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DR. MIGUEL ANGEL SANSORES SOSA Residente de Urgencias Medico Quirurgicas.

 TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES N0

ASOCIADAS AL WPW  SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN  FLÚTER AURICULAR  FIBRILACIÓN AURICULAR

Taquicardia auricular
multifocal y unifocal

Taquicardias regulares paroxísticas
intranodal y la taquicardia mediada por una vía accesoria oculta con propiedades de conducción rápida tipo haz de Kent

Taquicardias incesantes de la unión auriculoventricular
AV, mediadas por una vía accesoria oculta de conducción lenta y decremental (taquicardia de Coumel).

FACTORES EN COMÚN:

ACTIVACIÓN AURICULAR ORGANIZADA
QRS MORFOLOGICAMENTE IGUAL AL R. SINUSAL QRS ESTRECHO < 0,08 s salvo bloqueo funcional del haz de Hiss

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
ANALISIS del ECG MANIOBRAS sobre la conducción AV: MSC ADENOSINA ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO ( EEF )

SALVO las TAQUICARDIAS AURICULARES MULTIFOCALES NO son peligrosas para la vida Elevada morbilidad Repercusiones sociolaborales: Mal toleradas -> demanda asistencial las mantenidas -> taquicardiomiopatía TTo antiarrítmico -> Proarritmógenos Incapacidad para las AVD .PARTICULARIDADES: NO se suelen asociar a cardiopatía orgánica.

mediadas por una vía accesoria oculta de conducción lenta y decremental (taquicardia de Coumel).Taquicardia auricular (multifocal y unifocal) Taquicardias regulares paroxísticas (intranodal y la taquicardia mediada por una vía accesoria oculta con propiedades de conducción rápida tipo haz de Kent) Taquicardias incesantes de la unión auriculoventricular (AV). .

. PALPITACIONES . alternando con FLutterFA • Clínica asociada a la insuficiencia respiratoria o cardiaca: DISNEA. 2:1. 3:1...TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL • • • • • Al menos 3 morfologías diferentes de ondas P FRECUENCIA > 100 X´ INTERVALOS P-P IRREGULARES CONDUCCION 1:1. 95% ASOCIADAS A: • BRONCOPATÍA CRÓNICA DESCOMPENSADA • INSUFICIENCIA CARDIACA • SE FACILITAN CON: – HIPOXIA TEOFILINEMIA ELEVADA B-ESTIMULANTES – HIPOPOTASEMIA HIPOMAGNESEMIA HIPOCALCEMIA • Episodios de varios días de evolución.

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL .

BRONCODILATADORES..TRATAMIENTO TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL • PRIMERA LÍNEA – CORREGIR LA HIPOXIA Y LA HIPERCAPNIA – O2. USO MÍNIMO B-ESTIMULANTES. INOTROPICOS. – COMPENSAR LA INSUFICIENCIA CARDIACA – DIURÉTICOS.. VASODILADORES..... CORTICOIDES. VIGILAR K Y MG • SEGUNDA LÍNEA: ANTIARRÍTMICOS MAGNESIO VERAPAMILO METOPROLOL . – CORREGIR TEOFILINEMIA.

TRATAMIENTO TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL • MAGNESIO: REVIERTE A R. SUNISAL EL 77% • VERAPAMILO: 44% • EN LA Iª Cª AGRAVA LA HIPOXEMIA • METOPROLOL: 89% • CONTRAINDICADO EN ASMÁTICOS AMIODARONA Y FLECAINIDA: Pocos datos sobre su utilidad .

SINUSAL • EVOLUCIONAN A FLUTER-FA CRONICA • OPCIONALMENTE: – ABLACION DEL NODO AV – MARCAPASOS DEFINITIVO .TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL • RARA VEZ SE CRONIFICAN: • REVIERTEN A R.

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL .

. mediadas por una vía accesoria oculta de conducción lenta y decremental (taquicardia de Coumel).Taquicardia auricular (multifocal y unifocal) Taquicardias regulares paroxísticas (intranodal y la taquicardia mediada por una vía accesoria oculta con propiedades de conducción rápida tipo haz de Kent) Taquicardias incesantes de la unión auriculoventricular (AV).

MAREOS. DISNEA O DOLOR TORÁCICO INCESANTE: 25%.TAQUICARDIA AURICULAR MONOMORFICA • Una sola morfología de onda P´ (diferente a la P sinusal ) • SIN CARDIOPATÍA: Secundarias a focos de automatismo o pospotenciales tardíos • CON CARDIOPATÍA: Valvulopatía mitral • PRESENTACIÓN CLÍNICA: PAROXÍSTICA: 75%. ASINTOMÁTICAS EVOLUCIONAN DISFUNCIÓN VENTRICULAR TAQUICARDIOMIOPATÍA A . SINTOMÁTICAS PALPITACIONES DE INICIO BRUSCO.

TAQUICARDIA AURICULAR MONOMORFICA .

RECIDIVA 0-20% – MONOMÓRFICAS CON CARDIOPATÍA:ASOCIADO A MARCAPASOS DEFINITIVO .TRATAMIENTO TAQUICARDIA AURICULAR MONOMORFICA • REVERSIÓN A RITMO SINUSAL • MSC Y ADENOSINA: BLOQUEO TEMPORAL DEL NODO AV CONSIGUIENDO RESPUESTA VENTRICULAR 2:1/3:1 SIN MODIFICAR LA FRECUENCIA DE LA TAQUICARDIA • PROPAFENONA: 83% EN ALGUNAS SERIES • PREVENCIÓN DE RECAÍDAS – TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ANTIARRÍTMICOS GRUPO 1C – PROPAFENONA 64% – FLECAINIDA 40% BETABLOQUEANTES – ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA – MONOMÓRFICAS SIN CARDIOPATÍA: 78-100%.

mediadas por una vía accesoria oculta de conducción lenta y decremental (taquicardia de Coumel).Taquicardia auricular (multifocal y unifocal) Taquicardias regulares paroxísticas (intranodal y la taquicardia mediada por una vía accesoria oculta con propiedades de conducción rápida tipo haz de Kent) Taquicardias incesantes de la unión auriculoventricular (AV). .

disnea. fatiga. dolor torácico FC 120-250 X´: normalmente 160-180 X´ EDADES MEDIAS: 30-50 AÑOS TIPOS: • TAQUICARDIA INTRANODAL: 60%.• MECANISMO DE REENTRADA EN QUE EL NODO AV FUNCIONA COMO UN BRAZO DEL CIRCUITO SON > 75% DE LAS TSV NO ASOCIADAS AL WPW PRESENTACIÓN PAROXÍSTICA: Palpitaciones. Relacción A-V 1:1 • TAQUICARDIA MEDIADA POR UNA VÍA ACCESORIA OCULTA • • • • • . mareo/síncope.

TAQUICARDIA INTRANODAL .

TRATAMIENTO TTO DE LAS CRISIS MSC o VALSALVA por el paciente ADENOSINA. ATP o VERAPAMILO -> 80% PREVENCIÓN DE LAS CRISIS .

TRATAMIENTO • ADENOSINA • 86% EN T. POR REENTRADA AV CONTRAINDICADA EN ASMA Y ATOPIA • VERAPAMILO • 91% 1ª ELECCIÓN EN ASMA Y ATOPIA COMTRAINDICADO SI DISFUNCIÓN VENTRICULAR O TTO CON BETABLOQUEANTES . INTRANODAL • 85% EN T.

93% .TRATAMIENTO PREVENCIÓN DE LAS CRISIS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS VERAPAMILO 73% FLECAINIDA 73-93% PROPAFENONA 64% ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA En T. intranodales. eficacia 97% En vías accesorias.

TRATAMIENTO RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS EN LA PRÁCTICA CLÍNICA PRIMERA CRISIS O CRISIS AISLADAS BIEN TOLERADAS CRISIS FRECUENTES ( >3/AÑO ) BIEN TOLERADAS CRISIS MAL TOLERADAS ( pre/síncope ) o REFRACTARIOS A TTO MÉDICO ENSEÑAR MANIOBRAS VAGALES NO TTO FARMACOLÓGICO VALSALVA AL INICIO DE LA CRISIS TTO CON VERAPAMILO ( 1ª opción ) o ATENOLOL ( 2ª ) CV ELÉCTTRICA EEF Y EVALUAR ARF .

TSV POR REENTRADA INTRANODAL ( Ondas P´enmascaradas en el QRS ) .

CON CAPACIDAD DE CONDUCCIÓN Y DE ELUDIR PARCIAL O TOTALMENTE EL SISTEMA ESPECÍFICO DE CONDUCCIÓN TAQUICARDIA ORTODRÓMICA: La + frecunete PREVALENCIA: 0’1-0’3 % RIESGO de MUERTE SÚBITA .• A PARTIR DE UN ESTÍMULO AURICULAR. EXISTE UNA ACTIVACIÓN VENTRICULAR ANTES DE LO QUE CABRÍA ESPERAR SI LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO DE DESPOLARIZACIÓN SE REALIZASE A TRAVÉS DEL SISTEMA ESPECÍFICO DE CONDUCCIÓN • SE DEBE A LA EXISTENCIA DE CONEXIONES ACCESORIAS ENTRE AURÍCULAS Y VENTRÍCULOS.

RIESGO DE MUERTE SÚBITA • VIAS ACCESORIAS AV CON CONDUCCIÓN ANTERÓGRADA TAQUIARRITMIAS AURICULARES CON FC VENTRICULAR ELEVADA FV MUERTE SÚBITA PUEDE SER LA PRIMERA MANIFESTACIÓN DEL WPW .

TRATAMIENTO SUPRESIVO DE LA TPSV VAGALES ( MSC ) Y VALSALVA ADENOSINA ( ATP – Verapamilo .diltiazem ) CARDIOVERSIÓN .

• VERDADERA URGENCIA EN PACIENTES CON WPW SI CONDUCE AL VENTRÍCULO CON ELEVADAS FC SI COMPROMISO HEMODINÁMICO SI BIEN TOLERADA CARDIOVERSIÓN INMEDIATA PROCAINAMIDA FLECAINIDA PROPAFENONA CARDIOVERSIÓN .

PROPAFENONA. SOTALOL Y AMIODARONA ( empíricamente ) TTO DEFINITIVO: SIEMPRE EEF para ABLACIÓN POR RF ( 90% éxito ) .TRATAMIENTO PROFILÁCTICO DE NUEVOS EPISODIOS PACIENTES OLIGOSINTOMÁTICOS PACIENTES SEVERAMENTE SINTOMÁTICOS Y CON COMPROMISO HEMODINÁMICO NO TTO SOLO SUPRESIVO DURANTE LAS CRISIS PROHIBIR DEPORTE de ALTA COMPETICIÓN FLECAINIDA.

embolismo pulmonar. isquemia o miocardiopatía. defectos congénitos septales. estenosis o Iª mitral o tricuspídea. tirotoxicosis y pericarditis . Iª respiratoria crónica.CLASIFICACIÓN CLÍNICA: FLUTER PAROXÍSTICO: EN PACIENTES SIN CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL FLUTER CRÓNICO O PERSISTENTE: EN CADIOPATÍA DE BASE: enf. Reumática. alcoholismo.

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TRATAMIENTO • OBJETIVOS: • RESTAURAR EL RITMO SINUSAL • EVITAR RECURRENCIAS • CONTROL DE LA RESPUESTA VENTRICULAR • ANTICOAGULACIÓN .

TRATAMIENTO: RESTAURAR EL RITMO SINUSAL • CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA: – 1ª OPCIÓN TERAPÉUTICA si deterioro hemodinámico: • Insuficiencia cardiaca • Angor • Síncope indicación clase I • FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS: – IA: QUINIDINA. PROCAINAMIDA – IC: FLECAINIDA Y PROPAFENONA – III: SOTALOL. CARBEDILOL .

TRATAMIENTO: EVITAR RECURRENCIAS • RECURRENCIAS: 42-53% • FAA + USADOS: IC y III ( SOTALOL y AMIODARONA ) • ABLACIÓN POR RF DEL CIRCUITO DE ENTRADA DE LA AURÍCULA DERECHA: Indicado en pacientes con varios episodios de recurrencias y fracaso del tto. antiarrítmico .

X´ ( 1:1 ). PENSAR: EXCESO DE CATECOLAMINAS INFLUENCIA SIMPÁTICA EXISTENCIA DE VÍA ACCESORIA TTO: CALCIOANTAGONISTAS: Bloqueo de los canales del Ca DIGOXINA: Aumento del tono parasimpático BETABLOQUEANTES: Reducir el tono simpático ELECCIÓN .TRATAMIENTO: CONTROL RESPUESTA VENTRICULAR FLUTER CON CONDUCCIÓN 2:1  150 X´  LO + FC CONDUCCIÓN AV 3:1. 4:1 indican enfermedad del nódulo AV SI CONDUCCIÓN A 300 LAT.

TRATAMIENTO: ANTICOAGULACIÓN • RIESGO EMBÓLICO: – anual de 1.8-3% – TRAS CARDIOVERSIÓN: 6% – Asociado a: – – – – ENF. Y CONTINUARLA 4 SEMANAS DESPUÉS . DE EVOLUCIÓN. CARDIACA ORGÁNICA FUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA DEPRIMIDA DIABETES MELLITUS HTA FLUTER AURICULAR DE MÁS DE 48 H. SE DEBE INICIAR ANTICOAGULACIÓN 3 SEMANAS ANTES DE LA CARDIOVERSIÓN.

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FATIGABILIDAD.• • • LA FA ES LA ARRITMIA + FC CAUSA PRINCIPAL DE FENÓMENOS EMBÓLICOS: 75% SON ACV PUEDE SER SINTOMÁTICA O ASINTOMÁTICA. DOLOR TORÁCICO. DISNEA DE ESFUERZO Y MAREO • . O ALTERNAR UNA Y OTRA FASE: DURACIÓN DESCONOCIDA EN PACIENTES ASINTOMÁTICOS. LA FA ES SINTOMÁTICA: PALPITACIONES. DONDE ES UN HALLAZGO CASUAL EN LA MAYORIA.

EMBOLISMO PULMONAR. ASOCIÁNDOSE A DM. HTA. IªCª Y ENF. HIPERTIROIDISMO.• AUMENTO DE LA INCIDENCIA CON LA EDAD: – – 4 – 6 /1000 ENTRE 55-64 años 75 – 82 /1000 ENTRE 85-94 años • CAUSAS AGUDAS Y REVERSIBLES DE FA: INGESTA AGUDA DE ALCOHOL ( “CORAZÓN DEL FÍN DE SEMANA”). CARDIACA ORGÁNICA. ELECTROCUCCIÓN. COMPLICACIÓN DE CIRUGÍA CARDIACA Y TORÁCICA • EN EL 70% DE LOS PACIENTES SE ASOCIA A ENF. VALVULAR . PERICARDITIS AGUDA. MIOCARDITIS AGUDA.

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INCLUYENDO INFARTOS CEREBRALES SILENTES . sinusal PRESINCOPES O SINCOPALES AL PRINCIPIO-FINAL DE LA FA SE REDUCE LA ESPERANZA DE VIDA EL RIESGO DE ICTUS ES 5 VECES MAYOR.CLÍNICA DE LA FA PALPITACIONES DISNEA DOLOR TORÁCICO FATIGA COMPLICACIONES TROMBOEMBÓLICAS SOBRE TODO ANCIANOS FA DE LARGA EVOLUCIÓN: DISFUNCIÓN DEL VI RIESGO RELATIVO DE MUERTE ES CASI EL DOBLE que r.

VALVULAR ) GRADO FUNCIONAL DE LA NYHA > II VI DILATADO Y/O FRACCIÓN DE EYECCIÓN DEPRIMIDA ANTECEDENTES DE RECIDIVA PRECOZ FRACASO DE LOS FAA PROFILÁCTICOS PREVIOS . C.ISQUÉMICA.CARDIOVERSIÓN DE LA FA • CANDIDATOS A CARDIOVERSIÓN: • • • FA RECURRENTE FA DE RECIENTE COMIENZO FA DE RECIENTE DESCUBRIMIENTO • MARCADORES CLÍNICOS DE RIESGO DE CARDIOVERSIÓN INEFECTIVA: • • • EDAD > 65 AÑOS DURACIÓN DE LOS EPISODIOS DE FA DE + DE 1 AÑO TAMAÑO DE AURÍCULA IZQUIERDA SUPERIOR A 60 MM • MARCADORES CLÍNICOS DE RIESGO DE RECIDIVA PRECOZ DE LA FA: • • • • • • • • EDAD > 65 AÑOS DURACIÓN DE LOS EPISODIOS DE FA + DE 1 AÑO TAMAÑO DE AURÍCULA IZQUIERDA SUPERIOR A 45 MM PRESENCIA DE CARDIOPATÍA ORGÁNICA ASOCIADA ( HTA. C.

CARDIOVERSIÓN DE LA FA PEOR PRONÓSTICO PRONÓSTICO FAVORABLE .

VENTRICULARES RÁPIDAS: FÁRMACOS DROMOTRÓPICOS NEGATIVOS: B-BLOQUEANTES. NO SE DEBEN DAR FÁRMACOS CON CAPACIDAD DE CARDIOVERSIÓN SI FREC. SIN PROFILAXIS ANTITROMBÓTICA No aumentado el riesgo embólico DIFERIDA DESPUÉS de las 48 HORAS del inicio RECOMENDADA EN: FA PERSISTENTE FA DE DURACIÓN DESCONOCIDA RIESGO DE EMBOLIA: 1-5% PROFILAXIS TROMBOEMBÓLICA CON DICUMARÍNICOS 3 SEMANAS ANTES Y 4 SEMANAS DESPUES DE LA CV MIENTRAS NO SE COMPLETEN LAS 3 PRIMERAS SEMANAS.CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA o FARMACOLÓGICA PRECOZ En las PRIMERAS 48 h. CALCIO-ANTAGONISTAS O DIGOXINA . del inicio del episodio RECOMENDADA EN: PRIMER EPISODIO DE FA EPISODIO DE FA RECURRENTE < 48 h.

INDICACIONES DE CV ELÉCTRICA EN LA FA CLASE I: FA MAL TOLERADA FA PAROXÍSTICA ( < 48 h. ) FA DE DURACIÓN DESCONOCIDA . ). si no hay CV espontánea a RS o ha fallado la CV farmacológica FA PERSISTENTE ( > 48 h.

EFICACIA Y TOLERANCIA: • EN PACIENTES SIN CARDIOPATÍA: » FLECAINIDA O PROPAFENONA • EN PACIENTES CON CARDIOPATÍA: » AMIODARONA .CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA ELECCIÓN SEGÚN CRITERIOS CLÍNICOS DE SEGURIDAD.

SOTALOL * ALGO MÁS EFECTIVO QUE LOS DEMÁS Aún así. PROPAFENONA – III: AMIODARONA*.MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL ALTA TASA DE RECURRENCIAS DE FA ESPONTÁNEAS: 70% FAA: – IC: FLECAINIDA. 38-61% de recurrencias .

VENTR. IªCª O DISFUNCIÓN VI AMIODARONA SI FA SIN CARDIOPATÍA ORGÁNICA ASOCIADA A : HTA C.MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL FA SIN CARDIOPATÍA ORGÁNICA + F. QUE CONTROLE LA FREC. ISQUÉMICA SIN IAM PREVIO Y FUNCIÓN VI CONSERVADA SOTALOL* . EN CASO DE RECAÍDA ( B-BLOQ o Ca-ANTAGONISTA ) PARA EVITAR EL RIESGO DE FLUTER 1:1 PROPAFENONA O FLECAINIDA SI FA + IAM. CARBEDILOL * PELIGRO QT LARGO Y ARRÍTMIAS LETALES SECUNDARIAS .

Pindolol ) • Ca-ANTAGONISTAS ( Diltiazem. Verapamil ) .CONTROL DE LA RESPUESTA VENTRICULAR • CANDIDATOS: • FA PAROXÍSTICA REFRACTARIA A TTO FAA • FA PERSISTENTE CON RESPUESTA VENTRICULAR RÁPIDA • GRADO DE CONTROL: • 60-80 X´ EN REPOSO • 90-115 X´EN ESFUERZO MODERADO • FÁRMACOS: • DIGOXINA • B-BLOQUEANTES ( Atenolol. Metoprolol.Propanolol.

VENTRICULAR B-BLOQUEANTES Ca-ANTAGONISTAS DIGOXINA EPISODIO AISLADO DE FA: NO TRATAR ANTICOAGULACIÓN NO < 65 a. ESTRUCTURAL TROMBOLEMBOLISMO PREVIO HTA .. ESTRUCTURAL SOTALOL AMIODARONA FA PERSISTENTE SIN CARDIOP. ESTRUCTURAL SOTALOL AMIODARONA FA PERMANENTE CONTROL DE LA FREC. SINUSAL FA PAROXÍSTICA SIN CARDIOP. SIN Factores Riesgo SÍ >65 DM CARDIOP. SIN ANTICOAGULACIÓN MANTENIMIENTO DEL R. * PARA LAS FORMAS PAROXÍSTICAS O PERSISTENTES CARDIOVERSIÓN NO FA > 48 H. ESTRUCTURAL FLECAINIDA PROPAFENONA SOTALOL CON CARDIOP. ESTRUCTURAL FLECAINIDA PROPAFENONA CON CARDIOP.TRATAMIENTO SÍ* ELÉCTRICA / FARMACOLÓGICA CONSIDERADA SEGURA EN LAS PRIMERAS 48 H.

IAM.TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DE EMBOLIAS • • • • • EMBOLIAS PREVIAS EDAD > 65 años HTA. Iª Cª previos DISFUNCIÓN DEL VI PARÁMETROS ECOCARDIOGRÁFICOS: » AI > 50 mm » TROMBOS EN OREJUELA DE AI » DISFUNCIÓN DEL VI INR: 2-3 2-4 . DM.