DEFINICION: Elevacin crnica de una o de las dos presiones arteriales sistlicas o diastlicas

Problema de Salud Pblica

Patologa Colectiva

HTA

Desarrollo o Curso Silencioso Gnesis Multifactorial Cualquier Sexo y edad

CLASIFICACIN
1.- Por el nivel de la lectura de la PA.
CLASIFICACION DE LA PRESION ARTERIAL EN ADULTOS
VII Reporte del Comit Nacional sobre la prevencin, Evaluacin y Tratamiento De la Hipertensin Arterial 7mo reporte del JNC 2003

Clasificacin de la TA Normal Prehipertensin Hipertensin Estadio 1 Hipertensin Estadio 2

Sistlica < 120 120-139 140-159 160

(mmHg)
y o o o

Diastlica < 80 80-89 90-99 100

Por la importancia de las lesiones orgnicas se divide en:

Fase I. No se aprecian signos objetivos de alteracin orgnica.

Fase II. Al menos uno de los siguientes signos de afeccin orgnica.

La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas. Proteinuria y ligero aumento de la concentracin de creatinina en el plasma

FaseIII. Aparecen sntomas y signos de lesin de algunos rganos

Corazn: Insuficiencia ventricular izquierda Encfalo: Hemorragia cerebral, cerebelar o del tallo enceflico Encefalopata hipertensiva. Fondo de ojo: Hemorragia y exudados retinianos con o sin edema papilar.

Por la etiologa.

PRIMARIA SECUNDARIA

DATOS EPIDEMIOLOGICOS Factores de Riesgo

MODIFICABLES .- Tabaquismo .- Obesidad Tronco .- Ingesta de Sal .- Sedentarismo .- Estrs .- Dieta .- Alcohol NO MODIFICABLES .- Edad .- Herencia .- Sexo .- Raza

Ca Intracelular Catecolaminas Empeora Hiperinsulinismo

SODIO

DISBALANCE RELACION GMPc-AMPc.

Proliferacin Vascular

PATOGENIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

Alteracin propiedades Fsicas de las membranas y del Movimiento de iones

baja (volumen-dependiente) elevada (aumento de la resistencia) normal (ambos factores)

RENINA

ANORMALIDADES RENALES
Retencin renal de Na. Renina en exceso

ON ESTRS OXIDAIVO

DISFUNCION ENDOTELIAL

EFECTOS FISIOPATOLOGICOS DE LA ANGIOTENSINA II

VASOCONSTRICCIN ANORMAL AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD ACTIVACIN DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO AUMENTA ALDOSTERONA AUMENTA VASOPRESINA AUMENTA ENDOTELINAS AUMENTA COLAGENO PRODUCCION DE SUPEROXIDOS CRECIMIENTO DE LAS CMLs AGREGACION PLAQUETARIA AUMENTO DEL PAI-1/TROMBOSIS CRECIMIENTO DEL MIOCITO

HIPERTENSION ARTERIAL PRIMARIA

.- Factores Modificables y No Modificables
HEMODINAMIA. Gasto cardaco: RVP: Normal o Disminuido Aumentada

FISIOPATOLOGIA
.- Defecto Gentico al Na+,K+, Ca++ y ClAumento del GC y Vasoconstriccin .- Aumento de Norepinefrina Mayor retorno venoso Vasoconstriccin venular y arteriolar .- Aumento del Calcio intracelular > contraccin pared arterial
.- Alteraciones endoteliales

Hipertensin Arterial Secundaria

Causa conocida. Aproximadamente entre el 5 y el 10%. Es importante diagnosticarla porque en algunos casos pueden curarse con ciruga o con tratamiento mdico especfico. Puede ser: 1.- Por carga de volumen con aumento del lquido extracelular (LEC).

HTA por sobrecarga de volumen en pacientes con rin artificial. Aldosteronismo primario: La HTA por sobrecarga de volumen causado por exceso de aldosterona y otros esteroides.

2.-Por vasoconstriccin que da un aumento de la RPT.

Feocromocitoma Tumor en las clulas yuxtaglomerulares que liberan gran cantidad de renina HTA Renovascular

3.- Por combinacin de sobrecarga de volumen y vasoconstriccin.

Coartacin de la aorta. Toxemia Gravdica

TOXEMIA GRAVIDICA
Aparece despus de las 20 semanas de gestacin. La desarrollan con mayor frecuencia:
1.2.3.4.-

Est expuesta a las vellosidades corinicas por primera vez. Exceso de vellosidades corinicas, como en el caso de gemelos y mola hidatiforme. Presenta una enfermedad vascular preexistente. Est predispuesta genticamente al desarrollo de hipertensin durante el embarazo.

Falla la adaptacin inmunolgica FETO TEJIDO MATERNO Hipoperfusin teroplacentaria Aumento de radicales libres de oxgeno y POL Aumenta TxA2 y se inhibe FRE Activacin de la Elastasa Mayor produccin de Factor VIIIy Fibronectina Disminuyen: GC, PgI2 Aumenta la TA y RVP. Aumenta TXA2 + Mayor agregacin plaquetaria Endoteliosis glomerular Alteracin del Endotelio Vascular = Perdida de liquido intravascular

REPERCUSIONES DE LA HTA EN ORGANOS Y SISTEMAS

SISTEMA CARDIOVASCULAR
Sobrecarga de Presin del VI y aumento de la Presin diast. final Aumento de la resistencia a la eyeccin y Disminucin de la compliance diastlica Aumento de la Tensin de la pared del VI y la postcarga Formacin de miofibrillas con engrosamiento concntrico y consumo de oxgeno

HIPERTROFIA DE VENTRICULO IZQ. Insuficiencia Cardaca Cardiopata Isqumica Arritmias Cardacas (FA y EV) Aneurisma disecante de la aorta Disminucin del FPR

ADEMAS

RION
Alteraciones degenerativas en arteriolas aferente y eferente Arteriolitis Necrotizante MALIGNA Arterioloesclerosis BENIGNA

ENDOTELIO
Desequilibrio entre Vasodilatadores Vasoconstrictores y

Hipertrofia e Hiperplasia de las CML

Sistema Nervioso Central

1.- Vasoconstriccin arterias cerebrales 2.- Prdida de la elasticidad vascular Isquemia local Insuf. Vasc Intermitente Permeabilidad Vascular EDEMA C. TROMBOSIS VASCULAR (ISQUEMIA) NECROSIS VASCULAR (HEMORRAGIAS)

Alt. Pared Vascular

RETINA
I.- Espasmo arterial II.- Esclerosis Moderada Reflejo luminoso = HILOS DE COBRE Cruces AV Patolgicos III.- Edema, exudados y Hemorragias de retina Esclerosis arterial = HILOS DE PLATA IV.- EDEMA DE PAPILA Exudados y hemorragias extensas

IMPORTANTE Los cambios que estn ocurriendo a nivel de las arteriolas de la retina Estn ocurriendo tambin a nivel de todo el organismo