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Repblica Bolivariana de Venezuela Universidad del Zulia Maestra Inmunologa Experimental Ctedra Inmunologa Bsica.

Coordinadora:

Dra. Tania Romero Adrin

Sistema de Haga clic para modificar el estilo de subttulo del patrn complemento
Maestrante Yusvelys Garca de Arrieta Cohorte 20112014

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Sistema de complemento
Butchner y Pfeiffer Siglo XIX 1889 PAUL Erlich 1895 Jules Bordet (1870-1961) Premio Nobel Fisiologa y Medicina 1919
Haga clic para modificar el estilo de subttulo del patrn

1907 Ferrata Y BRAND

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Sistema de complemento
qu es?

Consiste en una cascada de enzimas proteolticas (Protenas del suero y de Haga clic para modificar el estilo de subttulo del superficie celular) que patrn interaccionan entre s y con otras molculas del sistema inmunitario para generar mecanismos efectores de la respuesta inmune innata y 4/5/12 adaptativa Abbas.Inmunologia. 6 edicion. Mecanismos efectores de la inmunidad

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NOMENCLATURA DEL SISTEMA DE COMPLEMENTO

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Sistema de complemento.
Sntesis

Hepatocitos C3, C6, C9, C1 INH, P Las citocinas inflamatorias (IL1, IL6 y TNF)e IFN Cl. epiteliales del intestino y del sistema GenitoUrinario : C1
Haga clic paraadipocitos: factor D. Los modificar el estilo de subttulo del patrn

El bazo C6 y C8 Los macrfagos C1-C5, B, D, P, H, I Fibroblastos sintetizan C3-C9


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Cromosoma 6: C2, C4, Factor B

Funciones sistema de complemento

Lisis celular, bacteriana y cubierta de virus Media la opsonizacin

Genera fragmentos peptdicos que regulan procesos inmunolgicos e Haga clic para modificar el estilo de subttulo del patrn inflamatorios Regula la actividad biolgica de las clulas.
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Funciones sistema de complemento

Lisis celular, bacteriana y cubierta de virus

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4/5/12 Carlos Julio Montoya Guarn Inmunologia. Una ciencia activa. Pg 99 2.a edicin. 2009.. Editorial universidad de

Funciones sistema de complemento


Generacin de fragmentos peptdicos que regulan procesos inmunolgicos e inflamatorios

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C3a C4aC5a

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Funciones sistema de complemento

Mediar la opsonizacin

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Walport, M. Complement. First of Two. Parts. NEJM. 2001. 344(14): 1058-1066

Funciones sistema de complemento

Mediar la opsonizacin

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Regula la actividad biolgica de las clulas.

Funciones sistema de complemento

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Bergstrom, C. T. and R. Antia. 2006.Trends in Ecology and. How do adaptative inmune systems control

Sistema de complemento

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www.Inmunologaonline. El sistema de

Sistema de complemento

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Sistema de complemento

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Complement activation by (auto-) antibodies. IgA es capaz de activar el sistema del complemento. Las tres vas de activacin del complemento pueden activarse directamente por autoanticuerpos IgA activa la va alternativa y lectina del complemento, pero no la va clsica. IgA puede proporcionar apoyo humoral Haga clic para modificar el estilo de subttulo del patrn adicional en defensa del husped. En condiciones enfermedad como nefropata, podr ampliar tambin lesin de tejidos y la inflamacin.
Review. Nina A. Daha, Nirmal K. Banda, Anja Roos, Frank J. Beurskens, Joost M. Bakker, Mohamed R. Daha, Leendert A. Trouw.. Molecular Inmunology. Vol. 48. Issue 14. August 2011, Pages 1656-1665. XIII European 4/5/12 Meeting on Complement in Human Disease Leiden, The Netherlands,.

Modulacin teraputica actividad del complemento

de

la

Activacin del Sistema de complemento: va clsica


C4 a C 1

C2 b

C2 a

C3 Convertas a
C3b

C3 a

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Inmunobiologa de Janeway. Sptima

Activacin del Sistema de complemento: va clsica

C3 a

C3 b

Finaliza la va clsica
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Inmunobiologa de Janeway. Sptima edicin. 2008.

Activacin del Sistema de complemento: va clsica

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Abbas.Inmunologia. 6 edicion. Mecanismos efectores de la Respuesta

Activacin del Sistema de complemento: va lectinas

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Inmunologa (de memoria). 2007. Oscar Rojas

Activacin del Sistema de complement ova Haga clic para modificar el estilo de subttulo del alternativa patrn

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Abbas. Inmunologia. 6 edicin. Mecanismos efectores de Respuestas inmunitarias. Pg. 332

Activacin del Sistema de complemento


Complejo de ataque a la membrana

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C 9

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Inmunobiologa de Janeway. Sptima

Complejo de ataque a la membrana

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4/5/12 Abbas.Inmunologia. 6 edicion. Mecanismos efectores de la Respuesta

Componente C8 del Complemento inicia la penetracin de la membrana por el CAM

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REGULACIN DEL SISTEMA DE COMPLEMENTO


Haga clic para modificar el estilo de subttulo del patrn
v

LA VA CLSICA VIA ALTERNATIVA

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REGULACION DE LA ACTIVACION
v

Mecanismos que regulan la actividad del complemento


Inhibidores presentes en el suero:

Inhibidores presentes en la membrana

Inhibidor de C1 (C1 INH) inactiva los subcomponentes C1r y C1s

Protena Cofactor de Membrana (MCP), que impide la formacin de C4b2a y C4b2a3b sobre la membrana celular

inhibe el enlazamiento de C4b al complejo Ag-Ac-C1 Protena S o vitronectina que impide la insercin del MAC a la 4/5/12 membrana celular.

C3b y C4b. Inhibe la convertasa C4b2a, C3bBb. El Factor I cliva e Haga clic para modificar elinhibir de subttulo del estilo a C3b o C4b unida a CR1. Inhibidor C4bp que patrn

Protena CR1: receptor, se une a

Factor Acelerador del Decaimiento (DAF) que disocia a las convertasas C4b2a y C4b2a3b Pronectina o CD59 que interfiere con la polimerizacin de c9 y con la formacin del MAC y

Activacin del Sistema de complemento: va clsica

C1IN H

C4b p
DA F

Haga clic para modificar el estilo de subttulo del patrn


MC P
CRI
DA F

HRF

CD5 9

Inhibidores sricos Inhibidores de 4/5/12 membrana

Regulacin del Sistema de complemento En la va clsica

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4/5/12 Abbas.Inmunologia. 6 edicion. Mecanismos efectores de la Respuesta inmunitaria. Pg 340

Resumen de

Regulacin del Sistema de complemento

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Resumen de

Regulacin del Sistema de complemento


clsica

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4/5/12 Abbas.Inmunologia. 6 edicion. Mecanismos efectores de la Respuesta

Resumen de

Regulacin del Sistema de complemento en la va alternativa de la C3 convertasa por las superficies activadoras Estabilizacin
(protectoras).

Haga clic para modificar el estilo de subttulo del patrn

Abbas.Inmunologia. 6 edicion. Mecanismos efectores de la Respuesta inmunitaria. Pg 340. Departamento de Microbiologa e Inmunologa University of South Carolina . Mayo 2009.

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Regulacin del Sistema de complemento MAC

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Abbas.Inmunologia. 6 edicion. Mecanismos efectores de la Respuesta

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Resumen de

DEFICIENCIA DE FACTORES DEL Sistema de complemento y LA DEFENSA CONTRA LA INFECCIN


Son tres los tipos de deficiencia de complemento que pueden incrementar la susceptibilidad a infecciones pigenas:
1)

deficiencia en la actividad de opsonizacin

1) Haga clic paradeficiencia en la actividad ltica y modificar el estilo de subttulo del patrn 1)

funcin deficiente en la va de la lectina unida a la manosa.

Alergia, asma, Inmunologia. Berrn-Prez R y cols. El sistema del complemento. Vas clsica y de la lectina que se 4/5/12 une a la manosa. vol. 12, Nm. 2 Mayo-Agosto 2003

DEFICIENCIA DE FACTORES DEL Sistema de complemento

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Departamento de Microbiologa e Inmunologa University of South Carolina . Mayo 2009.

DEFICIENCIA DE FACTORES DEL Sistema de complemento

Edema angioneurtico hereditario.

Puede ser tratada con Danazol que promueve la produccin de C1-INH o con cido -amino caprico que disminuye la actividad de la plasmina

Haga clic para modificar el estilo de subttulo del patrn icatibant como Firazyr antagonista selectivo de los receptores bradiquinina beta-2, Berinert (CSL Behring),via EV ecallantide (Kalbitor, Dyax), un inhibidor de la calicrena administrarse mediante inyeccin Bowen et al . J ALLERGY CLIN IMMUNOL . SEPTEMBER 2004. VOLUME 114, NUMBER 3. Pg. 637. Alergia pulmonar Drogas del 4/5/12 SC
Comit Asesor. Silver Spring, Maryland. Silver Spring, Maryland. June 23, 2011. 23 de junio 2011

DEFICIENCIA DE FACTORES DEL Sistema de complemento

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Departamento de Microbiologa e Inmunologa University of South Carolina . Mayo 2009.

DEFICIENCIA DE FACTORES DEL Sistema de complemento Hemoglobinuria paroxistica nocturna

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Medscapereference, agosto 2011

Pruebas de Laboratorio para determinar Complemento Cuantificacin de C3 y C4. Mtodos inmunoqumicos: Nefelometra, Inmunoprecipitacin, Turbidimetra; RIA y ELISA Cuantificacin de CH50 Ensayo hemoltico con glbulos rojos de Haga clic para modificar el estilo de subttulo del carnero patrn Antgeno CD 59 Regulador fisiolgico de la activacin de complemento, su ausencia condiciona susceptibilidad a hemlisis intravascular
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Pruebas de Laboratorio para determinar Complemento Valores normales CH 50 75 a 160U7ml C3 Hombres: 88-252mg/dl.
Mujeres 88-206mg/dl C4. Hombres: 12-72mg/dl. Mujeres 13-75mg/dl Niveles C1I 16-33mg/dl

Cirrosis Niveles aumentados: autoinmunitaria. LES Enf Haga clic para modificar el estilo de subttulo del Enf Fiebre Reumtica Aguda del suero patrn Glomerulonefritis I.M Nefritis lupica Colitis ulcerosa Rechazo de trasplante renal Cncer Anemia Desnutricin Hepatitis Artritis Reumatoide Sind Sjogren 4/5/12

Disminudos

Sistema de complemento

International Immunology, Vol. 20, No. 1, pp. 31 37. The Japanese Society for Immunology. 2007. Low complement C4B gene copy number predicts short-term mortality after acute myocardial infarction

Bajo nmero de copias del gen del complemento C4b predice mortalidad a corto plazo despus de un infarto agudo de miocardio

Bernadett Blasko 1, Ragnhildur Kolka2, Perla Thorbjornsdottir2, Sigur ur Tho r Sigur arson3,Gar ar Sigur sson3, Zsolt Ro nai4, Ma ria Sasvari-Szekely4, Sigurdur Bo varsson3,Gu mundur Thorgeirsson3, Zoltan Prohaszka1,5, 4/5/12 Margit Kovacs5, George Fu st1,5, Gu mundurJohann Arason2

La solidaridad no es un sentimiento superficial, es la determinacin firme y perseverante de empearse por el bien comn, es decir, el bien de todos y cada uno para que todos seamos realmente responsables de todos. Juan Pablo II
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GRACI

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Pathogenic bacteria prime the induction of Toll-like receptor signalling in human colonic cells by the Gal/GalNAc lectin Carbohydrate Recognition Domain of Entamoeba histolytica. La infeccin mixta intestinal con los trofozotos de Entamoeba histoltica y bacterias enteropatognas, podra ser un factor importante en la ocurrencia de la enfermedad invasiva. Nuestros resultados sugieren que CRD es reconocido por clulas colnicas humanas como una molcula con patrn afn asociada a patogenicidad y por lo tanto puede el estilo expresin de elementos de una Haga clic para modificarinducir la de subttulo del respuesta inmune innata (va clsica del patrn complemento)

International Journal for Parasitology. Volume 41, Issue 10,Pages 1101-1112. GalvanMoroyoqui, J.M.; DominguezRobles, M.D.; 4/5/12
Meza, Fecha de publicacin: 15/08/2011

Complement inhibition decreases the procoagulant response and confers organ protection in a baboon model of Escherichia coli sepsis Oklahoma University Health
Abstract

Sciences Center, Institute of Immunology May 5, 2010. Blood. The American Society of Hematology.

Severe sepsis leads to massive activation of coagulation and complement cascades that could contribute to multiple organ failure and death. To investigate the role of the complement and its crosstalk with the hemostatic system in the pathophysiology and therapeutics of sepsis, we have used a potent inhibitor (compstatin) administered early or late after Escherichia coli challenge in a baboon model of sepsis-induced multiple organ failure. Compstatin infusion inhibited sepsis-induced blood and tissue biomarkers of Haga clic para modificar el estilo de subttulo del complementpatrn activation, reduced leucopenia and thrombocytopenia, and lowered the accumulation of macrophages and platelets in organs. Compstatin decreased the coagulopathic response by down-regulating tissue factor and PAI-1, diminished global blood coagulation markers (fibrinogen, fibrindegradation products, APTT), and preserved the endothelial anticoagulant properties. Compstatin treatment also improved cardiac function and the biochemical markers of kidney and liver damage. Histologic analysis of vital organs collected from animals euthanized after 24 hours showed decreased microvascular thrombosis, improved vascular barrier function, and less 4/5/12 leukocyte infiltration and cell death, all consistent with attenuated organ injury.

En la infeccin mixta intestinal con los trofozoitos de Entamoeba histoltica y bacteias enteropatognicas, quienes estn ampliamente diseminadas en reas de amibiasis endmicas la interaccin entre estos patgenos podra ser un factor importante en la ocurrencia de la enfermedad invasiva. Se ha reportado que la exposicin de celulas colonicas humanas a bacterias enteropatognicas aumenta la adherencia del trofozoito a las celulas y por consiguiente aumenta el dao. Nosotros reportamos aqu que el dominio de reconocimiento de los carbohidratos (CRD) del enlace lecitina Gal/GalNAc de la amiba a los receptores afines de barreras (Toll-like receptors) TLR-2 y TLR-4 de las clulas colnicas humanas activan la ''clsica'' va de estos receptores. Esta activacin induce la expresin de TLR-2 y TLR-4 mRNAs y de mRNAs de citokinas proinflammatorias, asi como tambin un aumento en las protenas correspondientes. Una correlacin directa fue observada entre el aumento en la expresion de TLRs y citokinas proinflammatorias, y el aumento en la adhesin de los trofozoitos a las clulas y el dao celular infligido.Haga clic para modificar el estilo de aureus (Gram+) or Shigella disenteriae Cuando las clulas fueron expuestas al S. subttulo del patrn (Gram-), los elementos de una repuesta inmune innata fueron inducidos. CRD por si solo provoca respuesta cellular similar, no as una exposicin a Escherichia coli comensal. Pre-exposicin de estas celulas a bacterias patognicas y por lo tanto a CRD con lleva a la formacin de un microambiente inflamatorio el cual posteriormente facilita mayor destruccin celular por los trofozoitos. Nuestros resultados sugieren que CRD es reconocido por celulas colonicas humanas como una molecula con patrn afin asociada of patogenicidad y por lo tanto puede inducir Pathogenic bacteria prime the induction a Toll-like receptor signalling in human la xpresion de elementos de una respuesta inmune innata. colonic cells by the Gal/GalNAc lectin Carbohydrate Recognition Domain of

4/5/12 Entamoeba histolytica. International Journal for Parasitology. Volume 41,

Complement inhibition decreases the procoagulant response and confers organ protection in a baboon model of Escherichia coli sepsis Oklahoma University Health Sciences Center,

Institute of Immunology May 5, 2010. Blood. The American Society of Hematology.

La interelacion de la cascada de complemento y coagulacion contribuye Haga clic para modificar el estilo dela sepsis severa y el a la progresion de subttulo del patrn bloqueo de los efectos dainos de la activacion del complemento especialmente durante la etapa de falla multiorgnica de la sepsis, es una estrategia terapeutica potente
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Complement activation by (auto-) antibodies.


IgA es capaz de activar el sistema del complemento. Las tres vas de activacin del complemento pueden activarse directamente por anticuerpos (auto. IgA activa la va alternativa y lectina del complemento, pero no la va clsica. IgA puede proporcionar apoyo adicional en defensa del husped humoral. En condiciones enfermas como nefropata, podr ampliar tambin lesin de tejidos y la inflamacin. En modelos murinos de inflamacin como la artritis Reumatoid Haga vas de modificar de complemento y lesin experimental,clic paraactivacin el estilo de subttulo del de tejidos se patrn ha establecido en ms detalle en vivo, sugiriendo un papel importante para la va alternativa. Modulacin teraputica de la actividad del complemento, por ejemplo, por los anticuerpos que interactuar con el sistema del complemento se introducen en la clnica
Review. Nina A. Daha, Nirmal K. Banda, Anja Roos, Frank J. Beurskens, Joost M. Bakker, Mohamed R. Daha, Leendert A. Trouw.. Molecular Inmunology. Vol. 48. Issue 14. August 2011, Pages 16564/5/12 1665. XIII European Meeting on Complement in Human Disease Leiden, The Netherlands,.

Sistema de complemento

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regulacin del Sistema de complemento

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Familias de las proteinas del Sistema de complemento

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Sistema de complemento

Haga clic para modificar el estilo de subttulo del patrn

INMUNOLOGA. CAP. 2 .COMPLEMENTO. Traducido por: Carla Cervantes Camacho y Dr. Fernando Enrquez Rincn. Centro de Investigacin y de Estudios Avanzados del IPN

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Sistema de complemento

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Activacin del Sistema de complemento: va alternativa

Haga clic para modificar el estilo de subttulo del patrn

INMUNOLOGA. CAP. 2 .COMPLEMENTO. Traducido por: Carla Cervantes Camacho y Dr. Fernando Enrquez Rincn. Centro de

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PARA ESTUDIAR PROTECCIN CONTRA LOS EFECTOS DEL COMPLEMENTO Habiendo al menos tres rutas de activacin del complemento y muchos episodios que en cualquier momento pueden iniciarlas, existe el peligro potencial de que el complemento lesione los tejidos en condiciones de salud y enfermedad. Existen mecanismos que regulan la actividad del complemento, entre ellos, los inhibidores presentes en el suero y en las membranas, sobre todo en los endotelios. El inhibidor de C1 (C1 INH) inactiva los subcomponentes C1r y C1s; el inhibidor C4bp que inhibe en enlazamiento de C4b al complejo Ag-Ac-C1 y la protena Sestilo de subttulo del Haga clic para modificar membrana celular. el o vitronectina que impide la insercin del MAC a la patrn Tambin hay inhibidores en la membrana como la protena cofactor de membrana (MCP), que impide la formacin de C4b2a y C4b2a3b sobre la membrana celular; el factor acelerador del decaimiento (DAF) que disocia a las convertasas C4b2a y C4b2a3b; la pronectina o CD59 que interfiere con la polimerizacin de c9 y con la formacin del MAC y el factor homlogo de restriccin (HFR) que tambin impide la 4/5/12 formacin del MAC.

regulacin del Sistema de complemento

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Sistema del Complemento E.Garca Olivares, A.Alonso,

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REGULACIN DE LA VA ALTERNATIVA Y DE LA ACTIVACIN DEL CICLO DE AMPLIFICACIN.


La va alternativa est regulada por protenas similares a la va clsica: a) En fase lquida: FH es una protena homloga a la C4BP que promueve la separacin de Bb de la C3 convertasa y acta como cofactor de FI en el catabolismo de C3i y C3b.. FI C3b + FH > C3b.FH > C3bi + b) Sobre la membrana: presencia de DAF y CR1 que promueven la disociacin de C3b.Bb, y la liberacin de C3b. Tambin, CR1 y MCP actan como cofactores de FI para el desdoblamiento de C3b. Estas acciones son anlogas a las de la va clsica. . FI C3b + CR1 > C3b.CR1 > C3bi + CR1 . FI C3bi + CR1 -> C3bi.CR1 > C3c + C3dg + CR1 La regulacin del destino de C3b es la etapa clave para distinguir lo propio de lo extrao. Los dos Haga clic para modificar el estilo de subttulo del posibles destinos son: - C3bpatrn acta como sitio de unin para FB y hay amplificacin. - C3b es catabolizado por FI con ayuda FH, CR1 o MCP. El FI escinde a C3b en tres lugares y libera iC3b, C3c y C3dg (unido al sustrato). DAF, CR1 y MCP limitan de manera efectiva la formacin de C3-convertasa sobre las clulas autlogas. Las superficies de los microorganismos actan como sitios protegidos para C3b, dado que hay mayor afinidad por FB que por FH. As se forma la C3BbP que favorece la formacin de ms C3b. Los inmunocomplejos tambin actan como sitios protegidos para C3b. El cido silico de las membranas autlogas protege contra la implantacin de C3b.

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REGULACIN DE LA ACTIVACIN.
La liberacin de C5b6 a partir de C3b unido a la membrana y la unin de C7 para dar C5b67, permiten que el MAC se pueda insertar en otras membranas situadas en la vecindad de la superficie primaria, producindose una lisis inocente o reactiva sobre las clulas autlogas. FASE LQUIDA - Existen varias protenas que inhiben este proceso por unin a C5b67 en la fase lquida (antes de la unin a membrana). La mas abundante es la protena S o VITRONECTINA, que forma el complejo SC5b67 incapaz de insertarse en la bicapa lipdica. En la superficie de las membranas celulares hay Rc de protena S que aclaran los complejos formados. - SP40,40 (Clusterina): accin similar a la protena S. Haga clic para modificar el estilo de subttulo del - La unin de la cadena beta de C8 en fase lquida a C5b67 forma patrn un complejo que no se inserta en la membrana, al igual que la unin de LDL. SOBRE LA MEMBRANA CELULAR - CD59 MIRL: protena anclada por un enlace glucofosfolpido a la membrana. Inhibe la insercin y polimerizacin de C9 en las membranas celulares portadoras de C5b-8. - El factor de restriccin homlogo/protena fijadora de C8 (HRF/C8bp) protege a la membrana del SC autlogo, pero no del 4/5/12 heterlogo. HRF inhibe la insercin de C8 y C9 en las membranas.

Activacin del Sistema de complemento: va alternativa

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Inmunobiologa de Janeway. Sptima

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Regulacin del Sistema de complemento MAC

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Resumen de

Regulacin del Sistema de complemento en la va alternativa El factor H enlaza a C3b y facilita la degradacin de C3b por el factor I.

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Departamento de Microbiologa e Inmunologa University of South Carolina . Mayo 2009.

Regulacin del Sistema de complemento en la va alternativa


catin Mg++,

Haga clic para modificar el estilo de subttulo del Activacin patrn nula del complemen to sobre las superficies de clulas hospedador as 4/5/12

Algunas clulas poseen receptor complementario 1 (CR1). El enlace de C3b y CR1 facilita la degradacin enzimtica de C3b x el factor I. El enlace de la C3 convertasa C3bBb) a CR1 tambin disocia Bb del complejo. ..

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Departamento de Microbiologa e Inmunologa University of South Carolina . Mayo 2009.

C3b producido espontneamente se enlaza a las membranas del husped e interacta con DAF (factor acelerador del decaimiento) bloquea la asociacin del factor B con el C3b

Haga clic para modificar el estilo de subttulo del patrn

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previene la formacin de la C3 convertasa. acelera la disociacin de Bb de C3b en la C3 convertasa que ya se haya