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Hemostasi a

Serie de Natural mecanismos que se realizan para Artificia impedir la salida de sangre de los l vasos sanguneos. el estilo de subttulo del Haga clic para modificar
patrn

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Fase vascular

Lesin vascul ar

producen sucesivam ente tres fases:

Fase Plaquetari a

Fase de la coagulaci n plasmtica


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Macromolculas subendoteliales que forman el vaso sanguneo

Endoteli o Vascular

Para que la hemostasia se mantenga normal y regulada, debe haber buena integridad vascular, lo cual se logra por 4 factores biolgicos
Factores de coagulacin plasmtica

Plaquet as

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Coagulaci n
Proceso donde la sangre lquida gel cogul o participan
Protenas plasmticas / factores de coagulacin Participan en tercera fase de hemostasia

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Cascada de Coagulacin (hemostasia secundaria)


Secuencia compleja de reacciones proteolticas que terminan con la formacin del cogulo de fibrina, el cogulo se empieza a desarrollar en 15-20 seg El proceso de coagulacin se inicia por substancias activadoras secretadas por el vaso, las plaquetas y protenas sanguneas adheridas a la pared del vaso La cascada de coagulacin esta formada por dos vas:

Extrnseca Intrnseca

al unirse, forman la Va Comn resultado final fibrina entrecruzada que es la formadora del cogulo.

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Va intrnseca Va extrnseca
Inicia cuando la sangre abandona la luz de los vasos y establece contacto con los tejidos lesionados y con la tromboplastina tisular liberada (FIII) Intervienen fosfolpidos de origen tisular. El FIII (cofactor necesario para activar al FVII), FVIIa unido a la tromboplastina y en presencia de Ca2+ convierte rpidamente el FX en FXa. Adems, el FX hidroliza el complejo que el FVII forma con la tromboplastina lo que constituye un proceso de retroalimentacin positiva de gran inters. Es una va de tipo explosivo por la rapidez de actuacin. 3/27/12

Inicia con el traumatismo a la propia sangre o el contacto de sta con una superficie extraa a la del endotelio del vaso sanguneo Produce la activacin del FXII (de contacto) y continuando con una serie de reacciones enzimticas en cascada que concluyen con la formacin del FXa que con fosfolpidos plaquetarios, Ca2+ y factor V constituyen el activador de protrombina. Mas lenta que extrnseca. Este mecanismo se pone en marcha cuando se trabaja con sangre extravasada en el laboratorio.

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Fase vascular

Intervienen vasos sanguneos Extravasacin de sangre Exposicin de ADP y colgeno Vasoconstriccin

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Vasoconstricc in

Estrechamiento de la luz de arteriolas para reducir flujo de sangre de rea Dura un tiempo corto lesionada. Mecanismo causado por factores neurognicos y
molculas reguladoras que interactan con receptores en pared celular de vasos sanguneos

Productos de activacin de plaquetas Producida por clulas endoteliales

Serotonina Tromboxano A2 Endotelina

Sintetizan y secretan 3/27/12

Prostaglandina PGI2/ protaciclina

Ayudan a prolongacin de vasoconstricci n

Se realiza en base a la liberacin local del neurotransmisor norepinefrina por las vesculas que se forman en los nervios simpticos de la pared de los vasos sanguneos. Cuando una clula es daada libera su K+ al exterior, aumenta la concentracin de ste despolarizndolo y de esta manera, entrando C al interior, permitiendo la exocitosis de las vesculas con N.E. al exterior.

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Prostraciclin a

Contrarresta la constriccin y causa

qumica es C20H32O5, miembro de la familia de loslpidosllamados arteriolas eicosanoides.

vasodilatacin de Es una prostaglandina cuya frmula las

La prostaciclina se produce en las clulas del endotelio por la accin de la enzima prostaciclina sintasa sobre la prostaglandina H2 Funcin Evita la agregacin de plaquetas, disminuye la presin arterial Vasodilatador eficaz Acta en eventos inflamatorios y vasculares.

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Lesi n

clulas endoteliales de las venas se contraen

elementos principales reguladores de funciones vasculares Inhiben la formacin de cogulos Las clulas endoteliales estn cargadas negativamente y repele a las protenas y a las plaquetas circulantes, las cuales tambin tienen carga negativa.

Liquido del plasma se escapa al interior de los tejidos y produce hinchazn (edema)

Sintetiz an

Aumento de permeabilid ad vascular

Activador tisular del plasmingeno (tPA) y inhibidor de activador tPA llamado inhibidor del activador de plasmingeno

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Fase Plaquetaria

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Qu es?

Segunda fase de la hemostasia En ella intervienen plaquetas

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OBJETIVO

Formar un tapn plaquetario

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FACTORES VASCULARE S PLAQUET AS

FACTORES DE COAGULACI N

TROMBO O COGULO
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Una vez formado el paso de la sangre a travs de el, causa su desintegracin separndolo de su punto de fijacin y formando as cogulos libres flotantes que por medio de los vasos llegan a sitios distantes de donde se formaron, estos cogulos libres reciben el nombre de MBOLOS
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COMPOSICIN

VARIABLE TROMBOS VELOCIDAD DEL FLUJO SANGUNEO DEL LUGAR DONDE SE FORMAN

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Los trombos que se forman bajo condiciones de flujo lento, estn constituidos por una red de fibrina, en la que se hallan uniformemente distribuidos elementos que componen como eritrocitos y leucocitos .

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La red de fibrina es el mayor componente y se le denomina TROMBO ROJO

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El principio de la formacin de estos trombos no se relaciona primariamente con la estasis, sino con la interaccin de las plaquetas con una superficie vascular normal.

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La alta concentracin de plaquetas puede dar a estos trombos coloracin blanca y por ello se denominan trombos blancos. Responden mejor al tratamiento antiagregantes plaquetarios.

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La interaccin de las plaquetas con superficies normales da lugar a la formacin de trombos morfolgicamente diferentes lo cual tiene consecuencias clnicas y teraputicas.

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ADHESIN PLAQUETARIA
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Dado que normalmente los elementos formes de la sangre y el endotelio vascular sano tienen carga elctrica negativa y por ello se repelen entre s, la rotura de un vaso favorece la exposicin de substancias de carga elctrica positiva.

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Sustancias subendoteliales que provocan adhesin

FIBRAS DE COLAGENA ( EN ESTE MOMENTO LA COAGULACIN PUEDE SER REVERSIBLE)

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PLAQUETAS

FACTOR DE CRECIMIENTO LIBERADO DE LAS PLAQUETAS O FACTOR HIPERPLASIGEN O PROLIFERACIN DEL MUSCULO LISO

REPARACI N DEL SITIO DAADO

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Recientemente se ha descubierto en el plasma circulante , endotelio , superficies endoteliales , y an en las propias plaquetas , una sustancia denominada factor de Von Willebrand , molcula compleja relacionada con el factor VIII de la coagulacin.

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OTROS FACTORES QUE TAMBIEN INTERVIENEN EN LA ADHESIN


FIBRINGENO

PROTEINA S ALBUMINA ADHESIVI DAD

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AGREGACIN PLAQUETARIA
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TROMBOCITLISIS

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La agregacin plaquetaria parece depender de incremento en el calcio citoplsmico, favorecido por dos mecanismos.

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1.

Liberacin del contenido de los grnulos citoplsmicos , particularmente del ADP. Sntesis de tromboxano A2.

1.

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El calcio tiene papel importante , porque adems de estimular la concentracin de plaquetas , inicia una serie de reacciones enzimticas en el interior de las mismas , que finalmente culminan en la sntesis del tromboxano A2 , que al igual que el ADP incrementa la permeabilidad al calcio y la agregacin plaquetaria.

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Al tiempo que se lleva la adhesin y agregacin plaquetarias se produce la reaccin de liberacin Una vez adheridas las plaquetas , su contenido (granulometro) se agrupa en el centro, posteriormente la membrana emite pseudpodos.

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Reaccin de la liberacin
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Consiste en la expulsin de los grnulos plaquetarios , reaccin inducida por trombina , adrenalina y ADP.

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GLUCLISIS ENERG A

CICLO DE KREBS

MITOCONDRIAS DE LAS PLAQUETAS

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Las sustancias que aumentan la concentracin de AMP cclico intraplaquetario inhiben la reaccin de liberacin , entre ellas : Las prostaciclinas ( estimulan la adenilciclasa)

a)

b) La Teofilina ( inhibe la fosfodiesterasa)


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ADP TROMBOXAN O A2 CALCIO

ATP PLAQUETAS

SEROTONINA FACTOR PLAQUETARIO 3

ENZIMAS HIDROLITICAS

FACTOR HIPERPLASIOGEN O FACTOR BACTERIOSTATICO 3/27/12

FACTOR HIPERMEABILIZA NTE

ACTIVADOR DE PLASMOGENO

El factor plaquetario 3, fosfolipido que se encuentra en la membrana de las plaquetas es un potente activador de la tromboplastina hstica.

Las plaquetas poseen una protena contrctil relacionada con la actina y miosina musculares, esta se llama trombostenina y con ayuda del calcio 3/27/12 produce retraccin del coagulo.