PATOLOGÍA INFANTIL

Enfermedades relacionadas a : Placentación.  Embriogenesis.  Crecimiento fetal.  Nacimiento.  Adaptación de vida extrauterina.  Desarrollo neonatal.

Características de Tejidos Infantiles
1.
2. 3.

Gran capacidad de regeneración y proliferación celular. Reacción inmune variable, según la edad. Gran capacidad de síntesis de citoquinas y factores de crecimiento.

ANOMALÍAS CONGÉNITAS

herpes virus. CMV. toxoplasma. anticonvulsivantes. metabólicas maternas : diabetes. Alt. .Causas de Malformaciones Congénitas       Desconocida ( 60% ). Infecciones : virales : rubeola. hipotiroidismo. sífilis. Radiación. talidomida. Genéticos. Fármacos : andrógenos.

por no involución. 8. por alteración de la posición. 7. . por defectos en separación de blastomas. 4. por defecto. Malformaciones " " " " " " " " por exceso. 3. por involución precoz. por defectos en organización de tejidos. 5. 9. múltiples. por alteraciones de la forma. 2.Tipos de Malformaciones Congénitas 1. 6.

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Anomalías maternas : hipertensión. . presentación anormal. 4. pre eclampsia. Alteraciones del cordón umbilical : nudos. desprendimiento. 3.Asfixia Perinatal Extrínseca Por factores maternos ú obstétricos : 1. compresión. Alteraciones placentarias : hemorragia. 2. Anomalías del parto : prolongado.

Características Anatomopatológicas de la Asfixia Perinatal .

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Neumocitos tipo 1 y 2 Surfactante .SÍNDROME DE DISTRES RESPIRATORIO IDIOPÁTICO NEONATAL Desarrollo pulmonar : 6 meses : patrón ductal  arquitectura sacular. Se diferencian 2 tipos de células de revestimiento alveolar. Se desarrollan unidades funcionales distales. ( conductos alveolares y alveólos ).

Surfactante Constituido por fosfolípidos. Recubre espacios aéreos terminales impidiendo el colapso. . lípidos neutros y proteínas.

Feto inmaduro : debajo 30 semanas Parto prematuro  surfactante insuficiente  espacios aéreos se colapsan Epitelio  bronquiolar exuda plasma y hematíes cubre bronquiolos respiratorios Distres Respiratorio del R. ó Enfermedad Neonatal por Membrana Hialina  Membrana hialina .N.

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hipotermia. 3. . síndrome de distres respiratorio. Luego de diarrea. 2. Idiopática : hipoxia. 4. Post exanguinotransfusión.Enterocolitis Necrotizante Neonatal Urgencia abdominal más común en neonatos. Complicación : perforación. Formas : 1. Oclusión trombótica arterial ( cateterización de arteria umbilical ).

2. .Traumatismo Obstétrico Más frecuentes durante el parto  cabeza. " intracraneal. 1. Hemorragia extracraneal.

Hemorragia extracraneal. . localización subperiostica (usualmente parietal). debajo del tendón del músculo occipito-frontal. edema hemorrágico de piel del cuero cabelludo. b) c) Cefalohematoma.1. Hemorragia subaponeurótica. a) Caput succedaneum.

hay salida al ventrículo. relacionada a hipoxia. Hemorragia intracraneal.2. asociada a traumatismo obstétrico. e) . entre periostio y superficie interna de hueso craneal. Hemorragia subdural. Hemorragia subaracnoidea. Hemorragia intracerebral é intracerebelar. c) d) Hemorragia subependimaria. a) b) Hemorragia extradural.

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Lesiones Yatrogénicas Perinatales .

.ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS.

1.N. Similar a galactosemia. Intolerancia hereditaria a la fructosa : Déficit de enzima : fructosa-1-fosfato-aldolasa. Galactosemia : Deficiencia de enzima galactosa 1-fosfatourídiltransferasa. cirrosis hepática en el R. . 2. Se acumula galactosa en hígado. riñones y otros órganos.

Tipo 1 : Enfermedad de Von Gierke. Afectación predominante hepática. Tipo 0 : Déficit de licogen glucógeno sintetasa. .3. músculos y S. Déficit de α glucosidasa lisosómica ácida. Déficit de enzimas que intervienen en el metabolismo del glucógeno. Tipo 2 : Enfermedad de Pompe. Glucogenosis : Enfermedad por almacenamiento de glucógeno. Afectación generalizada : corazón.N.

6-transglucosidasa.Tipo 3 : Enfermedad de Forbes. Déficit de amilo-1. Déficit de fosforilasa hepática. 6-glucosidasa. 4-1. Hepatoesplenomegalia progresiva. Déficit de amilo-1. . Tipo 4 : Enfermedad de Andersen. Tipo 5 : Enfermedad de McArdle. Tipo 6 : Enfermedad de Hers. Déficit de fosforilasa de músculo esquelético.

.ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS.

Tipo II : Enfermedad de Sanhoff. Tipo I : Enfermedad de Tay-Sachs. .GANGLIOSIDOSIS A. Déficit de hexosaminidasa α y β. C. Gangliosidosis GM2 : Acumulación de gangliosido GM2 en tejido neural. Déficit de hexosaminidasa α. Tipo III ó forma juvenil : A partir de los 2 años. B. Gangliosidosis GM3 : Acumulación de gangliosido GM3 en cerebro é hígado. Gangliosidosis GM1 : Acumulación de gangliosido GM1 en células neurales y viscerales.

Por defecto enzimático del metabolismo de a. .a.ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LOS AMINOÁCIDOS.

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Aspectos clínicos. Estudios morfológicos. . Estudios ultraestructurales. Estudios bioquímicos.DIAGNÓSTICO DE LOS TRASTORNOS METABÓLICOS.

 Embrión y feto → susceptibles a inducción oncogénica intrínseca y extrínseca. Tumores de apariencia histológica agresiva pueden tener comportamiento benigno.  .TUMORES DE LA INFANCIA.

Masa de tejido excesivo. Son los más frecuentes de la infancia y primera juventud. Nefroblastoma ó tumor de Wilms. Tumor formado por tejido derivados de mas de una capa germinal primitiva. Retinoblastoma – Hepatoblastoma. que es normal. EMBRIOMAS. TERATOMAS. .HAMARTOMAS. Neuroblastoma – Méduloblastoma.

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