Eritroblastosis fetal

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Concepto
Anemia hemoltica del feto o del recin nacido la madre Rhnegativa se sensibiliza a los eritrocitos Rh-positivos del producto, y si los anticuerpos producidos por la madre cruzan la placenta pueden destruir a los glbulos rojos fetales con participacin del sistema de complemento. generalmente provocada por incompatibilidad sangunea materno-fetal, habitualmente al factor Rh.

"hemoltica" implica una destruccin de los glbulos rojos "fetal" se refiere al feto "eritroblastosis" se refiere a la produccin de glbulos rojos inmaduros

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Cuando los glbulos rojos fetales cruzan la placenta pueden estimular la produccin de anticuerpos maternos contra aquellos antgenos fetales no heredados de la madre y considerados como extraos. la sensibilizacin ocurre durante el parto.

Generalmente

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el

anticuerpo reacciona con un antgeno presente en la superficie celular de los eritrocitos. a esta reaccin se produce la activacin del sistema de complemento que resulta en el dao de la membrana celular y la lisis celular. clulas cubiertas opsonizadas comienzan a ser susceptibles para ser fagocitadas por el sistema monocitomacrfago, pues se reduce la carga inica 3/25/12 de la superficie celular, por adherencia

Posterior

las

La respuesta inmunolgica primaria al antgeno Rh es lenta (requiere semanas a meses) y los anticuerpos iniciales son IgM, de alto peso molecular (900000), y no atraviesan la placenta. Ms tarde se producen IgG, que cruzan la placenta y ocasionan la hemlisis fetal. Margulies y Schanfield, 1979, demostraron que las subclases de IgG presentes en la enfermedad hemoltica 3/25/12 perinatal son las IgG1 e

Factores que influyen en la respuesta inmunitaria a los glbulos rojos fetales Rh positivos.
La respuesta de anticuerpos depende de la dosis de antgeno inmunizador

La enfermedad hemoltica se produce slo cuando la madre ha experimentado un sangrado transplacentario importante parto El isotipo del Ac La exposicin inicial al Ag Rh supone la formacin de Ac IgM, por lo que la enfermedad por Rh es poco comn en el primer embarazo, La exposicin durante un embarazo 3/25/12 posterior suele dar lugar a la

Las

gestaciones posteriores con un feto Rh positivo son embarazos de riesgo, ya que los que los anti Rh maternos pueden cruzar la placenta y destruir los eritrocitos fetales produciendo la eritroblastosis fetal que puede resultar mortal para el feto.

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El sistema antignico ms comnmente involucrado es el Rh(D), pues los antgenos ABO rara vez se asocian con sensibilizacin materno-fetal.

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La

destruccin inmunolgica de eritrocitos resulta en dos tipos de consecuencias clnicas:

1.debida a la disminucin en las funciones de estas clulas. 2.por la liberacin repentina de Hb en el plasma

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Manifestaciones clnicas
El

feto reacciona a la hemolisis con hemopoyesis extramedular intensa; en casos graves la elevada concentracin de productos de degradacin de la Hb (mayor de 30 mg/dL) durante el perodo neonatal puede ser causa de dao cerebral grave e irreversible (kernicterus).

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son el resultado del grado de hemlisis y de produccin compensatoria de eritrocitos del feto. En general mientras ms intensa es la reaccin, ms graves son las manifestaciones clnicas y mayor el riesgo de dao del SNC causado por la hiperbilirrubinemia.

Ictericia La mayora de los recin nacidos no tienen ictericia al nacer, porque toda la bilirrubina fetal es aclarada por el hgado materno. La ictericia aparece dentro de las primeras 24 horas despus del nacimiento y alcanza el mximo nivel entre el 3ro. y 4to. das en los neonatos no tratados. L a aparicin de la ictericia se debe a la incapacidad del recin nacido para excretar la bilirrubina derivada de la lisis del hemate. Adems el hgado fetal es deficiente en 2 protenas de transporte, X y Y, que son necesarias para el transporte activo de la bilirrubina en los conductos biliares. Concluyendo, la ictericia es el resultado del aumento en la produccin de bilirrubina secundaria a la hemlisis y suele agravarse por la inmadurez heptica.

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La

acumulacin de bilirrubina en el tejido nervioso da lugar al kernicterus. Los infantes manifiestan signos de disfuncin cerebral como: letargo e hipertonicidad, adoptan una posicin de opisttonos, desaparece el reflejo del Moro, pueden presentarse convulsiones y finalmente arritmia respiratoria y muerte. Alrededor del 10 % de los recin nacidos con signos y sntomas de kernicterus no sobreviven, los que sobreviven, luego son nios con retardo intelectual severo, parlisis cerebral, sordera, estrabismo, etc.
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Prevencin

Est enfermedad se previene administrando anticuerpos anti-D a la - primera dosis en la madre semana 28 a toda El objetivo es que los gestante Rh(-) con un anticuerpos Coombs indirecto (-). exgenos destruyan - sistemticamente se los posibles hemates repite la administracin en Rh(+) que hayan las primeras 72 h postpodido pasar a la parto (perodo de mayor circulacin materna, riesgo de inmunizacin) si antes de que el se comprueba que el feto propio sistema es Rh (+) y el test de inmune materno sea Coombs directo (-). capaz de - tambin est indicado 3/25/12 reconocerlos y as dosis adicionales en iniciar su propia