HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

•Myriam Padilla •Sylvia Quinto •Paul Alulema

GENERALIDADES
SNC cubierto por 3 capas de tejido conectivo:
 Piamadre Espacio subaracnoideo (LCR 150 ml)  Aracnoides Espacio subdural  Duramadre (2)

DEFINICIÓN
 Hemorragia subaracnoidea (HSA):
Salida de sangre al espacio subaracnoideo

 Urgencia médica  Diagnóstico oportuno  Derivación rápida

EPIDEMIOLOGÍA
 Incidencia  6-16/100,000  Representa 10% ECV  25% no reciben atención medica o llegan moribundos al hospital  Causa de muerte súbita  Mortalidad  25% y Morbilidad  50%  5% de las personas son portadoras de aneurisma intracraneales con riesgo de ruptura de 1-2% anual

gigantes. Renal. Trast. meningitis. Trombocitopenia. mieloma.ETIOLOGÍA Traumatismos craneales. Carc. Broncógeno. Terapia anticoagulante . púrpura. adenoma pituiratia. Ruptura de aneurismas saculares arteriales (70% . poliarteritis nodosa Neoplasias: melanoma. C. glioma.85%) Malformaciones vasculares (10%) Infecciones: Tromboflebitis. hemangioblastoma. Endocarditis Vasculitis: lupus. cél. Hematológicos: Hemofilia.

lesión vascular de ME. drogas simpaticomiméticas.CAUSAS 85%  Aneurismas idiopáticos 10%  Hemorragia perimesencefálica no aneurismática 5%  Otras causas: ACO. coagulopatías . disección arterial.

FACTORES DE RIESGO       Tabaquismo Alcoholismo Hipertensión arterial Anticonceptivo orales Embarazo y parto Sustancias tóxicas (cocaína) .

• • Diapedesis de elementos sanguíneos (hematíes) a través de la pared capilar.FISIOPATOLOGIA • • Rotura de la pared vascular. arterial en caso de aneurismas. infección o tóxica. Este mecanismo ha sido propuesto en los casos de HSA por transtornos de coagulación. o venas anómalas en casos de malformaciones vasculares arteriovenosas. . La rotura de una vena produciría el sangrado venoso espontáneo en las HSA perimesencefálicas.

FISIOPATOLOGÍA       Sangrado inicial Resangrado Vasoespasmo Hidrocefalia Alteraciones hidroelectrolíticas Alteraciones cardiorespitorias .

CUADRO CLÍNICO Cefalea  74-80% Náuseas y vómitos  70–80% Alteraciones de la conciencia  60–70% Pérdida transitoria de la conciencia o convulsiones  50%  Rigidez de nuca  40-50%  Alteraciones cardiorespiratorias     .

EXAMEN FÍSICO  Datos de irritación meníngea  Hemorragias subhaloideas el fondo de ojo  Datos de focalización:  Parálisis del tercer nervio craneal (ACP)  Paraparesia (ACA)  Hemiparesia y afasia (ACM)  Hipertensión (HIC) y bradicardia .

ceguera.pupilas se dilatan.CLÍNICA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA • • • • • • • • Parálisis del III par Parálisis uni o bilateral del ventrículo izquierdo por HIC Obnubilación y confusión Hemiparesia: A. . cerebral media con disfagia si es en lado izquierdo Paresia de las piernas: A. comunicante anterior Hemorragias subhialoideas extensas Edema de papila si hay HIC Sangre pasa al humor vítreo.

necrosis miocárdica .Anomalias del ritmo cardiaco.Crisis hipertensivas .CLÍNICA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA • A.Signos en ECG. comunicante anterior: .Alt.Alteraciones de la conciencia . Hidroelectrolíticas Hiponatremia con síndrome de secreción indecuada de ADH . .Aumento de creatincinasa .

Aneurismas Cerebrales  Circulación anterior  80 – 85%  Circulación posterior  15 – 20% 20 – 30%  Múltiples  .

95%  Carotida interna  Comunicante anterior – cerebral anterior  Cerebral media Circulación posterior (vertebrobasilar) 40 % 30 % 20 % 5-10% .LOCALIZACIÓN APROXIMADA DE LOS ANEURISMAS CEREBRALES Circulación anterior (sistema carotídeo) 90.

Después con contraste para intentar definir la etiología .98%) Primero sin contraste para detectar la HSA Dx precoz de hidrocefalia o desarrollo de hematoma - .DIAGNÓSTICO TAC - Es la técnica diagnóstica de elección inicial (95 .

DIAGNÓSTICO .

DIAGNÓSTICO PUNCIÓN LUMBAR -Sólo si la TC es negativa y persiste sospecha clínica -Puede ser normal en las 12 primeras horas -Es diagnóstica al “100%” entre las 12 horas y 2 semanas .Prueba de tres tubos: xantocromía por espectrofotometría .

DIAGNÓSTICO RMN • Indicada cuando la TAC es negativa • En estadios tardios de la HSA • Detección de malformaciones de tronco • Diagnóstico de hemosiderosis tras HSA repetidas • Detección de aneurismas trombosados • Identifica origen de HSA si hay varios aneurismas .

Si angiografía negativa (20%).Para diagnóstico y monitorización de vasoespasmo ANGIO-RM/ ANGIO-TAC .Debe incluir los 4 grandes troncos arteriales .Es imprescindible en el estudio de la HSA . repetir en 2 semanas .DIAGNÓSTICO ARTERIOGRAFÍA .Si está contraindicada la arteriografía cerebral .En el 20% de las HSA hay múltiples aneurismas DOPPLER TRANSCRANEAL .

DIAGNÓSTICO .

DIAGNÓSTICO .

confusión. signos meníngeos. rigidez de descerebración . estupor. déficit motor leve Grado IV  Cefalea. déficit neurológico leve (paresia de pares craneales) Grado III  Cefalea.ESCALA DE HUNT Y HESS Grado I  Asintomático. cefalea leve Grado II  Cefalea severa. paresias moderadas o severas Grado V  Coma. rigidez de nuca. obnubilación.

ESCALA DE LA FEDERACIÓN MUNDIAL DE NEUROCIRUGÍA Grado I Grado II Grado III Grado IV Grado V      ECG 15 ECG 13-14. con déficit motor ECG 7–12 ECG 3-6 . sin déficit motor ECG 13-14.

DIAGNÓSTICO  Objetivos:  Demostrar la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo  Identificar el origen del sangrado  TAC de cráneo (URG)  Punción lumbar  Arteriografía (Estándar de oro) .

.

capa gruesa > 1 mm de capa vertical Grado IV  Sangre intracerebral o intraventricular sin capa gruesa en el espacio subaracnoideo .ESCALA DE FISHER Grado I  No se visualiza sangre en la TAC Grado II  Sangre en una capa fina < 1 mm de capa vertical Grado III  Coágulos localizados.

FISHER IV .

FISHER IV .

COMPLICACIONES VASOESPASMO  Es una de las causas más frecuentes de secuelas y muerte después de una HSA aneurismática.  Factores de riesgo: – Espesor del coágulo subaracnoideo – Sangre en los ventrículos laterales – Velocidades > 110 cm/seg en el día 5º – ECG < 14 – Ruptura de aneurismas .

COMPLICACIONES VASOESPASMO  Diagnóstico:  Clínica  Doppler transcraneano  Arteriografía  Descartar otras complicaciones .

34%  Hidrocefalia comunicante  Hidrocefalia obstructiva  Diagnóstico: Clínica y TAC .COMPLICACIONES HIDROCEFALIA  Frecuencia: 8 .

.

LESIÓN SECUNDARIA         Hipotensión arterial Hipertensión intracraneal Anemia Hipoxia Hipercapnia Hipertermia Hiperglucemia Convulsiones .

PACIENTES DE BUEN GRADO • Estabilización inicial – ABCDE: Corrección de hipotensión e hipoxia – Hospitalizaciónn y valoración por Neuroqx • Medidas generales de tratamiento – Reposo – Plan amplio de hidratación – Analgesia – Calcioantagonistas – Profilaxis de las convulsiones – Profilaxis de la TVP – TEP – Control de la presión arterial • Identificar y tratar la causa de la HSA (TAC. angiografía) • Tratamiento de las complicaciones TRATAMIENTO .

  significativamente el número de infartos cerebrales y de pacientes con malos resultados.TRATAMIENTO PACIENTES DE BUEN GRADO: NIMODIPINO Nimodipino VO  Dosis de 60 mg c/4 hrs por 21 días. Nimodipina IV  Dosis de 0. .   infartos x TAC y mortalidad x isquemia cerebral tardía.5 mcg/kg/min.

PACIENTES DE BUEN GRADO: NIMODIPINO TRATAMIENTO  Uso profiláctico de nimodipino: Mejora la tasa de buen pronóstico  déficit y/o mortalidad por vasoespasmo  tasa de infartos  La falla en el tratamiento antihipertensivo no aumenta la incidencia de resangrado. .

con respecto a la cirugía tardía. .TRATAMIENTO PACIENTES DE BUEN GRADO: CIRUGÍA  Menor mortalidad y resultados desfavorables en los pacientes de buen grado con cirugía temprana o intermedia.

TAC de urgencia. monitoreo neurológico. manejo de HIC  Evitar trastornos hidroelectrolíticos  Bloqueadores de los canales de calcio  Profilaxis de las convulsiones  Soporte nutricional  Prevención de la TVP y TEP .PACIENTES DE MAL GRADO TRATAMIENTO  Manejo inicial: ABCDE.

INDICACIONES DE VENTRICULOSTOMIA TRATAMIENTO     Pacientes en mal grado Hidrocefalia Irrupción ventricular Posqx de drenaje de hemorragia IC voluminosa .

analgesia y relajación Evitar convulsiones Evitar hiperglucemia .PACIENTES DE MAL GRADO MANEJO DE LA HIC: MEDIDAS GENERALES TRATAMIENTO         Posición de la cabeza a 30º Normovolemia y ligera hiperosmolaridad Normo o ligera hipertensión arterial Normotermia o ligera hipotermia Ventilación en la modalidad controlada Sedación.

TRATAMIENTO PACIENTES DE MAL GRADO MANEJO DE LA HIC: MEDIDAS ESPECÍFICAS  El drenaje de LCR con un sistema cerrado es el primer tratamiento. Corrige hipovolemia y  TA. Riesgo de isquemia si Na+ <145mEq/l.  Manitol (0. difícil con PIC > 30 sin hidrocefalia).25 –1.5g/Kg). . Efecto osmótico y hemodinámico. Reponer pérdidas urinarias con SF. Máximo entre 20-60 minutos.  H2O cerebral.  Bolos NaCl 3-7.5% (100-300 ml). (Elección en hidrocefalia.

infusión 1-6 mg/kg/hr. Difícil controlar su efecto.5 mg/kg en 5 min. FSC. Puede provocar isquemia y tiene efecto transitorio.  Barbitúricos en altas dosis: Bolo 2. VSC y PIC. puede hipotensar. .TRATAMIENTO PACIENTES DE MAL GRADO MANEJO DE LA HIC: MEDIDAS ESPECÍFICAS  La hiperventilación es rápida y potente. Produce vasoconstricción por alcalosis vascular.  CMRO2. la reactividad a la hipocapnia está conservada. Lecho arterial está vasodilatado.

 Reducción del déficit isquémico tardío.TRATAMIENTO PACIENTES DE MAL GRADO: NIMODIPINO  Aumento significativo de pacientes en grados H-H III/IV con buena evolución. .

hipervolémica . PVC 10-12 cmH20 y Hto 3338%. .hipertensiva 80% de buen pronóstico. Metas terapéuticas: TAS 160-200 mmHg.VASOESPASMO Y LESIONES ISQUEMICAS TARDIAS TRATAMIENTO  Calcioantagonistas  Lavado de cisternas (urokinasa y ácido ascórbico) y uso de fibrinolíticos  Triple H: Hemodilución .

83% de mejoría angiográfica. TRATAMIENTO . Dosis 1-4 mg/ml (rango 4-88 mg).VASOESPASMO Y LESIONES ISQUEMICAS TARDIAS  Angioplastía con balón (2 horas)  Papaverina intrarterial.  Nitroprusiato de sodio intratecal para el vasoespasmo refractario.

 Respiratorias: Oxigenoterapia. IOT + VMA.  Hidrocefalia: Ventriculostomía.TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES  Resangrado: Prevención con tx precoz.  Cardiovasculares: Control de las arritmias y la presión arterial. .  Hiponatremia: Reposición con solución isotónica o ligeramente hipertónicas (Na).

PRONÓSTICO  75-90% de buena recuperación HH I/II  5-15% de estado vegetativo y muerte  55-75% de buena recuperación HH III  15-30% de estado vegetativo y muerte HH IV  30-50% buena recuperación  35-45% de estado vegetativo y muerte  5-15% de buena recuperación HH V  75-90% de estado vegetativo y muerte .

. .MUCHAS GRACIAS. .

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