Infarto Agudo Del Miocardio.

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El infarto agudo del miocardio es una de las entidades que se diagnostican con mayor frecuencia en sujetos hospitalizados en países industrializados. Lesión del músculo cardíaco como consecuencia de una isquemia severa. La isquemia se presenta por una oclusión coronaria aguda de origen trombótico que se produce tras la ruptura de una placa de ateroma vulnerable.
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Fisiopatología.
Surge STEMI cuando se forma rápidamente en el sitio de lesión vascular un trombo dentro de una arteria coronaria. Factores de riesgo: tabaquismo, hipertensión y acumulación de lípidos. Situaciones que condicionan trombogénesis.

Flujo sanguíneo coronario, repentina.

Ruptura de placa ateroesclerótica, con formación de trombo mural.

El grado de daño del miocardio originado por la oclusión coronaria depende de: Duración de la oclusión coronaria. Factores naturales que pueden producir lisis temprana y espontánea del trombo ocluyente.El territorio irrigado por el vaso afectado. La adecuación del riego al miocardio en la zona infartada cuando se restaura la irrigación. . Demanda de oxígeno por parte del miocardio. Cantidad de sangre que aportan los vasos colaterales al tejido afectado. Porcentaje de oclusión del vaso.

Factores de Riesgo. .

Cuadro Clínico. de manera que algunos grupos de enfermos muestran el ataque por la mañana. . unas cuantas horas después de despertar. pero se han señalado variaciones circadianas. } El STEMI puede comenzar en cualquier momento del día o de la noche.

A veces irradia a los brazos.Cuadro Clínico. en epigastrio o ambos regiones. Aparece en la zona central del tórax. Molestia inicial más frecuente. mas frecuente detrás del apéndice xifoides. espalda. ansiedad y sensación de muerte inminente. . sudación. Suele acompañarse de debilidad. Otros sitios de irradiación incluyen abdomen. intenso y duradero. vómito. mandíbula y cuello. náusea. Dolor.

} El dolor puede encontrarse ausente en el cuadro.Cuadro Clínico. sobre todo en pacientes con diabetes mellitus. y se incrementa con la edad. el IAM puede comprender falta de aire repentina que evolucione hasta edema pulmonar. } En el anciano. .

incluyen la pérdida de conciencia repentina. . la aparición de arritmias.} Otras manifestaciones iniciales menos frecuentes. un estado confusional. sensación de debilidad profunda. manifestaciones de embolia periférica o simplemente hipotensión arterial inexplicada. con dolor o sin él.

. hipertensión o ambas). 50% con infarto en plano inferior muestran signos de hiperactividad parasimpática (bradicardia. sudación abundante y frialdad de las extremidades. hipotensión o ambas). Presencia de frecuencia de pulso y presión arterial normales en la primera hora de aparición de STEMI. Palidez.Exploración Física. Ansiedad e inquietud. 25% de los individuos con un infarto en cara anterior tienen manifestaciones de hiperactividad del sistema nervioso simpático (taquicardia.

.} La combinación de dolor retroesternal que persiste más de 30 min y diaforesis sugiere netamente la posibilidad de STEMI.

Recuperación o curación (siete a 28 días). Estudios imagenológicos del corazón. . } } } } Aguda (primeras horas a siete días). Cicatrización (29 días o más). Los métodos de laboratorio útiles para confirmar el diagnóstico se dividen en: } } } ECG.Paraclínicos. Marcadores cardiacos en suero. La evolución del IAM incluye estas fases cronológicas: Hay que considerar la fase cronológica del infarto.

} Muchos .EKG. evolucionan y al final presentan ondas Q en el ECG. pacientes que tienen como manifestación inicial elevación del segmento ST. } En la fase inicial de la etapa aguda. la oclusión total de una arteria epicárdica produce elevación del segmento ST.

terminarán por mostrar ondas Q.EKG. aun con obstrucción parcial por el trombo. IAM transmural si el ECG mostraba ondas Q o pérdida de las ondas R. Un número pequeño de individuos con un cuadro inicial que no incluye elevación del segmento ST puede presentar infarto con onda Q. . IAM no transmural. si los trazos ECG indican sólo cambios transitorios en el segmento ST y en la onda T. es transitoria o si surge abundante circulación colateral. Un pequeño porcentaje de enfermos con elevación inicial del ST.

} } Normalmente no se detectan en la sangre de sujetos sanos cTnT y cTnl. tras el IAM pueden alcanzar un nivel 20 veces mayor (o más) que el límite superior de referencia. De enorme utilidad diagnóstica. . son los marcadores bioquímicos preferidos del IAM.MARCADORES CARDIACOS EN SUERO. Troponinas T cardioespecíficas. } El tejido miocárdico ya necrótico después del IAM libera a la sangre grandes cantidades de proteínas (marcadores cardiacos).

. } Creatininkinasa y Fracción MB. La medición de CK total no es específica de STEMI. } } } La concentración de creatininkinasa aumenta en 4-8 h y se normaliza entre las 48 y 72 h. } La proporción de CKMB/actividad de CK de >2. La isoenzima MB de CK es mucho más específica.5 sugiere que el incremento de CKMB provino del miocardio y no del músculo de fibra estriada.MARCADORES CARDIACOS EN SUERO.

a causa de una eliminación rápida de productos de degradación de la zona infartada.MARCADORES CARDIACOS EN SUERO. } La recanalización de una arteria coronaria ocluida en las primeras horas de STEMI origina un incremento máximo más temprano y más alto (8 a 12 h después de la reperfusión) de los biomarcadores cardiacos séricos. .

.MARCADORES CARDIACOS EN SUERO.

} .IMAGENOLOGÍA. } Casi siempre aparecen anormalidades de la cinética parietal en la ecocardiografía bidimensional. si la persona someterse a terapia de reperfusión (fibrinólisis) o a intervención coronaria percutánea (PCI)]. Con un EKG no diagnóstico. la detección temprana de la presencia o ausencia de anormalidades en la cinética parietal por ecocardiografía será útil para orientar las decisiones terapéuticas.

Complicaciones. . El pronóstico en casos de STEMI depende en gran medida de que surjan dos tipos generales de complicaciones: 1) en la conducción eléctrica del corazón (arritmias) y 2) las de tipo mecánico ("falla de la bomba"). Muchos de los fallecimientos por STEMI que ocurren fuera del hospital se deben a la aparición repentina de fibrilación ventricular.

Dolor recurrente retroesternal (angina inestable). 90% intrahospitalario. Infarto del VD. Insuficiencia Cardiaca Congestiva. .Complicaciones. ‡10% al ingreso. Hipovolemia. Choque cardiogénico. Arritmias. Pericarditis.

Tratamiento. .

} Control del dolor retroesternal.Atención en Urgencias. . Oxígeno. Atención En Urgencias. ‡Al haber hipoxemia habrá que administrar oxígeno por puntas nasales o mascarilla (2 a 4 L/min) en las primeras 6 a 12 h después del infarto. la identificación rápida de sujetos que son candidatos a revascularización urgente. seguida de disminución en los niveles de tromboxano A2. permite en el servicio de urgencias la inhibición rápida de la ciclooxigenasa en las plaquetas. ‡La absorción (en el vestíbulo de la boca) de un comprimido de 160 a 325 mg masticable. selección de enfermos de menor riesgo para enviarlos al sitio apropiado en el hospital y evitar un alta inapropiada de pacientes con STEMI. ASA. posterior a ese lapso se revalorará al enfermo para decidir si persiste la necesidad de la oxigenoterapia.

Control De Las Molestias. . en quienes existe la sospecha de infarto del RV (infarto inferior en ECG. mejora el aporte de O2. pulmones limpios e hipotensión). Dilatación de vasos coronarios. o de vasos colaterales. mayor presión de vena yugular. Habrá que pensar en el uso de nitroglicerina IV. Hasta tres dosis de 0. reaparece el dolor retroesternal. Si tras una respuesta favorable. demanda de O2 por el miocardio ( precarga). molestia retroesternal.4mg a intervalos de 5 min. No deben administrarse nitratos si hay hipotensión sistólica (<90 mmHg). + otros signos de isquemia en evolución. en promedio. Nitroglicerina sublingual.

Pueden haber diaforesis y náusea. particularmente en individuos con infarto posteroinferior. Constricción arteriolar y venosa. .Control De Las Molestias. Efecto vagotónico. Se administra por inyección IV repetida (c/5 min) de dosis pequeñas (2 a 4 mg). Puede ocasionar bradicardia o grados avanzados de bloqueo cardiaco. Morfina. pudiendo disminuir el gasto cardiaco y la presión arterial. pero hay sensación de bienestar al ceder el dolor.

seguido de 100 mg cada 12 horas. tres dosis. se inicia un régimen oral a razón de 50 mg cada 6 h durante 48 h. Quince minutos después de la última dosis intravenosa.24 s). intervalo PR <0. 5 mg de metoprolol c/2-5 min. . } Bloqueadores } } adrenérgicos beta. TA sistólica >100 mmHg. (Con FC >60lpm.Control De Las Molestias. } Demanda de O2.

. Disminuyen las demandas de oxígeno. Mejora la curación del tejido infartado. Hasta 33% pueden obtener revascularización espontánea de la arteria coronaria en un plazo de 24h. El miocardio isquémico vecino puede mejorar si se restaura oportunamente el riego coronario. La zona central del infarto contiene tejido necrótico.Limitación del tamaño del infarto. se evita la acumulación de metabolitos nocivos y se evita la acción de mediadores de la lesión por revascularización.

Cara. sin fibrinólisis previa. La dosis de estreptocinasa es de 1. posibilidad de aplicarla es pequeña. Angioplastia. Activador tisular de plasminógeno (tPA). . Bolo IV de 15 mg. Preferible si hay duda en el diagnóstico. colocación de endoprótesis. estreptocinasa. Fibrinólisis. tPA. se agrava el peligro de hemorragia o han persistido los síntomas 2 a 3 h. seguidos de 50 mg en los primeros 30 min y a continuación de 35 mg en los siguientes 60 min. como mínimo.5 millones de unidades IV p/1hr. o ambos. } } } } Restaurar el flujo por la arteria coronaria. tenecteplasa (TNK) y la reteplasa (rPA).Limitación del tamaño del infarto. IV. surge choque cardiógeno. } } } Intervención coronaria percutánea primaria.

TRATAMIENTO INTRAHOSPITALARIA .

Tratamiento Intrahospitalario. } Ayuno o dieta líquida en las primeras 4-12 horas por el riesgo de vómito o broncoaspiración. } Dieta . } Si no hay hipotensión ni otras complicaciones. Las raciones no deben ser demasiado grandes y el menú debe enriquecerse con alimentos con abundante potasio. } Reposo absoluto. } } } <30% grasas. al cabo de 2-3 días los pacientes seguramente ya caminarán por la habitación. . 50-55% carbohidratos. magnesio y fibra vegetal. pero con poco sodio.

} Sólo o en combinación con clopidogrel. Disminuir la tendencia a la trombosis. } ANTITROMBÓTICOS } } } Conservar el flujo en la arteria coronaria. . Asa. } Heparinas de bajo peso molecular.Tratamiento Intrahospitalario.

hipotensión ortostática o el antecedente de asma. calma el dolor.Tratamiento Intrahospitalario. disminuye el tamaño del infarto y aminora la incidencia de arritmias ventriculares graves. . Isquemia y reinfartos. } Bloqueadores } Adrenérgicos Beta. Contraindicados en ICC. bloqueo cardiaco. } } Mejora la relación de aporte/demanda de oxígeno por el miocardio.

} ARA II. . } Remodelado ventricular tras del infarto disminución ulterior del riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva. La frecuencia de infarto recurrente también puede ser menor en personas tratadas a largo plazo con inhibidores de la ACE después del infarto. } Intolerancia a IECAs. } IECAs.Tratamiento Intrahospitalario.

Pronóstico. y las probabilidades de muerte en los 30 primeros días tras el infarto. . } Clasificación } de Killip y Kimball Permite establecer un pronóstico de la evolución de la afección.

Killip III. Estertores. Killip II. Paciente sin signos ni síntomas de IC izquierda. Edema agudo de pulmón.Pronóstico. y evidencia de vasoconstricción periférica (oliguria. Shock cardiogénico. Killip IV. Killip I. Clase Funcional. cianosis o diaforesis). Mortalidad a 30 días. hipotensión (TA sistólica <90 mmHg). presión venosa yugular. 6% 17% 38% 81%. . Clasificación de Killip y Kimball. Kimball. 3º ruido. Datos Clínicos.