Dr. Fernando Gutirrez Cota EM.

Gerardo Alejandro Corona Burgos Materia: Neumologa

Hospital General ,Ensenada, BC ,a 1 de Marzo de 2012.

Definicin:
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la obstruccin de una o ms arterias pulmonares, principales o perifricas, producida por mbolos, que en la gran mayora de los casos se originan en los miembros inferiores.

 Desde este punto de vista, el embolismo pulmonar puede considerarse como una complicacin de la trombosis venosa profunda (TVP) y por eso, el trmino tromboembolismo venoso (TEV), resulta til para describirlos conjuntamente.

Epidemiologa
Se producen entre 600 mil y 700 mil casos anuales en los EU. La mortalidad EU se estima en 300 mil casos anuales, 7% Dx como tromboembolia venosa y tratados, 34% como EP letal subita y 59% como EP no detectada. La EP puede ser fatal u ocasionar HTP tromboemblica crnica, con disnea en reposo o con el ejercicio.

Factores de Riesgo
Estos se pueden clasificar en primarios y secundarios o adquiridos y hereditarios.
Primarios y/o Hereditarios: Factor V de Leyden(hipercoagulabilidad) Dficit de antitrombina III Dficit de protena C Dficit de protena S Deficiencia de plasmingeno Exceso de inhibidor de activador del plasmingeno Disfibrogenemia congnita Hiperhomocisteinemia Anticuerpos anticardiolipina Mutacin 20210 de la protrombina

Secundarios y/o Adquiridos

Trauma Fracturas Cardiovascular/ACV Edad avanzada Catteres venosos centrales Insuficiencia venosa crnica Tabaquismo Embarazo Puerperio Enfermedad de Crohn Sndrome nefrtico Policitemia
Macroglobulinemia de Waldenstrom Anormalidades plaquetarias Ciruga Inmobilizacin Cncer Quimioterapia Obesidad Falla cardaca Viajes por largas distancias Anticonceptivos orales Anticoagulante lpico Superficies protsicas

Etiopatogenia
La etiopatogenia de la TEP esta definida por la triada de Virchow:

Embolizacin:
Ocurre cuando los trombos venosos se desalojan de su sitio de formacin y emigran hacia la circulacin pulmonar. El 80% al 90% de los mbolos se originan en las venas profundas de los miembros inferiores (femorales,ilacas, plvicas y plexos prostticos y periuterinos)

Fisiologa
Hay hipoxemia y existe un incremento en el gradiente de la tensin O2 alveolar-arterial, que indica la ineficiencia del transporte de O2 a travs de los pulmones.

 Aumento de la resistencia vascular pulmonar: ocasionado por obstruccin vascular o secrecin de sustancias vasoconstrictoras y liberacin de mediadores vasoactivos que van a producir una incongruencia entre la ventilacin y la perfusin en sitios distantes del embolo.

 Alteraciones en el intercambio gaseoso: debido a un aumento en el espacio muerto alveolar por obstruccin vascular, hipoxemia por hipoventilacin alveolar relacionada con el riego sanguneo, cortocircuito de derecha a izquierda y alteraciones en la trasferencia de monxido de carbono a consecuencia de la perdida de superficie para el intercambio de gas.

 Hiperventilacin alveolar: debido a la estimulacin refleja de receptores irritantes. Mayor resistencia de las vas respiratorias: como consecuencia de constriccin de bronquios. Disminucin de la distensibilidad pulmonar: por edema pulmonar, hemorragia o deficiencia de sustancia tensoactiva.

Disfuncin del ventrculo derecho:

La IC derecha progresiva es la causa habitual de muerte por embolia pulmonar. A medida que aumenta la resistencia vascular pulmonar se eleva la tensin en la pared del ventrculo derecho, lo que produce una mayor dilatacin del VD y una disfuncin del mismo.

Falla Cardiaca Derecha

FALLA DERECHA

Gasto cardaco Afectacin del VI

Clasificacin
Se clasifica en masivo y no masivo:

TEP Masivo
Es definido con los siguientes criterios: 1.Shock y/o hipotensin. 2.Presin arterial sistlica <90 mm Hg. 3.Disminucin de la presin arterial sistlica >40 mm Hg durante ms de 15 minutos, no explicadapor arritmia, hipovolemia o sepsis. 4.Requerimiento de terapia vasopresora. Desde el punto de vista patolgico, implica una obstruccin de la vasculatura pulmonar igual o mayor al 50% o al compromiso de dos o ms arterias lobares.

TEP Submasivo
1.Inestabilidad hemodinmica. 2.Presencia ecocardiogrfica de hipoquinesia ventricular derecha.

TEP No Masivo
1. No inestabilidad hemodinmica. 2. No criterios ecocardiogrficos para TEP submasivo.

Manifestaciones Clnicas
El diagnstico clnico de la TEP es muy difcil por dos razones. En primer lugar, los hallazgos clnicos dependen tanto del tamao del mbolo y de la condicin cardiopulmonar preexistente. En segundo lugar, los sntomas y signos comunes de la embolia pulmonar no son especficos de este trastorno. Por esto a la EP se le conoce como la gran enmascaradora.

Sntomas
Sntomas Embolia pulmonar Confirmado 80% 52% 12% 20% 11% Embolia pulmonar Descartado 59% 43% 8% 25% 7%

Disnea Dolor torcico pleurtico Dolor torcico subesternal Tos Hemoptisis

Sncope

19%

11%

Signos
Signos Embolia pulmonar Confirmado 70% 26% 15% 7% Embolia pulmonar Descartado 68% 23% 10% 17%

Taquipnea (>= 20/min) Taquicardia (>100/min) Signos de TVP Fiebre (>38.5C)

Cianosis

11%

9%

La taquipnea es el nico signo fiable en ms de la mitad de los pacientes.

Diagnstico
Clnica:
El TEP tiene una presentacin clnica muy variable, pudiendo ser desde silencioso hasta un cuadro de inestabilidad hemodinmica o muerte sbita. En el 90% de los casos, la sospecha diagnstica parte de sntomas como la disnea, el dolor torcico o el sncope, solos o en combinacin. El dolor pleurtico slo, es una de las presentaciones ms frecuentes del TEP.

 Al valorar una posible TEP es importante determinar si la posibilidad clnica es elevada, si son bajas las posibilidad se puede valorar por medio de D-Dimero sin necesidad de hacer estudios por imagen.

REGLAS PARA PREDECIR LA PROBABILIDAD DE EMBOLISMO PULMONAR (Wells )

Variable Signos y sntomas de TVP Dx. alternativo menos probable que TEP FC mas de 100 por min Inmovilizacin por ms de 3 das consecutivos o ciruga en las 4 semanas previas TVP TEPA previos Hemoptisis N de puntos 3.0 3.0 1.5 1.5

1.5 1.0

Cncer (en tto o tratado en los ltimos 6 1.0 meses, o tto paliativo)
Baja Menos de 2.0

Intermedia
Alta

2.0-6.0
Ms de 6.0

www.reeme.arizona.edu

www.reeme.arizona.edu Tromboembolismo pulmonar Jorge E. Lemus

Lanziano, MD

Paraclnicos

Diagnstico

BH Se describe como hallazgo inicial, leucocitosis hasta en el 20% de los casos, oscilando por lo general entre 10.000 y 15.000 leucocitos; solamente el 4% cursan con conteos mayores y no guarda relacin con hemorragia o infarto pulmonar.

 Gases arteriales Se ha encontrado como hallazgo ms frecuente, la alcalosis respiratoria con hipoxemia, aunque hasta 20% de los pacientes con TEP pueden tener presin arterial de oxgeno normal. La diferencia alvolo-arterial de oxgeno aumentada, es un signo ms sensible, sin embargo, en el 15% al 20% de los casos puede tambin estar en rango normal.

 Electrocardiograma El electrocardiograma (EKG) carece de especificidad y sensibilidad para el diagnstico de TEP , inclusive se han reportado electrocardiogramas normales, entre el 10% y el 46% de los pacientes. La taquicardia sinusal con cambios inespecficos, es el signo S1Q3T3: una onda S en la derivacin I, una onda Q en DIII, y una onda T invertida en DIII.

 Radiografa de trax La RX del trax es uno de los primeros pasos en el DX del TEP y suele ser anormal en el 70% al 90% de los casos. Los hallazgos son poco sensibles y especficos y tienen un valor predictivo negativo de slo el 74%. La radiografa es til para descartar otras causas de dolor torcico y disnea. Hallazgos: Atelectasias o infiltrados Derrame pleural Opacidad de base pleural (infarto) Hemidiafragma elevado Disminucin de vascularidad pulmonar Amputacin de arteria hiliar

Signo de Joroba de Hampton

(densidad cuneiforme periferica por encima del diafragma)

Signo de Westermark.
(oligohemia focal)

Diminucion del vol intrravascular

 TAC de Trax: La TC con contraste iv es el principal estudio de imgenes para el Dx de TEP. Gammagrafa Ventilacin/Perfusin(V/Q): es de segunda opcin para la TEP en pacientes que no toleran el contraste iv. RM con medio de contraste: Es excelente para el DX de TVP.

TAC

Corte a nivel de la raz del tronco de la arteria pulmonar (a) muestra dilatacin de las arterias lobulares inferiores en forma bilateral. se observa que estos defectos de llenamiento se extienden hacia distal, ocupando tambin las ramas segmentarias basales

 Dmero D: El dmero-D es uno de los productos resultantes de la ruptura de la molcula de fibrina y til para descartar el diagnstico del px con sospecha de TEV, por su gran sensibilidad. La vida media circulante del dmero D es de 46 horas, pero teniendo en cuenta que la lisis de un trombo requiere hasta una semana, se puede detectar en sangre, durante este lapso de tiempo.

 La sensibilidad del dmero D depende del mtodo utilizado para su determinacin, siendo el ELISA el mejor. Valor normal <500ng/ml

 Ecocardiograma: Permite evaluar la repercusin hemodinamica del TEP Definir el tratamiento. Permite identificar el TEP submasivo, es decir aquellos pacien con estabilidad hemodinmica, pero con evidencia ecocardiogrfica de hipoquinesia del ventrculo dercho.

 El ecocardiograma es an ms til en el paciente que se presenta con inestabilidad hemodinmica y en quien no es fcil ni conveniente su movilizacin para practicar exmenes con imgenes.

DX Diferencial
Sndrome coronario agudo, incluso angina inestable e IAM Neumona, bronquitis, exacerbacin del asma o neuropata obstructiva crnica ICC Pericarditis Pleuresa, incluso "sndrome vrico", costocondritis y otros problemas musculoesquelticos Neumotrax. HTP primaria Ansiedad

Tratamiento
Una vez hecho el Dx de TEP debe iniciarse el tratamiento con anticoagulante parenteral como la heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular o fondaparinux.

Heparina No fraccionada
Produce anticoagulacin al unirse a la antitrombina III y acelerar su actividad evitando as la formacin de trombo adicional y permitiendo que los mecanismos fibrinolticos endgenos produzcan lisis del cogulo que ya se form.

 Con la HNF se debe controla el TTPa a intervalos de 6 horas hasta lograr el objetivo terapeutico de 1.5 a 2.5 el control basal. Bolo IV 5mil 10mil seguido de Infusion continua de mil a 1500 U/h

Heparina de Bajo Peso Molecular

Estos fragmentos de heparina no fraccionada muestran menos unin a las protenas plasmticas y a las clulas endoteliales y en consecuencia tienen mayor disponibilidad, una respuesta a la dosis mas previsible y una semivida ms prolongada que la hnf. Enoxaparina 1mg/kg 2 veces al dia.

Fondaparinux
Pentasacarido antifactor Xa que se administra mediante una inyeccin subcutnea 1 vez al da. <50kg 5mg 50-100kg 7.5mg >100kg 10mg

Warfarina
Este antagonista de la vitamina K evita la activacin por carboxilacin gamma de los factores de coagulacin II, VII, IX y X. El efecto completo de la warfarina suele necesitar cinco das. En un adulto de talla media suele empezarse por una dosis de 5 mg de warfaEn los pacientes jvenes obesos o de gran tamao pueden utilizarse dosis de 7.5 o 10 mg.

Terapia trombolitica
Estreptocinasa Urocinasa Activar del plasminogeno tisular recombinante 100mg Aumentan los valores de plasmina y en esa forma lisan directamente los trombos intravasculares. Acelera la resolucion de embolo en las primeras 24 horas.

1) Disuelve gran parte del trombo arterial pulmonar obstructivo 2) Evita la liberacin continua de serotonina y otros factores neurohumorales que, de otro modo, podran exacerbar la hipertensin pulmonar 3) Disuelve buena parte del origen de los trombos en las venas plvicas o profundas de la pierna, reduciendo as la probabilidad de PE recurrente

Filtros de Vena Cava Inferior

Las dos principales indicaciones para la instalacin de un filtro en vena cava inferior son: 1) Hemorragia activa que impide la anticoagulacin. 2) Trombosis venosa recurrente a pesar de la anticoagulacin intensiva.

Embolectoma