DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA PRECOZ (PRIMERAS 24 HORAS) -Enfermedad hemolítica (Rh. ABO.

Sepsis. . -Menos frecuentes: Obstrucción intestinal. hipotiroidismo. Reabsorción de hematomas y cefalohematomas. CrigglerNajjar tipo I y II. Poliglobulia. Enfermedad metabólica de la bilirrubina: Gilbert.Complicadas: -Frecuentes: Enfermedad hemolítica. Prematuridad.

Hepatitis. -Menos frecuente: Alteraciones hepatobiliares. RECORDAR QUE LA ICTERICIA DURANTE LAS PRIMERAS 24 HORAS ES PATOLÓGICA .TARDÍA (DESPUÉS DE LA PRIMERA SEMANA) -Frecuentes: Ictericia por leche materna. TORCH. Atresia de vías biliares. Ictericia por alimentación parenteral. Ictericia por hipoalimentación.

Disminución de la oferta de oxígeno al hígado durante la ligadura del cordón umbilical. 5. 4.Aumento de la circulación enterohepática. 3.. RNT 10 mg/dl 6... RNPRT >4 a 5 mg/dl . y furosemida y lípidos administrados al Bilirrubina indirecta RN.ICTERICIA FISIOLÓGICA OCURRE CUANDO EXISTE UN AUMENTO DE LA BILIRRUBINA NO CONJUGADA DURANTE LA PRIMERA SEMANA DE VIDA.Perfusión hepática inadecuada.. ETIOLOGÍA 1.Excreción hepática deficiente..Medicaciones como oxitocina administrados a la madre. 2.Aumento de la carga de bilirrubina para las células hepáticas..

Galactosemia. Bilirrubina directa >2mg/dl/día Bilirrubina total RNT >15 mg/dl RNPRT 10 a 14 mg/dl AUMENTO DE LA CARGA DE BILI  Enfermedades DISMINUCIÓN DE LA ELIMINACIÓN DE LA BILI • Disminución de la • hemolíticas como incompatibilidad sanguínea. Errores congénitos del metabolismo . debido a la hemólisis ocurre un aumento de la liberación de glóbulos rojos circulantes. Hijo de madre diabética. Lesión celular hepática secundaria a asfixia e hipoxia. • • • • motilidad intestinal.ICTERICIA PATOLÓGICA Etiología y factores de riesgo.  Colecciones extravasculares de sangre: cefalohematomas. Hipotiroidismo.

 Zona 1: Cara (5-6 mg/dl)  Zona 2: Cara y tronco superior (9-10 mg/dl)  Zona 3: Cara y región toraco abdominal (12 mg/dl)  Zona 4: Lo anterior más extremidades (15 mg/dl)  Zona 5: Lo anterior más región palmo plantar (>15 mg/dl) .División de la progresión de la ictericia según Kramer.

EN DONDE ADEMÁS PUEDEN OBSERVARSE LESIONES EXTRANEURONALES. PRODUCIDA POR LA IMPREGANCIÓN Y DAÑO DEL TEJIDO CEREBRAL POR LA BILIRRUBINA. .TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA LA BILIRRUBINA INDIRECTA COMO ES CAPAZ DE ATRAVESAR LAS MEMBRANAS CELULARES PUEDE PASAR AL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL PRODUCIENDO LA ENCEFALOPATÍA BILIRRUNÍNICA O KERNÍCTERUS.

midió 48 cm. Grupo RN 0 IV (+) El diagnóstico de este recién nacido es el siguiente : DIAGNÓSTICO ANTECEDENTES RNT de 38 semanas MATERNOS ANTECEDENTES AEG NEONATALES EXAMEN FÍSICO 6 días de vida LABORATORIO (BILIRRUBINA. Pesó 2865. cc 33 cm. Hiperbilirrubinemia en tratamientoHEMOGRAMA. COOMBS) . Grupo madre AII (+).CASO CLÍNICO Hijo de Yessenia Huenchullanca nacido el 04/04/12 a las 20:53 hrs por un PTVE.

El día 7 de abril ingresó a neonatología… 07/04/12 Bilirrubina 19.8 mg/dl Hematocrito 50% 10/04/12 SE DECIDE DEJAR EN FOTOTERAPIA. Bilirrubina 14.8 mg/dl Hematocrito 59% 08/04/12 Bilirrubina de 19 mg/dl Hematocrito 50% 09/04/12 Bilirrubina 17.4 mg/dl Hematocrito 57% . EL DÍA 10 DE ABRIL SE LE DA EL ALTA MÉDICA CON CONTROL DE BILI AMBULATORIA EL DÍA 12/04/12.

Lesiones de la piel. hrs. Atención de Enfermería Habitual. Hipotermia e hipertermia. . Control de T° cada 2 Prevenir: Infecciones.FOTOTERAPIA ACCIONES DE MATRONERÍA Objetivo: Entregar una atención integral al RN en fototerapia. Aseo ocular cada 4 hrs. Minimizar la alteración del proceso familiar. Cambio de antifaz cada 12 hrs. Deshidratación.

HALÓGENA O FIBRA ÓPTICA. ESTE MÉTODO PUEDE OCASIONAR EFECTOS COLATERALES COMO EL AUMENTO DE LA VELOCIDAD DEL FLUJO CEREBRAL EN NIÑOS DE PRETÉRMINO. QUE TIENE LA CAPACIDAD DE SALTARSE LA CONJUGACI´N HEPÁTICA. HIPERTERMIA. ASOCIADO AL RIESGO DE HEMORRAGIA INTRACRANEANA. EN DONDE LA BILIRRUBINA SE TRANSFORMA EN LUMIRRUBINA HIDROSOLOBLE. Y PROBABLE LESIÓN DE LA . ADEMÁS DE LA IRRITACIÓN DE LA PIEL.¿QUÉ ES LA LUMINOTERAPIA? ES UN TRATAMIENTO QUE PUEDE REALIZARSE CON LUZ CONVENCIONAL. DIARREA. EL MECANISMO DE ACCIÓN SE BASA EN LA FOTOISOMERIZACIÓN Y LA FOTOOXIDACIÓN. AUMENTO DE LAS PÉRDIDAS INSENSIBLES.

La irradiación por debajo de los 4 W/cm2/nm no tiene acción terapéutica (cambiar lámparas). . y mantener el registro de las hrs de uso del aparato. mantener los genitales cubiertos. •    • • • • Incentivar la visita de los padres.  Verificar evacuaciones de las deposiciones.  Para que la acción de luminoterapia alcance una superficie más extensa. Promover apego con la madre y padre. La intensidad de la luz puede dañar la retina.  Controlar las constantes vitales cada 2 hrs. Luz azul 420 a 500 nm (200 hrs de uso) Distancia correcta fluorescente 30-35 cm. Monitorización de la hemodinámica. Cambios de posición cada 4 hrs.5 – 1 ml/kg/hora) Luminoterapia de forma uniforme.PLAN DE ATENCIÓN INTERVENCIONES  MOTIVOS • • Desnudar al RN. Por tendencia a la hipertermia (RN más termolábil) Por las pérdidas insensibles de agua (40%) (0. Balance hídrico y aportes de volúmenes. Promover la eliminación de bili por el aparto digestivo. halógena a 50 cm aprox. •  Encender el aparato y medir la intensidad de la luz con el radiómetro. Proteger los ojos con una venda apropiada.

características de fontanelas. . por lo tanto el control de           temperatura debe ser riguroso. evitando así la deprivación de estímulos sensoriales. Cubrir ojos con un antifaz adecuado para el RN Pañal abierto. letargia. mucosas y presencias de secreciones en cada atención. No utilizar aceites. Evaluar signos de infección ocular. hidratación de mucosas. pero cubriendo los genitales. Procurar la distancia de la luz hacia el RN. Durante la alimentación se debe retirar el antifaz. En prematuros medir los aportes y pérdidas en forma diaria (prematuro hasta un 80%) Evaluar signos de deshidratación como turgencia cutánea. llanto agudo. ya que nos pueden sugerir Kernícterus. estado de las conjuntivas.CONSIDERACIONES GENERALES  El RN sometido a fototerapia es termolábil. alimentación. Valorar conciencia. En caso de hipotermia utilizar cuna radiante más fototerapia (incubadorasensor) Aseo de la piel con suero fisiológico. irritabilidad.

Indicaciones -Historia de niño anterior afectado con enfermedad hemolítica por Rh -Ascenso rápido de la bilirrubina sin alcanzar a actuar la foto (>1mg/dl/hr) -Signos de Kernícterus. De vida. . aportar albúmina. remover bilirrubina.  Precoz: antes de las12 hrs.  Tardío: después de las 12 hrs. -Bilirrubinemia mayor de 20 mg/dl (con factores de riesgo) y mayor a 25 mg/dl (SFR) -Bilirrubinemia mayor a 1% del peso de nacimiento de RNBPN. Objetivos: Remover eritrocitos sensibilizados.EXANGUINOTRANSFUSIÓN Es la transfusión sanguínea en la que se realizan cambios de sangre totales o parciales de la volemia con fines terapéuticos. remover anticuerpos. De vida.

hiperkalemia. hipocalcemia. infecciones. poliglobulia. sobrecarga de volumen. Complicaciones: Embolias. trombosis. .Tipo de Sangre: O IV Rh (-) o bien sangre A o B si no hay incompatibilidad de grupo clásico. paro cardíaco. Preparación de la sangre: fresca. accidentes (perforación de vena umbilical). acidosis. hipomagnesemia. arritmias. Volumen: 180 cc/kg preferentemente por vena umbilical. anemia. citrada. hipernatremia. En grupos irregulares: según pruebas de compatibilidad cruzada y según grupo y Rh del RN. heparinizada. hipoglicemia. hipotermia. En incompatibilidad ABO: OIV y Rh compatible. Duración: 1 a 1.5 hrs. hemorragias.

Hospital Clínico Universidad de Chile 2003. Jefa de enfermería. 2008. María Jones Pantoja Silva. Profesor titular de pediatría. Brasil. Elisa Riquelme A. Hospital adventista Belém. 2004.BIBLIOGRAFÍA Dr. . Matrona Supervisora Unidad de Neonatología Hospital Padre Hurtado. Facultad de Medicina. Julio Nazer Herrera.