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Martnez Gonzlez Romelia Snchez Batalla Carolina Torres Coln Zabdy Hernandez Rodriguez Dorian

INCIDENCIA

Estados Unidos 25% de la poblacin mayor de 20 aos padece de Sndrome Metablico-

El Sndrome Metablico (SM) conocido tambin como: Sndrome Plurimetablico, Sndrome de resistencia a la insulina Cuarteto mortifero Sndrome X

Es una entidad clnica controvertida que aparece, con amplias variaciones fenotpicas, en personas con una predisposicin endgena, determinada genticamente y condicionada por factores ambientales

La resistencia a la insulina condiciona hiperinsulinemia e hiperglucemia, binomio que se asocia a un incremento de la morbimortalidad cardiovascular relacionado a HAS, obesidad, DM, todas vinculadas fisiopatologicamente, y que en su conjunto se les denomina sindrome metabolico.

FISIOPATOLOGIA

Clulas beta-INSULINA
Ayuda a mantener los

niveles de glucemia ptimos en la sangre. Estimula la sntesis de glucgeno. Vasodilatador Estimula la lipogenesis

Islote de Langerhans 1% Acinos 99%

Resistencia a la insulina

La resistencia a la insulina se define como una condicin caracterizada por una menor actividad biologica de la hormona que se expresa en sus diferentes acciones metabolicas, siendo la mas evidente en el metabolismo de la glucosa.
Patolgica: defectos del receptor de la insulina o por trastornos de su accion a nivel postreceptor.

Fisiolgica: (pubertad, embarazo, envejecimiento)

FACTORES PARA PADECER RESISTENCIA A LA INSULINA


Tener sobrepeso No hacer actividades fsicas Es una mujer con medida de cintura al nivel del ombligo de 85 cm o es un hombre con una medida de cintura de ms de 95 cm Los niveles de triglicridos estn altos en sangre (250 mg/dl o ms)

Tener sndrome de ovario policstico Tener ms de 45 aos Presin de la sangre es mayor de 140/90 mm Hg Sus niveles de colesterol HDL (bueno) estn bajos (35 mg/dl o menos)

DEPENDE DE 3 FACTORES
La capacidad de secretar insulina tanto en forma aguda como de manera sostenida La capacidad de la insulina para inhibir la produccin de glucosa heptica y mejorar el aprovechamiento perifrico de la glucosa La capacidad de la glucosa para entrar en las clulas aun en ausencia de insulina

Hipertension arterial
Aumenta la reabsorcion del sodio en los tubulos contorneados y distal

Hiperinsulinemia

Alcalosis intracelular + alteracion de la funcion endotelial

Efecto vasculotoxico endotelina 1 bloqueando la produccion del NO

ACTIVA VARIOS MECANISMOS


Aumenta la reabsorcin de sodio en los tbulos contorneado proximal y distal, con el incremento secundario de volumen. Se estimula la bomba Na-h que ocaciona alcalosis intracelular con lo que se activa el factor de crecimieto, sistesis de colagena y acumulo de LDL con la consecuencia alteraciones de la funcion endotelial

Dislipidemia
Disminuye la produccion de VLDL trigliceridos en cerca del 67% y aumenta LDL pequeas y densas que son mas sensibles a ser oxidasas y aterogenicas.

Sindrome de ovarios poliquisticos

Secresion incrementada de la testosterona (hiperinsulinemia)

Obesidad
Principal factor insulino-resistentes El tejido adiposo es el sitio en donde se depositan los AG en forma de trigliceridos, las cuales son transportadas con la albumina y removidos en la circulacion. La lipolisis es inhibida por la insulina.

METODOS DIAGNOSTICOS

TRATAMIENTO

TRATAMlENT0
Control de la glucemia:
Metformina

Dislipidemia
Estatinas

Fibratos

HTA
EICAS: Captopril