LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

AGUA CORPORAL TOTAL

 Agua corporal total  LIC  LEC Intravascular Intersticial  L transcelular : 60% del peso en Kg :40% del peso en Kg 2/3 del agua total :20% del peso en Kg 1/3 del agua total :5% :15% :1,5%

Composicin inica de los compartimentos hidricos

ION CATIONES Na+ K+ Ca++ Mg++ ANIONNES Cl CO 3 H PO3 104 24 2 1 13 40 12 95 20 63,1 142 4,3 2,5 1,1 12 150 0,1 32 LEC LIC

SO4
Protenas

 El espacio intracelular se altera por: Disturbios en la osmolaridad del espacio extracelular. Disturbios en el Aporte de requerimientos energticos.  El espacio extracelular se afecta por: La presin hidrosttica. Presin oncotica. Cambios en la permeabilidad del Endotelio vascular.

Principales

Iones

Sodio Na  Es el catin ms abundante del los LEC. Tiene una concentracin de 140 mEq/l (5), mientras que en el citoplasma su concentracin es slo de 10 mEq/l. Su importancia radica en que concomitantemente con el cloro, es el responsable directo de la osmolalidad plasmtica. Es el factor determinante de la fuerza osmtica a este nivel. Potasio K El potasio es el catin ms abundante del LIC, con una concentracin de 150 meq/l (6). En contraste, slo tiene una concentracin plasmtica de 4,5 meq/I (1). La ingestin diaria de este ion es de 50 a 150 meq. El potasio ingerido es absorbido en el intestino.

Cloro El cloro es el anin ms abundante de los lquidos extracelulares con una concentracin en plasma de 104 meq/l (8) y una concentracin intracelular variable, en promedio de 25 meq/l. La ingestin diaria, semejante a la del sodio, es de 100 a 170 meq. Los requerimientos que compensan las prdidas son de 50 a 150 meq/dia.
Calcio Ca Su concentracin plasmtica es de 5 meq/l o 10mg% y en el intersticial es slo de 2,5 meq/l (5 mg%) El calcio corporal total es de aproximadamente 20 g/kg. Los requerimientos en adultos son de aproximadamente 1 g/da. Los nios en crecimiento incrementan sus requerimientos a 2 g/da. Las prdidas diarias son de 1 g/da, y ocurren a travs de las heces, el sudor y la orina.

IONOGRAMA
 Informa rpidamente de la existencia de hipoelectrolitemia o hiperelectrolitemia, si existe acidocis o alcalosis, esto es si hay predominio de los aniones sobre los cationes, y de si existe hipoproteinemia o hiperproteinemia.
LIMITES NORMALES CATIONES SODIO POTASIO CALCIO MAGNESIO ANIONES CLORO FOSFATOS SULFATOS BICARBONATO ESTNDAR PROTEINAS ACIDOS ORGANICOS 350-370 3.0-4.5 0.3-2.0 25-29 7000 98-108 1.8-2.3 0.2-1.3 25 14-19.4 6 Mg/100 315-350 18-22 9-11.5 1.8-3.6 Meq/l 135-153 4-5.8 4.5-5.5 1.5-3.0

Osmolalidad La osmolalidad corporal depende de la osmolalidad del plasma, la cual a su vez depende de la concentracin de Na+. Los principales solutos que establecen la osmolalidad son : Na+, glucosa, urea. Los valores oscilan entre 275 y 290 mOsm/l.  Presion osmotica Esta presin depende del numero de partculas en una solucin y no del tipo de las mismas, es decir se trata de una propiedad coligativa fundamental de las soluciones. Osmoregulacion Cuerpo es capaz de fino ajuste Osmolaridad = 290-310 mOsm/lt pOsm (mOsm/kg) = 2(Na) +K+ NU/2.8 + Glu/18 2 mecanismos reguladores del balance de agua: Sed y ADH

Volumen Circulante Efectivo  porcin de volumen extracelular que perfunde rganos de el cuerpo y afecta los barorreceptores.  Generalmente corresponde al volumen intravascular. Control de Volumen Osmoreceptores Baroreceptores simptico parasimptico hormonal Renina-Angiotensina-Aldosterona Pptido Natriurtico Auricular Prostaglandinas Renales Dopamina

Sol

G/dl

ph

Na

Cl

lactato

Osmolari dad.

DW5% DW10 SS0.45 SSN Ringer*

5 10 0.45 0.9
0.31 lact. 0.6 clna 0.03 clk 0.02 clca

4.7 4.6 5.3 5.3 6.3

77 154 130

77 154 109 28

250 505 155 310 275

MANEJO DE LIQUIDOS
Mantenimiento 1200 ml/dia (sin complicaciones, n x b) Velocidad suficiente p/ mantener diuresis 0.5-1 cc/kg/h Clculo segn peso. Generalmente contienen sodio y potasio. Reposicin Resucitacin Metas de terapia de lquidos y electrolitos Correccin de anormalidades existentes de volumen Terapia de fluidos de mantenimiento Reemplazo de prdidas en curso Terapia de lquidos intraoperatorios Terapia de lquidos postoperatorios y monitoreo

Terapia de fluidos de mantenimiento.

Objetivo: Reemplazar fluidos normalmente perdidos durante el curso de un da. El clculo de los fluidos de mantenimiento no incluyen reemplazo de dficit preexistentes o prdidas adicionales en curso. Prdidas insensibles de agua promedia alrededor de 8 a 12 ml/kg/da e incrementan 10% por cada grado de temperatura arriba de 37.2 C. 100-150 ml/dia Una frmula til para calculo de requerimientos de agua es:0-10 kg 100 ml/kg/d. prximos 10 20 kg adicional 50 ml/kg/da. mayor de 20 kg 20 ml/kg/da. ancianos o cardiacos 15 ml/kg/da.

Hiponatremia
Puede ser: Isotnica ( lpido prot.) Hipertnica ( glicemia) Hipotnica Hipovolmica Hipervolmica Normovolmica Causas: + comn: exceso de agua libre. hipotnica. Perodo postrauma o postquirrgico aumento de ADH. (temporal) A menudo es autolimitada. Pueden haber muchas causas de SIADH.

 Puede ser: Isotnica ( lpido prot.) Hipertnica ( glicemia) Hipotnica Hipovolmica Hipervolmica Normovolmica

Puede estar asociada a bajo volumen circulante efectivo = edemas o cirrosis con ascitis. Estimulo para retencin renal de sodio y agua. Reemplazo con soluciones hipotnicas ICC RTUP

MANIFESTACIONES CLINICAS
Depende de los niveles de Na y la rapidez en que caen. Hiponatremia crnica a menudo asintomtica hasta que Na cae debajo de 110-120 mEq/L. Disminucin aguda de sodio a 120 o 130 mEq/L variedad de sntomas, primariamente relacionados con el SNC. Intoxicacin acuosa en clulas del SNC, Adems sntomas GI, musculoesquelticos. Debilidad, fatiga, calambres musculares, confusin, anorexia, nusea, y vmitos ocurren frecuentemente. Cefaleas, confusin, delirium, convulsiones y coma. Dao permanente del SNC puede ser causado si la hiponatremia no es tratada.

Diagnstico
Diagnstico diferencial Excluir hiponatremia hiperosmolar (hiperglicemia, administracin de manitol o medios de contraste radiolgicos) Excluir pseudohiponatremia Determinar el volumen efectivo circulante que puede ser bajo (deshidratacin Hipovolmica) o normal. Hiponatremia Hipovolmica puede ser por prdida de sodio de causa renal o extrarrenal. Renal por diurticos, IRC, insuf. Adrenal o defecto en la secrecin de aldosterona. Extrarrenal vmitos, diarrea, SNG, fistulas o drenos.

Tratamiento
Depende de la severidad de los sntomas, la cronicidad y el estado de hidratacin del paciente. Pacientes hipovolmicos se benefician con la hidratacin porque sus sntomas estn asociados con la deshidratacin, ms que la hiponatremia. SSN o Lactato Pacientes asintomticos restriccin de agua libre a 1000 ml/da. Pacientes con sntomas significativos se pueden dar SS hipertnicas lentamente para aumentar Na a una taza de 0.5 mEq/L/h = 12 mEq/dia. Clculo por la frmula Na requerido (mEq) = ACT x (sodio deseado- sodio actual) ACT = 0.6 x kg hombres , 0.5 x kg mujerede Ringer normalizar el volumen.

Hipernatremia
Menos comn. Gralmente exceso prdida de agua libre asociado a hipovolemia. Ejemplos: traqueostomia, dilisis peritoneal , TCE o neuroquirr diab. Inspida. ADH dism diuresis abundante. Hipernatremia puede ser causada por aumento total de sodio corporal administracin exgena de sodio.

Manifestaciones Clnicas
Sntomas asociados con el estado hiperosmolar. Efectos sobre el SNC predominan provocado por la deshidratacin celular. Puede resultar en hemorragia subaracnoidea. Pero son ms comunes los sntomas de irritabilidad, ataxia, fiebre, espasmos tnicos y convulsiones. Grados moderados son bien tolerados, y sntomas raramente se desarrollan a menos que Na > 160 mEq/L u osm > 320 a 330 mOsm/kg.

Tratamiento
Una vez que se hace sintomtica. Correccin rpida edema cerebral y herniacin. Se calcula dficit de agua = ACT (0.6 x kg) x (Na/140 1) Se corrige primeras 24 horas 50% y el resto en 2 3 das. No sobrepasar a una taza de 0.7mEq/L/hora.

Potasio
Mayor Catin Intracelular K intracelular = 150 mEq/lt K extracelular = 3.5 - 5 mEq/Lt Gran diferencia = potencial transmembrana Alteraciones profundo efecto potencial y funcin celular sobretodo corazn, msculo. Balance de K esta determinado por ingesta potasio y excresin renal y extrarrenal. Funcin renal determina 90% potasio excretado. Mayora de potasio filtrado por el glomrulo es reabsorbido por el tbulo proximal. Secrecin de K es estimulada por el flujo de orina aumentado en los segmentos distales de la nefrona

Hipercalemia
Causas:
Aumento de potasio por excesiva ingesta es raro, en ausencia de insuf. Renal, debido a que la capacidad excresin renal es grande. Paciente quirrgico funcin renal disminuido problema ms comn IRC e IRA defectos excresin K Falla Renal no oligrica (comn en pacientes crticos) pueden llevar a intoxicacin de potasio debido al aparente adecuada formacin de orina. Otros factores: Insulina, b-bloqueadores Dao celular liberacin de Potasio Trauma liberacin masiva Lisis de eritrocitos en hematomas grandes o post transfusiones sanguneas Lisis tumorales Torniquetes hemlisis

Manifestaciones clnicas
Primariamente relacionado con despolarizacin de membrana Efectos cardacos peligroso para la vida HiperK moderada ondas T picudas, parestesia, debilidad HiperK severa ondas P planas, prolongacin QRS, ondas S profundas, Fibrilacin ventricular y falla cardiaca; neuromuscular debilidad progresiva y parlisis flcida.

Tratamiento
Sntomas, cambios ECG, niveles sricos. HiperK severa requiere tratamiento urgente efectos de la membrana pueden ser reducidos aumentando los niveles de Calcio. Gluconato de Calcio (efectos temporales 30 minutos)

 Administracin de Bicarbonato de sodio es otra medida temporal Dextrosa + Insulina introduce K hacia dentro de las clulas. 25-50 g glucosa (50-100 ml de Dw 50%) 10-20 U insulina regular (0.3 U x g Dw) Disminuye 0.5 1.5 mEq/Lt en 15-30 min efecto durar horas. Agonistas B-adrenrgicos, va parenteral o en nebulizacin estimulan captacin de K en las clulas. Su accin inicia a los 30 minutos y dism K 0.5-1.5 mEq/Lt efecto dura 2-4 horas. Diurticos de Asa y Tiazidas = elimina K si funcin renal es adecuada. Terapia definitiva requiere aumentar excresin de potasio Se puede lograr mediante resinas de intercambio inico que intercambia Na K = sulfonato poliestireno sdico (kayexalate) Dosis usual v.o. 25-50 g disueltos en 20-100 ml de sorbitol 20% para evitar estreimiento: cada gramo remueve 1 mEq de K en 1-2 horas dura 4-6 horas. Dosis Enema retencin 50-100 gr/200 ml de agua, cada gramo remueve 0.5 mEq de K Dilisis Peritoneal o hemodilisis est indicado para hiperkalemia severa y pacientes con insuficiencia renal.

Hipocalemia
Causas
Disminucin de Ingesta Prdidas extrarrenales aumentadas GI (+frec. Qcos), cutneas Prdidas renales aumentadas Introduccin de K hacia dentro de las clulas Alcalosis aguda Glucosa ms insulina Catecolaminas Sndrome de realimentacin Hipomagnesemia (acompaa generalmente Hipocalemia)

Manifestaciones Clnicas
Sntomas K asociados con desbalance membrana. K < 2.5 debilidad muscular hipoK severa parlisis musc. Incluyendo msculos respiratorias, leo paraltico. Msculo cardaco = predisponente arritmias fibrilacin ventricular ECG T planas, ST deprimidas, prominentes ondas U, prolongacin QT

Tratamiento
Primariamente reemplazo de K, considerando equilibrio cidobase Va y velocidad de reemplazo depende de la severidad de los sntomas. Dism de K srico de 1 mEq/L representa una deficiencia total de 200 a 400 mEq., cuando cae K srico < 2 mEq/L el dficit total puede exceder a 1000 mEq. Si K < 2 tx. EV a una taza de 10 mEq/h, un concentracin de 40 mEq/L, Se puede administrar hasta 40 mEq/h. Formulaciones orales cloruro de K, fosfato de K y bicarbonato de K.

HOMEOSTASIS DEL CALCIO

Catin divalente: 99% en huesos como cristales de hidroxiapatita. Homeostasis de calcio depende de intercambio entre hueso y LEC, excresin renal, absorcin intestinal. Estos procesos son controlados por la PTH en una gran medida. Calcio concentracin plasmtica = 8.9 10.3 mg/dl LEC tres formas: ionizada (45%), no ionizada (15%) y ligada a protenas(40%). PH y albumina alteran la relacin Por cada 1 g/dl de alteracin de albumina, el calcio ligado a protenas cambia 0.8 mg/dL en la misma direccin. Aporte diario 500 1000 mg Metabolismo esta determinado por PTH que favorece la resorcin sea de calcio y la recuperacin de calcio del filtrado glomerular y la vitamina D regula la absorcin GI de calcio.

Hipercalcemia
Causas Hiperparatiroidismo, enfermedades malignas metstasis a hueso o productores de hormonas; NPT largo plazo, diurticos tiazdicos. Manifestaciones Clnicas neuromusculares, desrdenes de personalidad, efectos GI, renales. Tratamiento arriba de 14 Urgente si hipercalcemia asociada a hiperfosfatemia calcificaciones metastsicas. hidratacin, diurticos, tratar causa subyacente. En Hipercalcemias asociadas a Neoplasias se puede tratar con: Calcitonina de Salmn Pamidronato disdico Plicamicina Nitrato de galio

HIPOCALCEMIA
La hipocalcemia es de dos tipos principales: Hipocalcemia por reduccin del calcio ionizado :presenta en pacientes a quienes se les admnistran altos volmenes de sangre citratada (el citrato fija el calcio Hipocalcemia por deficiencia en la accin de la PTH (complicacin de ciruga), bien por insuficiente secrecin o por alteracin en la respuesta del rgano blanco Tambin puede ocurrir como consecuencia de disminucin de la fraccin del calcio ionizado: Los niveles bajos de calcio impiden que la troponina inhiba la interaccin actina-miosina, observndose un incremento del nivel de contraccin muscular o incluso tetania. Entre los efectos cardacos se encuentran la prolongacin de la fase del potencial de accin y, por lo tanto, del segmento ST en el electrocardiograma. La hipocalcemia es la nica causa conocida de prolongacin del segmento ST. Adems, la hipocalcemia acorta la duracin de la sistole ventricular.

Etiologa
Principales causas de hipocalcemia Hipoparatiroidismo Hipomagnesemia Pancreatitis aguda Lesin de tejidos blandos Fstulas pancreaticas y de intestino delgado Seudohipoparatiroidismo Dficit de vitamina D malnutricin, malaabsorcin, falta de sol Transfusin masiva de sangre Sndrome de Di George Tratamiento con diurticos Hiperfosfatemia Hipomagnesemia supresin de niveles de PTH Hipoalbubinemia Alcoholismo crnico Insuficiencia renal deficiencia de 1,25 dihidroxyvitamina D3 dism de absorcin intestinal de calcio.

Manifestaciones Clnicas Anormalidades neuromusculares calambres, mioclonias, parestesias, estridor laringeo, tetania, convulsiones y comportamiento psictico. Signos clsicos de hipocalcemia hiperactividad de reflejos tendinosos profundos Chvostek, Trosseau. ECG prolongacin QT por prolongac ST Tratamiento Asintomtico = no necesita tratamiento. Sintomtico = infusin EV de calcio como gluconato o cloruro de calcio. No ms de 50 mg/min (2.5 mEq/min) Reemplazo prolongado = oral, como citrato, lactato o carbonato de calcio Vitamina D3 conocida como calcitriol aumenta absorcin intestinal y disminuye los requerimientos orales.

MAGNESIO
Es sobretodo un catin intracelular Depsitos relacionados con la excrecin renal y su reabsorcin. Contenido total de magnesio 2000 mEq, 50% esta en el hueso. El magnesio desempea un papel importante en muchos sistemas enzimticos, especialmente en las reacciones donde interviene el ATP (adenosintrafosfato), ya que estabiliza las cargas altamente negativas de los trifosfatos en este tipo de reacciones.

HIPERMAGNESMIA
La hipermagnesemia (Mg srico > 2.5 mEq/l),, se debe a insuficiencia renal (aguda o crnica) que con frecuencia se relaciona con un consumo excesivo de magnesio (anticidos que contienen magnesio) que lleva a que la concentracin srica del catin sobrepase los 3 mEq/l (3.6 mg%). Causas Insuficiencia renal Administracin de anticidos o laxantes Liberacin de magnesio por tejidos lesionados Quemaduras severas Traumas Otras causas de rabdomilisis Acidosis metablica severas. Pacientes toxmicas a quien se le ha administrado sulfato de magnesio.

Manifestaciones clnicas Sistemas nervioso y cardiovascular: depresin de la transmisin neuromuscular (inhibe la liberacin sinptica de Acetil colina), y en general slo aparecen cuando el nivel srico supera los 4 mEq/l. Si la concentracin srica del catin est entre 3 y 6 mEq/l se presenta vasodilatacin perifrica que puede dar lugar a hipotensin y ocasionalmente nuseas y vmito Cuando el nivel srico de magnesio alcanza los 8 mEq/l, los reflejos tendinosos profundos suelen desaparecer, pudindose presentar somnolencia, confusin y letargia En la medida que los niveles sricos se aproximan a los 12-18 mEq/l se hacen evidentes la parlisis muscular, la depresin respiratoria y la narcosis. Las manifestaciones electrocardiogrficas incluyen aumento del intervalo PR, alargamiento del intervalo QT, QRS ancho y bloqueo cardaco. Si la concentracin del catin alcanza 14 mEq/l se puede producir paro cardaco o asistolia.

Tratamiento Los pacientes deben ser sometidos a dilisis, utilizando un dializado libre de magnesio. Es indispensable el tratamiento con la supervisin del nefrlogo. Si el paciente no tiene insuficiencia renal o sta es muy leve, se siguen los siguientes pasos: a. Venoclisis de solucin salina isotnica. b. Furosemida (0.5 a 1 mg/kg IV). Aumenta la excrecin del magnesio en pacientes con funcin renal adecuada c. Inyeccin lenta de 5 ml de cloruro de calcio al 10% o de 10 ml de gluconato de calcio al 10% por va intravenosa. Si los sntomas no remiten se puede repetir a los 5-10 minutos y posteriormente, segn el estado clnico del paciente. d. Dilisis peritoneal. Est indicada si los niveles de magnesio superan los 8 mEq/l o si los sntomas son evidentes y graves

Hipomagnesemia
Hay hipomagnesemia cuando la concentracin srica es < 1.7 mEq/l. Otra causa importante es la diarrea que produce grandes prdidas: la concentracin de magnesio en el lquido diarrico es de 70 mg/dl. As mismo, se incrementa la prdida de magnesio en la orina, cuando aumenta la frecuencia y el volumen de la diuresis. Causas Ingestin o absorcin disminuida Malabsorcin, diarrea, abuso de laxantes Succin gastrointestinal Desnutricin Alcoholismo Alimentacin parenteral con bajo contenido de Mg2+ Prdidas aumentadas Cetoacidosis diabtica

Diurticos de asa Diarrea Hiperaldosteronismo Relacionada con hipercalciuria Otras Hiperparatiroidismo Posparatiroidectoma Desrdenes electroliticos

Manifestaciones clinicas Neuromusculares: (parecidos a los de hipocalcemia) debilidad muscular, parestesias, letargo, hiperreflexia, ataxia, tetaniaconvulsiones. Cardiovasculares: taquicardia, arritmias, extrasistolias ventriculares, cambios electrocardio-grficos (prolongacin del intervalo QT, disminucin del voltaje QRS con un acortamiento fijo del intervalo PR). Gastrointestinales: leo paraltico, nuseas y vmito.

Tratamiento
Hipomagnesemia leve El nivel srico de magnesio es superior a 1.2 mg/l o 1.5 mg %. Se administra sulfato de magnesio 1 g (8 mEq) disueltos en solucin y administrados por va endovenosa durante 20 minutos. Se repite a las 6 horas. En casos que no revierten urgencia, el sulfato de magnesio se administra I.V. a una taza de 12 mg/kg/da (1 mEq/kg/da) o por va I.M. a 100 mg (8 mEq) cada 3-6 horas. Tambin puden utilizarse compuestos anticidos que contienen Mg, como Mylanta o leche de magnesia.
Hipomagnesemia grave: cuando la concentracin del magnesio srico es menor de 1 mg% (convulsiones, taquiarritmia o tetania). El tratamiento consiste en 1-2 g de sulfato de magnesio disueltos en 20-30 ml de solucin glucosada al 5% administrados por va intravenosa en 15 minutos o 6 g de sulfato de magnesio diluidos para aplicar en 3 horas. Esto se realiza bajo vigilancia electrocardiogrfica, de presin arterial y frecuencia cardaca. La dosis de mantenimiento se hace con una infusin que proporcione 1 mEq de magnesio elemental /kg/da vigilando la concentracin srica y el estado clnico del paciente para prevenir la hipermagnesemia.