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Tromboembolia Pulmonar.

Tromboembolia Pulmonar
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la obstruccin de una o ms arterias pulmonares, principales o perifricas, producida por mbolos, que en la gran mayora de los casos se originan en los miembros inferiores. Se considera una complicacin de una TVP

Es una urgencia cardiovascular comn.


Puede producir una insuficiencia ventricular derecha aguda que es potencialmente reversible pero pone en riesgo la vida del paciente.

Epidemiologia
300,000 hospitalizaciones - ao 50,000 causa de muerte (16.6%) frecuencia edad Aparece jvenes (Hipercoagulabilidad) 95% originan trombosis de venas profundas (extremidades inferiores).

Factores Presdisponentes.
Puede ocurrir en pacientes sin ningn factor predisponente.
Los factores predisponentes relacionados con el paciente suelen ser permanentes, mientras que los factores predisponentes relacionados con el contexto son ms frecuentemente temporales

Factores predisponentes
1. Curso post-operatorio (ciruga abdominal, traumatologa y miembros inferiores) 2. ICC y reposo prolongado 3. Insuficiencia venosa profunda 4. Reposo cama prolongado (ancianos) 5. Obesidad y reposo prolongado 6. Cncer diseminado (etapa preclinica) 7. Uso anticonceptivos orales

Fisiopatologa
El espectro del embolismo pulmonar vara, desde un embolismo clnicamente insignificante, hasta un embolismo masivo con muerte sbita, dependiendo del tamao y nmero de mbolos

La formacin de trombos venosos, est determinada por la combinacin de dao endotelial, hipercoagulabilidad estasis sanguneo (trada de Virchow)
Cogulos- desprenden de su sitio de origen y viajan a travs de la circulacin venosa hasta las arterias pulmonares

Fisiopatologa Cardiovascular
Resistencias pulmonares aumentadas

Disfuncin del VD

Fisiopatologa respiratoria
tipo y magnitud de las anormalidades respiratorias, depende factores - calibre de los vasos embolizados, cracter de la oclusin, la reserva cardiovascular previa y el tiempo de evolucin del evento emblico

TEP a nivel de los pulmones La oclusin de un vaso pulmonar Trae consecuencia falta de perfusin de reas bien ventiladas Desequilibrio ventilacin/perfusin V/Q espacio muerto funcional Ventilado pero no perfundido Ema 150ml
no hay un flujo adecuado de sangre. no hay intercambio gaseoso y el aire contenido en el alvolo no es aprovechado en la oxigenacin de la sangre circulante.

estimulacin de los receptores pulmonares yuxta-alveolares en la membrana capilar alveolar - produce taquipnea Causa hiperventilacin y eliminacin de CO Alcalosis respiratoria un hallazgo comn

Activacin metablicos vasoactivos despus oclusin embolica producen broncoconstriccin la resistencia al flujo areo distensibilidad pulmonar (La liberacin plaquetaria de agentes vasoactivos, como la serotonina, aumenta ms la resistencia vascular pulmonar)

Hipoxemia - de la presin parcial de oxgeno en sangre arterial (saturacin <94%) mecanismos fundamentales desequilibrio relacin V/Q Areas ventiladas no perfundidas, secundarias oclusin vascular (ventilacin desperdiciada) Areas perfundidas pero no ventiladas (cortocircuitos intrapulmonares) producen espasmo bronquial

Caractersticas hipoxemia
Aparece 95% pacientes Relacin grado obstruccin vascular pulmonar Puede no existir 5-10% pacientes Oclusion embolica > 13% rea art. Pulmonar nica manifestacin episodio embolico obstruccin es de25% o < del rea Sensibilidad hipoxemia- reconocer embolia 97%, especificidad 24%

Cuadro clnico.
El TEP tiene una presentacin clnica muy variable, pudiendo ser desde silencioso hasta un cuadro de inestabilidad hemodinmica o muerte sbita. Esta presentacin clnica es de suma importancia en la interpretacin de los mtodos diagnsticos y del tratamiento.

Sntomas sospechosos.
Taquicardia repentina. Disnea sbita. Cianosis y sincope. Espasmo bronquial Infarto pulmonar.

Exploracin Fsica.
EP No Masiva Taquipnea Taquicardia Sinusal TA y diuresis conservada Broncoespasmo EP Masiva Grave Taquicardia 160 Taquipnea y disnea intensa Cianosis perifrica Tiros intercostales Hipotensin Arterial Pulso filiforme Ingurgitacin yugular

Score de Ginebra

Score de Wells

Gravedad del trombo embolismo


Puede estratificarse en varios niveles de riesgo de muerte precoz (entendida como mortalidad intrahospitalaria o mortalidad a los 30 das)

Se clasifican en tres grupos: Marcadores clnicos disfuncin ventricular derecha dao miocrdico

Principales marcadores para la estratificacin del riesgo pulmonar agudo


Shock Marcadores clnicos Hipotensin (sincope y paro cardiaco) Dilatacin del ventrculo derecho hipocinesia o sobrecarga de presin en la ecografa Marcadores de disfuncin ventricular derecha Dilatacin del ventrculo derecho en la TC en espiral Elevacin del pptido natriuretico cerebral (marcador de
disfuncin ventricular derecha)

Elevacin de la presin cardiaca derecha en la cateterizacin del hemicardio derecho


Marcadores de dao miocrdico Troponinas cardiacas T o I positivas

Riesgo alto trombolisis o embolectoma Riesgo bajo alta precoz o tratamiento en domicilio

Dx
Dmero-D Producto de degradacin de fibrina agregada. Su concentracin esta elevada cuando hay un cogulo activo debido a la activacin simultnea de la coagulacin y la fibrinlisis.

Escintigrafia de VP Una inyeccin intravenosa de partculas de albmina macroagregada marcadas con tecnecio-99m, que bloquean una pequea fraccin de capilares pulmonares y de esta forma permiten la evaluacin escintigrfica de la perfusin pulmonar a nivel tisular.

TC
Detecta principalmente mbolos en arterias principales, lobares y segmentarias, siendo su sensibilidad para arterias subsegmentarias muy limitada.

Angiografa pulmonar
Con la angiografa directa se pueden visualizar trombos pequeos de hasta 1-2 mm dentro de las arterias subsegmentarias. Otros signos directos de TEP incluyen la presencia de un flujo lento de contraste, hipoperfusin regional y flujo pulmonar venoso disminuido o retrasado

Ecocardiografa. Dilatacin del VD Se basan en la velocidad del flujo de la insuficiencia tricuspdea y las dimensiones del VD.

Tratamiento
Trombolisis pulmonar.
Medicamentos trombolticos (estreptoquinasa, urokinasa o activador tisular plasmingeno) V.I -disolver embolo- consiguiente recanalizacin arteria pulmonar obstruida -efecto activacin neurohumoral (serotonina y tromboxano A2) - presin pulmonar y la broncoconstriccin.

Eleccin fase aguda Atp - 100 mg c/2hrs. Estreptoquinasa 1,500,000 U.I c/2hrs.

Heparina
Despus administrado tx. Trombolticos y cuando se ha normalizado Efecto anticoagulante Antagonista serotonina y otras quinonas importantes gnesis hipertensin pulmonar y de broncoespasmo- mejora ventilacin

Oxigeno- puntas nasales o mascarilla Hipoxemia consecuencia alteracin ventilacin/perfusin oclusin vascular pulmonar Teofilina- efecto broncodilatador aunado heparina mejora ventilacin pulmonar

Trombolisis mecnica
Dispositivo de Greenfield Destruye coagulo y extrae Catter rotacin mecnica con alta velocidad, angioplastia con baln, fragmentacin mecnica Trombo fragmenta o pulveriza Efectivas recanalizar el tronco o las ramas de la arteria pulmonar accin presin pulmonar, mejora funcin VD

Isoproterenol inotrpico- induce vasodilatacin pulmonar, la vasodilatacin perifrica contrarresta estos efectos. La hipotensin puede producir una reduccin de la perfusin del VD e isquemia.

La noradrenalina mejora la funcin del VD - efecto inotrpico positivo directo, mejora la perfusin coronaria del VD por la estimulacin perifrica - receptores vasculares tipo alfa y el aumento de la presin arterial sistmica. uso e debera limitarse a los pacientes hipotenso

Anticoagulacin inicial de primera eleccin debe ser la heparina no fraccionada IV Beneficios de la trombolisis (estreptoquinasa) La embolectoma quirrgica tratamiento de eleccin en los pacientes contraindicaciones absolutas a la trombolisis y aquellos en quienes la trombolisis no ha mejorado el estado hemodinmico.