Diana Katherine Sandoval Martnez Residente de III ao Patologa UIS-HUS Octubre 2010

Definicin
Reaccin del tejido vivo vascularizado a una agresin local - Lesin. Proceso de defensa Protector

Sistema inmune
Propsito biolgico
x Destruir, diluir, aislar o limitar el agente lesivo, iniciar el proceso de reparacin

Caractersticas
Inespecfica Permite eliminar tejidos muertos Protege frente a la infeccin local Facilita el acceso al sistema inmunitario a la zona afectada

Clasificacin
Segn el tiempo de evolucin
x Aguda x Crnica

Respuesta inmediata y temprana a la lesin tisular (agente agresor) De corta duracin Cursa con exudado de lquido y protenas Localizada o generalizada

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Exudado:
Lquido extravascular de origen inflamatorio con concentracin de Pr mayor a 1.020 Alteracin de la permeabilidad

Pus
Exudado purulento, rico en leucocitos

Edema
Exceso de lquido intersticial

elementos patognicos:
1. Cambios en la microcirculacin 2. Cambios en la permeabilidad 3. Transmigracin leucocitaria

1. Rubor y Calor 2. Estasis. 3. Marginacin leucocitaria

Vasoconstriccin arteriolar transitoria seguida de vasodilatacin

Calor, eritema, tumefaccin Apertura de los espacios microvasculares
x Exudacin del plasma hacia el intersticio

Disminucin de la velocidad del flujo

Vasoconstriccin venular Estasis y marginacin de leucocitos Trombosis, el rea es aislada

1.

Modificaciones en el calibre de los vasos. Alteraciones en la estructura de la microvasculatura. Migracin leucocitaria

2.

3.

Propsito biolgico: diluir y neutralizar el agente por un exudado rico en protenas Aumento de la permeabilidad vascular
Exudado hacia el intersticio Aumento de la presin osmtica intersticial

` `

Mecanismos Contraccin endotelial

Respuesta inmediata transitoria (15-30 min) Histamina, bradicinina, leucotrienos

Retraccin endotelial
FNT, IL1 (horas)

Necrosis endotelial
Respuesta inmediata sostenida Lesin trmica, UV, toxinas bacterianas, leucocitos

1. Exudacin. 2. Edema.

1.

Modificaciones en el calibre de los vasos. Alteraciones en la estructura de la microvasculatura. Migracin leucocitaria

2.

3.

` ` ` 1.

Propsito biolgico: reclutar leucocitos Se involucran mediadores qumicos Pasos Luz Vascular: Marginacin, rodamiento y adhesin. Diapdesis. Transmigracin Migracin - estmulo quimiotctico

2.

3.

Fases iniciales de la inflamacin, disminucin de la velocidad del flujo Expresin de molculas semi-adhesivas
Selectinas P, E y L. Unin con oligosacridos

Expresin de molculas de adhesin firme en el endotelio

ICAM y VCAM-1. unin con las integrinas de los leucocitos

` `

A travs de las uniones intercelulares Molcula implicada

PECAM-1 o CD31

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Diapdesis, degradacin de la MB Emigracin hacia el estmulo quimiotctico Neutrfilos (6 horas), macrfagos (24 horas)

Transmigracin

Activacin endotelial

6-24h

24-48 h

Migracin leucocitaria desde los vasos al sitio de lesin. Locomocin mediada por un Gradiente Qumico.

Emisin del lamelipodo (Pseudpodo). Concentracion de quimiocinas o de productos bacterianos.

Productos bacterianos C5a LTB4 IL8

Produccin de metabolitos del cido Araquidnico. Degranulacin y secrecin de las enzimas lisosomales y activacin del estallido oxidativo. Modulacin de las molculas de adhesin.

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Neutrfilos y macrfagos En foco de inflamacin

Reconoce y ataca
x Opsoninas (C3b, Fc de IgG). Receptores especficos

Engloba Destruye (degranulacin)

x vacuola fagoctica + grnulos lisosomales x En fagolisosoma o extracelularrmente x Estallido oxidativo

Degradacin.

NADPH
Formacin de metabolitos de Oxgeno

Mieloperoxidasa
Grnulos azurfilos Agrega ClAntimicrobiano

Existen mecanismos independientes de O2

Lisozima, lactoferrina, PBP (eosinfilos)

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Vasodilatacin Congestin Marginacin leucocitaria Edema Infiltrado neutroflico Necrosis licuefactiva Exudado purulento

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Vasodilatacin Congestin. Edema Infiltrado de linfocitos y plasmocitos (linfocitos B maduros). Manguito perivascular

Resolucin completa
Escaso dao tisular Capacidad de regeneracin

Cicatrizacin (fibrosis)
Tejidos que no se regeneran

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Formacin de abscesos Progresin a inflamacin crnica

Definicin
Proceso inflamatorio que se prolonga en el tiempo (semanas-meses) en donde la inflamacin activa, el dao tisular y el proceso de reparacin se presentan simultneamente

Prolongacin de inflamacin aguda Curso insidioso, leve

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Inflamacin activa Destruccin tisular Intentos de curacin-reparacin Predominan los linfocitos, macrfagos y clulas mesenquimales

Angiognesis y fibrosis

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Infecciones persistentes Exposicin prolongada a sustancias txicas Hipersensibilidad

Autoinmunidad Enfermedades alrgicas

Macrfagos Linfocitos Eosinfilos Mastocitos Neutrfilos

S. mononuclear fagoctico

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Enfermedades alrgicas Reactivacin

Distribucin en todos los tejidos

Alvolos , microglia, clulas de Kupffer, histiocitos sinusoidales (residentes) Tejido conectivo (mviles)

Circulan como monocitos y llegan al sitio de lesin en 24 a 48 horas

Transformacin y activacin
Factores de crecimiento y diferenciacin Citocinas Molculas de adhesin Endotoxinas bacterianas Protenas de la matriz extracelular

` `

Estmulo agresor persistente Interaccin linfocito-macrfago

Reclutamiento de monocitos y proliferacin local de macrfagos

Liberacin de productos biolgicamente activos

Proteasas Factores quimiotcticos Factores de crecimiento (angiognesis)

Lesin tisular, angiognesis y fibrosis Reactivacin

Propsito biolgico: Neutralizar el agente nocivo cuando la reaccin inflamatoria aguda inmediata falla
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El sistema de defensa cambia las tcticas de ataque El agente nocivo es rodeado por clulas especializadas de ataque
Macrfagos linfocitos y plasmocitos

Tipos
Inflamacin crnica clsica
x Con o sin reactivacin

Inflamacin crnica granulomatosa

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Vasodilatacin Congestin Edema Infiltracin de mononucleares Destruccin tisular Angiognesis: neovascularizacin Proliferacin de fibroblastos. Proliferacin de matriz extracelular. Aumento de colgeno: FIBROSIS

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Se observa en la inflamacin crnica y en el proceso de reparacin Componentes Angiognesis Migracin y proliferacin de fibroblastos Depsito de MEC Inflamacin crnica con predominio del tejido de granulacin Absceso crnico, lcera o fstula crnica

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Zona o capa de resorcin Zona de granulacin Zona de tejido conectivo maduro

Definicin
Patrn distintivo de inflamacin crnica caracterizado por agregados nodulares (granulomas) de macrfagos activados con apariencia epitelioide

Granuloma Clula epitelioide

Estmulos desencadenantes:
Bacterias de accin intracelular Parsitos Material inerte Material extrao

Microorganismos de accin intracelular

Tuberculosis (Micobacteria) Leishmaniasis (Parsito) Bloquean la accin del macrfago

Parsitos
Intracelulares (Leishmaniasis) Parsitos de gran tamao Parsitos con material extrao (quitina)

Material inerte
Las enzimas del macrfago no pueden degradar material inerte Fibras de vidrio Polvo de talco Silicona Material de sutura

Granuloma de cuerpo extrao

Material extrao
El macrfago no posee enzimas para su degradacin Quitina de algunos parsitos y ciertos hongos

Granuloma de cuerpo extrao

Constituyentes del granuloma

Histiocitos modificados
x Clulas epitelioides x Clulas gigantes

Collar de linfocitos Con o sin necrosis central

x Caseosa, fibrinoide, licuefactiva

Tipos de granuloma
Granuloma inmune
x Ocurre en presencia de inmunidad celular x Con o sin necrosis

Granuloma no inmune-de cuerpo extrao

x Reaccin granulomatosa a material inerte o extrao

Infeccioso
TBC Sfilis Lepra Hongos

TUBERCULOSIS

Autoinmune
Vasculitis Enfermedad de Chron Cirrosis biliar primaria Artritis reumatoidea
x Necrosis fibrinoide

Sarcoidosis

SARCOIDOSIS

SARCOIDOSIS

SARCOIDOSIS

Cuerpos extraos cristalinos:

Fibras de vidrio, uratos, colesterol, metales

Cuerpos extraos no cristalinos:

Polvo, madera, sutura, queratina, grasa, silicona

Clula gigante multinucleada de cuerpo extrao

De Langhans

De cuerpo extrao

De Touton

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Filtro Retn, lnea de defensa Durante la inflamacin existe un flujo aumentado de lquido y de Ags Toxinas y agentes infecciosos drenan en el ganglio
Linfangitis, linfadenitis Contiene la infeccin, evita la bacteremia Macrfagos sinusoidales evitan la expansin de la infeccin