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SECRECION GASTRICA

DR WALTER GOMEZ NAVARRO MAESTRIA EN FISIOLOGIA UNMSM LIMA 2011

Secretan sol cida que contiene 160mM/L pH= 0.8 (H+= 3 millones de veces la de la sangre

El Cl se transporta de forma activa desde la Cel Par hacia la luz El Na se transporta de forma activa hacia la luz Esto crea un potencial negativo en los canalculos (-40 a -90 mv)

ROL DE LA HISTAMINA
La histamina, el ms importante de los estimulantes endgenos de secrecin cida es producida por los mastocitos, aunque recientemente el rol principal ha sido atribuido a clulas de estirpe enterocromafn. Una vez que la histamina alcanza por contigidad el receptor H2 de la membrana de la clula parietal, activa la enzima adenil-ciclasa en el interior celular la cual a su vez convierte ATP citoslico en AMP cclico. La Gs, una protena que se acopla a nucletidos que contienen guanina y la enzima guanosina trifosfato (GTP), aparentemente juegan un rol en este proceso cataltico. El AMP cclico generado, en el paso siguiente estimula proteno-kinasas que fosforilan protenas celulares no identificadas las cuales median la sntesis de hidrogeniones y su posterior secrecin hacia el lumen glandular. Los hidrogeniones sintetizados en este proceso provienen de la hidrlisis de agua siguiendo la siguiente secuencia:

GOLGI 1893: SECRECION H FACTOR INTRINSICO

1. C02 + H2O = H2CO3

2. H2CO3 + Anhidrasa Carbnica = HCO3- + H+


3. Paralelamente molculas de agua se disocian en H+ e OH 4. HCO3- es transportado hacia el plasma (,marca alcalina). 5. El H+ derivado del H2CO3 se combina con el OH- del agua y la reconstituye. 6. El H+ producto de la disociacin del H2O es secretado finalmente.

Va neural : acetilcolina
Va endocrina: gastrina Va paracrina: histamina Va autocrina

Induce la difusin de K y Na desde la Clula a los canalculos En el citoplasma el agua se disocia en H y OH El H es secretado hacia la luz en intercambio con el K y ayuda de la bomba

En los canalculos queda el H+ La secrecin final que penetra en los canalculos contiene HCl 160 mEq. ClK 15 mEq y NaCl El CO2 se combina con OH forma bicarbonato y difunde hacia Lex mediante intercambio con el ion Cl

Dos tipos de moco: a. Moco visible : Mucinas (glicoprotenas) Alta concentracin de bicarbonato Mol de mucina se enlazan por puentes Disufuro Junto a oligosacridos: viscosidad

Moco soluble: Contiene mucina pero sin enlaces disulfuro Es menos viscoso Lubrica el bolo alimentario Factor trefoil: pequeo pptido: inhibe la apoptosis, migracin celular

Pepsingeno PM 42500 Con la pepsina y el cido se transforma en activa En este proceso se escinde y forma una mol de 30 000 Su pH ptimo oscila entre 1.8 y 3.5

Secrecin de pepsingeno Recientes estudios han puesto en evidencia que las clulas mucosas del estmago secretan el pepsingeno II, mientras que las clulas principales y posiblemente las clulas mucosas del cuello de las glndulas oxnticas secretan el pepsingeno I. De sta forma el pepsingeno queda convertido en la luz gstrica en pepsina por la accin del cido gstrico. La pepsina es importante al principio de la vida para la digestin de la leche, posteriormente su accin es sobre la carne y otras protenas.

Es la mayor reguladora del cido Estimula la secrecin de cido por dos mecanismos: directa (histamina) y trfica.sobre la clula parietal. Estimula receptores CCK 2 de la cel parietal y cel enterocromafines La somatostatina es un potente inhibidor de la secrecin gstrica, su secrecin se incrementa con la presencia de cido y gastrina El factor intrnseco es una prot de 45 Kd, producida por exocitosis se fija a La Vit B12 en el ileon

Prostaglandinas. Las prostaglandinas son secretadas por prcticamente todas las clulas epiteliales y no epiteliales del estmago. Se ha demostrado la existencia de un receptor de PGE-2 unido a una protena G inhibidora de la clula parietal. Los receptores de PGE-2 tienen efectos opuestos a los de los receptores H-2, es decir, reducen la actividad de la adenil-ciclasa, el AMPc intracelular y la proteincinasa A. Los anlogos de la prostaglandina E como el misoprostol reducen la secrecin cida aproximadamente en la misma proporcin que los antagonistas de los receptores H-2. Los agentes que bloquean la sntesis de prostaglandinas endgenas, como los frmacos antiinflamatorios no esteroideos, aumentan la secrecin cida.

IDENTIFICACION DEL GENOMA: Genes Cag A, Vac A, del islote de patogenicidad Cag A: genotipos s2/m2, s1/m1, s2/m1 Gen Ice A tipo A2 induccin del dano epite Lial. Estos se traslocan a la cel epitelial Activacin de los neutrfilos Activacion de IL 1B, IL 2, IL 8

RESPUESTA LINFOCITARIA ADAPTATIVA: FACILITADA POR LA EXPRESION DE ADHESINAS VASCULARES: VCAM 1 Y ICAM 1 QUE FACILITAN LA MIGRACION DE LOS MACROFAGOS A LA MUCOSA GASTRICA

CASCADA INFLAMATORIA: GASTRITIS

1.- DISMINUCION INICIAL POR LA IL 1B 2.- SEVERIDAD Y LOCALIZACION: IL IB Y IL1RN 3.- ANTRO: HIPERSECRETORES FONDO: HIPOACIDEZ

ANTIC ANTI Na-K ATP asa

disminuye la acidez : gastritis atrfica

EN 1994 LA OMS : CANCERIGENO TIPO 1


TIPOS DE CANCER GASTRICO: DIFUSO E INTESTINAL GASTRITIS SUPERFICIAL- ATROFIA- METAPLASIA INTESTINAL

ASOCIADO A LINFOMA DE LA MUCOSA GASTRICA MALT

Lipasa gstrica (tributirasa tributirina) Amilasa gstrica Gelatinasa

Factor intrnseco Esencial para la formacin de Vit B12

GRACIAS