Está en la página 1de 46

Karine Zambrano Medicina IX UTP

La glndula tiroides sintetiza las hormonas: tiroxina(T4), y triyodotironina (T3) Las cuales regulan aspectos importantes del crecimiento, el desarrollo y las funciones de las clulas y rganos de nuestro organismo a lo largo de toda la vida, incluido el desarrollo de las neuronas de nuestro cerebro.

` `

Es una proliferacin epitelial en el suelo de la faringe El tiroides desciende por delante del intestino farngeo como divertculo bilobulado. Durante la migracin de la glndula sigue unida la lengua por medio del conducto tirogloso. La glndula tiroides desciende por delante del hioides y de los cartlagos larngeos. A la 7 semana alcanza su situacin definitiva delante de la trquea, presenta un istmo en la parte media y dos lbulos laterales.

` `

Clulas parafoliculares o clulas C Clulas Foliculares T3 Y T4

calcitonina.

Pasos: ` 1. Incorporacin del yodo a la glndula Tiroides


`

2. Sntesis de Tg Glicoprotena sintetizada en los ribosomas de los tirocitos, empaquetada en vesculas en el aparato de Golgi y vertida finalmente a la luz folicular.

` ` `

3. Incorporacin del yodo a las tiroglobulinas El yodo se une a la Tg en proceso catalizado por una peroxidasa. Se constituyen as las monoyodotirosinas (MIT) y las diyodotirosinas (DIT) Por acoplamiento entre estos compuestos, se forman las hormonas tiroideas T3 y T4 incorporadas a la molcula de Tg. 4. Liberacin de las hormonas tiroideas La Tg yodada reserva de T3, T4 y yodo se almacena en el coloide. Por estimulacion de la TSH hay liberacion de todos los aminocidos yodados: MIT, DIT, T3 y T4. Las hormonas tiroideas pasan a la sangre y los residuos MIT y DIT son desyodados, reutilizndose el yodo al incorporarlo a otra molcula de Tg.

` `

5. Transporte
la TBG (thyroxine- binding globulin) es la ms importante por ser la de mayor afinidad. Tambien se mencionan a la prealbumina transportadora de tiroxina (TBPA) y la Albumina Son las formas libres las que ingresan a las clulas para ejercer su accin. Ingresan al citoplasma celular donde la T4 es desyodada para originar T3. Esta es trasladada de manera activa al ncleo celular donde se une a los receptores especficos y ejerce su accin.

` ` ` ` ` ` `

Activacion de Sintesis proteica Metabolismo del colesterol y trigliceridos Diferenciacin y maduracin SNC Mantenimiento de la temperatura Mantenimiento del peso Crecimiento somtico Anivel Hepatico actua en sus enzimas.

` `

Papel de la placenta impermeable a la TSH, permeable para T3 y T4 y permite el paso de yodo, de los anticuerpos antitiroideos y antirreceptor de TSH y de las drogas antitiroideas. Contiene actividad desyodasa tipo II capaz de catalizar la conversion de T4 a T3 proporcionando T3 activa necesaria para las funciones metabolicas de la placenta

Paso transplacentario de las hormonas tiroideas Primeras semanas de vida la madre suministra al feto hormonas tiroideas para la etapa ms crtica de su multiplicacin neuronal (10-12 semanas). ` La tiroides fetal tiene actividad funcional a partir de la 20. semana de gestacin. ` A partir de la semana 22-24 las hormonas tiroideas producidas por el feto son importantes para el normal desarrollo del sistema nervioso, pero las hormonas maternas son imprescindibles hasta el final del embarazo.
`

Efectos del yodo Por inmadurez de sus mecanismos autorreguladores la tiroides fetal es altamente sensible al yodo. Responde a la exposicin al yodo bloqueando la formacin hormonal y a veces falla su posibilidad de interrumpir dicha inhibicin. Se debe tener presente el riesgo que implica la exposicin materna a productos yodados durante el embarazo: yodo radioactivo, estudios contrastados con yodo o medicamentos que lo contengan.

Accin de los anticuerpos antitiroideos ` Los anticuerpos antitiroideos y antirreceptores de TSH pueden fijarse a los receptores de la tiroides fetal ya sea estimulndola o inhibindola.
`

La enfermedad autoinmune tiroidea materna puede generar, durante el embarazo y en el momento del nacimiento, un hipertiroidismo o hipotiroidismo transitorio fetal o del recin nacido, cuya duracin depender de la vida media de tales anticuerpos.

Accin de las drogas antitiroideas ` Drogas utilizadas en el hipertiroidismo producen en la tiroides fetal el mismo efecto que en la materna. ` El tratamiento debe mantenerse en la mujer embarazada con hipertiroidismo, porque la afeccin sin tratamiento provoca graves consecuencias hemodinmicas para el feto. ` Adems es til para el tratamiento in tero de un eventual hipertiroidismo, que puede desarrollar el feto por el pasaje transplacentario de los anticuerpos tiroestimulantes maternos. ` Debe emplearse durante el embarazo en su menor dosis til.

El parto supone un estimulo para la secrecion de TSH mediada por TRH. La TSH aumenta alcanzando valores mximos a los 30 minutos del nacimiento (80-100 microU/ml), para descender en los das siguientes llegando a valores inferiores a los 20 microU/ml a las 48 horas de vida. El pico de TSH produce un aumento en las concentraciones plasmaticas de T4 hasta 17,5 microg/dl y de T4 libre hasta 3,5ng/dl a las 24-36 horas de vida que disminuyen a las 4-6 primeras semana de vida

Hay aumento de T3 hasta 2,6ng/ml en las primeras 36-48 horas de vida. Los valores plasmaticos de T4,T4 libre y T3 disminuyen progresivamente durante las primeras 4 semanas de vida hasta llegar a los valores caracteristicos de la infancia. La retroalimentacion negativa en el eje hipotalamo- hipofisiario-tiroideo no es madura hasta los 1-2 meses de vida postnatal.

El cribado neonatal de hipotiroidismo congnito, donde se determina la TSH, se realiza a las 48 horas de vida, La T3 y T4 aumentan acompaando a la TSH, y se mantienen en cifras altas durante el primer mes de vida y an durante los 2-4 meses siguientes. El eje tirotrfico en prematuros: la mayora presentan una etapa con concentraciones bajas de T4 y T4 libre, que se conoce como hipotiroxinemia de la prematuridad. Pero los valores de T4 pueden aparecer bajos con TSH normal debido a la inmadurez.

inicio del Programa de Tamizaje Neonatal del Hipotiroidismo Congnito en todo el pas. El diagnstico de HC se hace a travs de la medicin de TSH neonatal en sangre del extremo placentario del cordn umbilical en todos los recin nacidos vivos, que hace parte de la atencin integral del parto.

La ausencia de sntomas especficos en las enfermedades congnitas tamizadas impide el diagnstico clnico al pediatra o neonatlogo, debiendo recurrirse a la determinacin de marcadores bioqumicos para posibilitar su deteccin precoz. Las actividades de un programa de HC estn divididas en tres fases:

Involucra actividades de divulgacin, educacin al equipo de salud y a los padres sobre el programa, entrenamiento al personal en la toma adecuada de la muestra de cordn umbilical o taln en los casos en que sea imposible la toma de muestra del cordn, en papel de filtro y asegurando la calidad en lo referente al secado y conservacin antes del envo de las muestras al laboratorio de procesamiento.

Caso negativo TSH < 20 UI/ml, en sangre del cordn. Caso probable TSH > 20 UI/ml de sangre de cordn o 15 UI/ml de sangre de taln. Ante la sospecha clnica, se requiere confirmacin por laboratorio del HC, con estudio en suero de TSH y T4L.

Caso positivo verdadero es cuando al retamizar, tomando muestra de sangre venosa para la obtencin de suero, se confirma el hallazgo bioqumico tpico del HC caracterizado por la elevacin de TSH y el bajo nivel de T4L. Caso positivo falso se considera cuando al retamizar son normales los resultados de TSH y T4L, lo que descarta el hipotiroidismo. Es importante tener presente que pueden presentarse casos falsos negativos que pasan como normales al tamizaje pero que desarrollan la enfermedad.

Tener presente los efectos de la edad cronolgica sobre los rangos de referencia de los ensayos tiroideos en neonatos y nios. Los valores de referencia deben ser ajustados por edad para todos los ensayos

` `

Algunos pacientes pueden requerir estudios adicionales. gamagrafa tiroidea (se descarta disgenesia, ectopia o agenesia). Radiografas del esqueleto: se encuentra retardo en edad sea, ausencia de epfisis distal del fmur y proximal de tibia, aspecto poroso y fragmentado, deformidad cuneiforme entre otros. Ecocardiograma: cardiomegalia moderada, efusin pericrdica. Electrocardiograma: bajo voltaje para ondas P, QRS y T.

En el hipotiroidismo neonatal se suministra Tiroxina de 25 a 50 g diarios durante el primer ao de vida; en los dems grupos de edad la dosis es de 3 a 5 g/kg/da.

` `

Durante la primera mitad de la gestacin las caloras que la madre ingiere sirven para sostener el crecimiento fetal, anabolismo facilitado. En la segunda mitad de la gesta, el crecimiento fetal es exponencial; los depsitos maternos se movilizan para sostener las necesidades fetales. El almacenamiento energtico materno se logra gracias a la mayor secrecin de insulina, caracterstica de la primera mitad gestacional en mujeres sanas.

La segunda parte de la gestacin no es otra cosa que un estado seudo-diabetognico producido por la accin de hormonas (lactgeno placentario, progesterona, estrgenos) que antagonizan directamente a la insulina materna. Ciertas enzimas placentarias degradan la insulina. En esta etapa garantiza, al feto, suficiente combustible metablico sobretodo durante el estado pos prandial.

La anulacin de la respuesta insulnica permite que la glucosa y otros combustibles permanezcan demorados en la circulacin materna para que sean fcilmente captados por la circulacin teroplacentaria. Este complejo proceso metablico tpico de las gestaciones normales se explico como ayuno acelerado. Debe recordarse que la glucosa materna atraviesa la placenta por un sistema de difusin facilitada, o sea contra gradiente de concentracin. As, la glucemia fetal normal corresponde a dos tercios de la materna. La glucosa fetal no puede movilizarse en sentido inverso.

Casi al final del tercer trimestre, el feto almacena glucgeno aunque en cantidades limitadas. El nacimiento prematuro priva al neonato de esta importante fuente auxiliar de energa. Los fetos afectados con (RCIU) sufren de dficit crnico de combustible, por lo que tampoco almacenan glucgeno configurando otro grupo de pacientes donde el riesgo de hipoglucemia es mayor.

La gluconeognesis es tericamente posible ya desde la semana doce de gestacin; si embargo la verdadera capacidad operativa de las cuatro enzimas clave para este proceso, parece estar muy limitada an en recin nacidos de trmino. La insulina fetal se detecta en la semana ocho pero, in utero, esta hormona parece relacionarse ms con el control del crecimiento somtico del feto que con la regulacin metablica de combustibles.

El glucagon aparece en el feto en la semana diez de gestacin. Durante la vida fetal, pero por sobretodo despus del nacimiento, el glucagon promueve gluconeognesis. Durante el trabajo de parto normal se libera gran cantidad de noradrenalina fetal que estimula la glucgenolisis heptica. El corte del cordn umbilical produce un aumento en los niveles de glucagon, a la vez que reduce el aporte de glucosa. Inmediatamente la secrecin de insulina comienza a disminuir.

Durante las dos primeras semanas de vida, las secreciones de insulina y de glucagon son muy limitadas, permitiendo as que el neonato de trmino adapte la glucemia a los ciclos de alimentacin-ayuno. Sin embargo, esta misma situacin es la que favorece la hipoglucemia en neonatos prematuros.

representa el balance entre la tasa de produccin heptica y la tasa de utilizacin perifrica tisular; se expresa en mg/kg/min. Depende de la relacin tamao cerebral/masa corporal, que es tanto mayor a menor edad gestacional.

Definida como como cualquier valor < 40 mg/dL.

Se pueden agrupar en dos categoras: ` Produccin insuficiente ` la falta de depsitos de glucgeno como ocurre en (prematuros, y en neonatos con RCIU, hipoxia y estrs perinatal) ` Limitada gluconeognesis (RN pequeos para la edad gestacional y RCIU).
`

En ambos casos la falta de adecuada nutricin intrauterina condiciona la presencia de hipoglucemia de comienzo rpido y que requiere tratamiento parenteral.

` `

Utilizacin excesiva. Hijos de madre diabtica (HMD), y otras formas de macrosoma como ocurre en el sndrome de Beckwith- Wiedemann, hidrops fetalis. En todos estos casos se verifica un estado hiperinsulinmico debido a hiperplasia de los islotes.

` ` ` `

Ocurre en tres grupos de pacientes: prematuros muy pequeos; sepsis; diabetes mellitus neonatal.

Los prematuros muy pequeos (<1500g) son incapaces de regular su homeostasis de glucosa.Se manifiestan hipoglucemias importantes que requieren de aportes elevados de glucosa parenteral. Que inducen a hiperglucemia por respuesta insulnica inapropiada y la utilizacin perifrica insuficiente. La sepsis produce hipoglucemia e hiperglucemias importantes que podran deberse a la accin de las catecolaminas. La diabetes mellitus neonatal es infrecuente. Afecta a recin nacidos PEG y su presentacin clnica es similar a la que ocurre en otras edades.

La glucosa se puede determinar en sangre entera (glucemia) y tambin en plasma (glucosa plasmtica) pero los valores de la glucemia siempre son hasta 10% menores por el catabolismo que de la glucosa hacen los eritrocitos.

Solucin dextrosada al 10% a razn de 5-10 mL/kg, seguida de la infusin continua de una carga de glucosa de 5-6 mg/kg/min. En casos en que este tratamiento sea insuficiente la carga puede aumentarse hasta un mximo de 15 mg/kg/min. En casos refractarios puede emplearse hidrocortisona (5 mg/kg/da) con estricto control de la glucemia.

La hiperglucemia se trata con reducciones progresivas del aporte parenteral hasta llegar a concentraciones de 2.5%. En muy pocas ocasiones debe recurrirse al uso de insulina exgena, pero ese tratamiento debe reservarse para centros especializados con experiencia en el manejo de estos pacientes ya que la insulina puede producir hipoglucemias refractarias severas.