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Universidad de oriente Nucleo bolivar Hospital docente «Raúl Leoni Otero» Departamento de Medicina Interna

Internos de Pregrado
Dr. Brito Luis

Noviembre 2011

40% 20% .

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ELECTROLITOS • CATIONES • ANIONES NO ELECTROLITOS • LIPIDOS • CARBOHIDRATOS COLOIDES • ALBUMINA .

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OSMOLARIDAD TONICIDAD [ ] DE SOLUTOS IMPERMEABLES [ ] DE SOLUTOS DESPLAZAR AGUA DE MENOR [ ] DE SOLUTOS A UN ESPACIO CON MAYOR [] DESPLAZAMIENTO NETO DEL EIC AL EEC DESHIDRATACION CELULAR .

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2 Na+ Glu / 18 + BUN / 2.8 2Νa + Glu/18 + Urea/6 2 (Na+K) + Glu/18 (280-295 mOsm/L) .

HORMONA ANTIDIURETICA .1. SED 2.

HIPOVOLEMIA.INFLUENCIAS OSMOTICAS • DHE • OSM MAYOR DE 280 NO OSMOTICAS OSMORREGULACI ON ANORMAL • SIHAD • DI • VMC • HIPOTENSION. NAUSEAS .

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Patologías previas al acto quirúrgico. 2. Déficit en la administración durante el acto operatorio. .CAUSAS 1. 3. Déficit durante el acto postoperatorio inmediato con pérdidas diarias no cuantificada.

Hto normal x 20% peso corporal Hto paciente Hto normal es 40% De la cantidad resultante deben administrarse las 4/5 partes en solución electrolítica y 1/5 parte se reemplaza por plasma o hidrolizados proteícos. .Fórmula práctica para calcular el déficit de agua Déficit= 1.

3 HPO4= 48 Valencias: Na= 1 Cl= 1 K= 1 Mg= 2 .1 K= 39.5 HCO3= 28.Cálculo del déficit de electrólitos en sangre en mEq por litro • 1 mEq= peso mg/lt de sustancia X valencia Peso atómico Pesos atómicos: Na= 23 Cl= 35.1 Mg= 24.

5 mEq/lt. HCO3=27 mEq/lt. K= 4. HPO4= 3 mEq/lt. Mg= 3 mEq/lt.Agua extracelular • Agua extracelular= peso del paciente 5 Déficit= agua extracelular X (Cifra promedio de electrolito – cifra del px) Cifras promedios de electrolitos en sangre: Na= 142 mEq/lt Cl=103 mEq/lt. .

Sol. Dextrosa al 0.Soluciones mas usadas • • • • • • • Sol. Sol. Ringer Lactato. Dextrosa sal al 45%. De cloruro de sodio fisiológica.3%. Hipertónica de cloruro de sodio al 3%. . Natrion. Sol. De Ringer.

Hipocalcemia. .Clínica de acuerdo al electrolito • • • • • • • • • Hipopotasemia Hiperpotasemia Hiponatremia. Hipocloremia e hipercloremia. Hipercalcemia. Hipomagnesemia. Hipermagnesemia. Hipernatremia.

Trastornos del Sodio. .

Trastornos Clínicos de Agua y Electrólitos. PRINCIPAL SOLUTO DEL LIQUIDO EXTRACELULAR. Vol. Mota y Velázquez.  NA⁺ 58mmol/KG. 1. EQUIVALE A 6-9 GR DE SAL. SE ABSORVE EN EL INTESTINO DELGADO Y SE EXCRETA A TRAVÉS DEL RIÑÓN. Pág. 47-49 . ADULTO INGIERE 100-150 mmol NA ⁺ /DÍA. PÉRDIDAS DIARIAS = 150 mEq = 100 mEq EN ORINA + 35 mEq EN SUDOR + 15 mEq EN HECES. 2004.  SE LOCALIZA: 95% 5%    EXTRACELULAR. INTRACELULAR.

1999.70 % 5-10% Se filtra 25 % Best y Taylor. 12ª. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Pág 552-567 . Edición.

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60% intercambiable y 40% en hueso. Cantidad de Na+ corporal se correlaciona con el volumen de LEC: Deshidratación     Edema .Homeostasia del Sodio. 70Kg = 70g = 3. 15 mEq heces. 35 mEq sudor.  Cuerpo = 1g Na+ / kg. Catión predominantemente EC.000mEq +. Na Pérdidas diarias: 150mEq  100 mEq orina.

.  HORMONA NATRIURÉTICA: Favorece excreción de Na+.200 mEq / día.Regulación de la excreción urinaria del Sodio.  INDICE DE FILTRACIÓN GLOMERULAR (IFG): 25.  ALDOSTERONA: Acción reabsorción tubular de Na+. Mayor carga de sodio  Natriuresis.

Hiponatremia. • HIPONATREMIA: LEVE: 130 – 134 mEq/L MODERADA: 120 – 129 mEq/L GRAVE: < 120 mEq/L .

6 mEq/L Manitol .HIPONATREMIA HIPONATREMIA ISOTÓNICA HIPONATREMIA HIPERTÓNICA HIPONATREMIA HIPOTÓNICA “SEUDOHIPONATREMIA ASINTOMÁTICA” “HIPONATREMIA ESPURIA” Sintomática por la hiperosmolaridad “HIPONATREMIA VERDADERA” Síntomas con Na+ sérico < 125 mEq/L HIPERPROTEINEMIA HIPERLIPIDEMIA HIPERGLICEMIA SOL.6 g/L Na+ sérico  1 mEq/L GLICEMIA  100 mg% Na+ sérico  1. HIPERTÓNICAS Glicerol PROTEINA  4.

vómitos. Convulsiones. náuseas. Cefalea. •Bradicardia. •ROT disminuidos. Conducta bizarra. Apatía.Hiponatremia: Clínica. •Respiración de Cheyne-Stokes. • • • • • • • • • • Letargia. •Anorexia. Sensorio anormal. Desorientación. •Reflejos patológicos. focales •Incontinencia urinaria fecal. •Parálisis pseudobulbar. •Hipotermia. Alucinaciones. Coma. Calambres musculares. •Signos neurológicos (extrapiramidalismo). .

VOLUMEN EXTRACELULAR BAJO DESHIDRATACION HIPOVOLEMIA ALTO EDEMAS NORMAL PERDIDAS MIXTAS Na > H2O RETENCION MIXTA H2O > Na RETENCION H2O Na < 20 mEq Na > 20 mEq/L Na < 20 mEq/L Na > 20 mEq/L SOSPECHA DE PERDIDA EXTRARENALES T.: Vómitos Diarrea Tercer espacio Traumatismo muscular Quemaduras SOSPECHA DE PERDIDA RENAL Diuréticos Deficit mineralocort Síndrome “pierde sal” Acidosis tubular tipo II Diuresis osmótica CIRROSIS HEPATICA ICC SD NEFROTICO IRC FRACASO RENAL AGUDO ESTABLECIDO S. .I.D. Diuréticos.G. disminuidos Hipotiroidismo Fármacos TRATAMIENTO: NaCl 0. Stress Dolor Glucocort. TRATAMIENTO: Restricción hídrica.I.H.A.9‰ TRATAMIENTO: Restricción hídrica.

Mota y Velázquez. 1. 2004. Vol. Trastornos Clínicos de Agua y Electrólitos. Pág. 47-49 .

Pág. 1. 2004. Trastornos Clínicos de Agua y Electrólitos.Mota y Velázquez. 47-49 . Vol.

Mota y Velázquez, 2004. Trastornos Clínicos de Agua y Electrólitos. Vol. 1. Pág. 47-49

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CAMBIOS A NIVEL CEREBRAL HIPOTONICIDAD AGUDA HIPERTONICIDAD AGUDA EDEMA CEREBRAL DESHIDRATACIÓN .

Hiponatremia: Tratamiento. – Diesmilinización osmótica. • Corregir causa. . • • • ↑ Na+ sérico a nivel de seguridad (125-130mEq/L). Velocidad de corrección  no + 10mEq/día. Terapia virogosa con solución hipertónica  Si hay Cx neurológica.

Hiponatremia sintomática. de severidad.Hiponatremia: Tratamiento. . Reversión de sg. • ¿Hasta cuándo tratar? Na+ sérico > 120-125 mEq/L. y sx. • ¿Cuándo tratar? Na+ sérico < 120–125 mEq/L.

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Hipernatremia. Hipertonicidad Na+ plasmático Osmorreceptores Hipotálamo Sed -Ingesta Retención H2O >>> ADH ISOTONICIDAD .

– Causas renales: • Diuréticos de asa. • Sudoración excesiva. Pérdida neta de agua: – Pérdidas insensibles no reemplazadas. – Causas gastrointestinales: • Vómito. – Causas cutáneas: • Quemaduras. • Drenaje nasogástrico. úrea. manitol). • Uso de agentes catárticos osmóticos (Ej: lactulosa).Hipernatremia: Causas. • Diuresis osmótica (glucosa. • Fase poliúrica de la necrosis tubular aguda. . • Diuresis post-obstructiva. diarrea. • Enfermedad renal intrínseca. – Diabetes Insípida central o nefrogénica. • Fístula enterocutánea. – Hipodipsia.

Hipernatremia: Causas. Hiperaldosteronismo primario. Enemas con salino hipertónicos. Ingestión de agua de mar. Ganancia de Sodio hipertónico: Infusión de bicarbonato de sodio hipertónico. Eméticos ricos en cloruro de sodio. Diálisis hipertónica. Ingestión de cloruro de sodio. . Preparación de alimentación hipertónica.

anorexia. Irritabilidad. vómitos. Letargia. náuseas. . Coma. Mucosas secas. Estado mental alterado.Hipernatremia: Clínica. Estupor. Hiperactividad neuromuscular. • • • • • • • • • Sed. Agitación.

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.5 mEq/L/hora en casos subagudos.Hipo e Hipernatremia: Recomendaciones. • El aporte de los requerimientos basales de agua y electrolitos debe hacerse por otra vía. • No modificar el Na+ más de 8 – 10 mEq/L diario por riesgo de mielinolisis pontina. • No modificar más de 1 mEq/L/hora en casos agudos y no modificar más de 0.

5 g 9g 20 g 25 g 30 g 7.45 % .Na+-Bicarbonato 8.7 g 427 mmol/L 9.6 g 130 mmol/L 2.Ringer Lactato .ClNa 0.5 % .6 g 513 mmol/L 11.4 % Na⁺ Na⁺ ClNa 4.ClNa 2 % .ClNa 3 % .95 g 1000 mmol/L 23 g .ClNa 0.5 g 342 mmol/L 7.Contenido sódico (por litro) .ClNa 2.9 % .6 g 60 g Osmolalidad 154 mmol/kg 308 mmol/kg 684 mmol/kg 855 mmol/kg 1026 mmol/kg 274 mmol/kg 2000 mmol/kg 77 mmol/L 1.75 g 154 mmol/L 3.

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   Reabsorción: Túbulo proximal Asa de Henle 20 % Túbulo distal 70 % Secreción: 50 % .000mEq/L). hueso. hígado.  Cuerpo = 55mEq/Kg. eritrocito.Homeostasia del Potasio.   80% K+ ingerido  excreción renal. Distribución  Mm (3.

0 .Hipokalemia: Clasificación.3.2.5 .5 mEq/L . Clasificación: LEVE MODERADA 3.0 mEq/L 3.5 mEq/L SEVERA < 2.

.Hipokalemia: Etiología.

Hipokalemia: Etiología. .

Alteración morfológicas de los túbulos contorneados proximales. Consecuencias clínicas de una deplección de potasio Cardiacas Anomalias ECG Anomalías de la contractilidad Musculares Astenia. Metabólicas: Alcalosis metabólica Intolerancia a la glucosa. rabdomiolisis Insuficiencia respitaroria aguda Paresia intestinal y vesical Renales Trastorno de la concentración urinaria Disminución del débito de filtarción glomerular y del débito sanguíneo renal Retención sodada Aumento de la secreción de renina y de la excreción urinaria de las prostaglandinas. . disminución de la secreciómn de insulina. Disminución de la síntesis y del almacenaminero de glucógeno hepático y muscular. mialgias. Retraso estato-ponderal. Tabla 4.Hipokalemia: Clínica. hipotonia muscular Elevación de la CPK sérica Mioglobinuria.

HIPOKALEMIA Y EKG .

La tasa máxima de infusión es 20 mEq/h (Arritmias).5 mEq / L). Vía parenteral:30 a 40 mEq / L de K+.  agonistas. . pasar en 1 hora (repetir hasta que K+ llegue a > 3. • Eliminar fármacos que predispongan a la hipokalemia: Furosemida.Tratamiento: Hipokalemia. Hipokalemia Severa: 20 a 40 mEq / L de K+ diluidos en 100 ml de NaCl al 0. • Restitución de K+ : Hipokalemia Leve a Moderada: Vía oral: 2 a 3 mEq / kg / día.9 %. insulina.

0 .Hiperkalemia.5. Clasificación: LEVE MODERADA SEVERA 5.0 mEq/L > 6.6.0 mEq/L .5 .5 mEq/L 5.

Hiperkalemia: Etiología. .

.Hiperkalemia: Etiología.

.Hiperkalemia: Clínica.

8.6. Cambios en el ECG: K+ 5.5 mEq/L Cambios mínimos Onda T picuda Aplanamiento y desaparición de la onda P Depresión del segmento ST Ensanchamiento del QRS BAV Arritmias cardíacas Ritmo idioventricular Paro cardíaco en asistolia.0 a más .0 mEq/L K+ 8.Hiperkalemia: ECG.0 .5 . K+ 6.

Hiperkalemia: ECG. ONDA T PICUDA ONDA T PICUDA ONDA P PLANA QRS ENSANCHADO .

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Hiperkalemia: Tratamiento. .

2. Enema es pobremente tolerado. CONDICIÓN Cambios en EKG o K+ sérico > 7mEq/L Cambios en EKG y compromiso circulatorio Cardiotoxicidad por digitálicos TRATAMIENTO Gluconato de Calcio (10%) 10 ml EV en 3’. Después de la fase aguda o cuando no hay cambios en el EKG Dósis oral es preferida. Sulfato de magnesio: 2 gr como bolo EV. . puede repetir en 5’. Anticuerpos específicos para digitálicos si fuese necesario. Cloruro de calcio tiene 3 veces más calcio que el gluconato. No usar Calcio para la hiperkalemia por toxicidad por digitálicos. Cloruro de calcio al 10%: 10 ml EV en 3’. Kayexalate: dósis oral de 30 gr en 50 ml de sorbitol al 50% o enema rectal de retención 50 gr en 200ml de sorbitol al 20%.Hiperkalemia: Tratamiento. COMENTARIO Respuesta dura sólo 20 a 30’. 1. No dar bicarbonato después de calcio.

Trastornos del Calcio

Hipocalcemia
• Calcio sérico total < 8.5 mg/100 ml
Causas:
Insuficiencia renal Tranfusión Masiva Hipoparatiroidismo,

Hipomagnesemia

Pancreatitis aguda

Sepsis

Alcalosis.

Hipocalcemia: Clínica
• • • • • • • • • • Calambres musculares Tetania Laringoespasmo Broncoespasmo Retención urinaria Irritabilidad ↑ de presión intracraneal Prolongación del QT en el electrocardiograma. Depresión de la contracción cardíaca Coagulación sanguínea anormal

Hipocalcemia: Tto • Corrección de la causa Niveles de Ca Síntomas moderados o calcio total de 8 mg Con síntomas graves o calcio total menor de 8 mg Tratamiento Calcio Oral: 0.5 gr cada 6 h Bolo de 10 ml de gluconato de calcio seguido de una infusión de 1-2 mg/kg/h • Nota: Una ampolleta de gluconato de calcio tiene 90 mg de gluconato de calcio elemental .

5 mg/100 ml CAUSAS:  Uso excesivo de antiácidos que contengan calcio  Tumores  Hiperparatiroidismo  Inmovilización  Depleción de fósforo  Uso excesivo de tiazidas o vitamina D  Insuficiencia suprarrenal  Hipertiroidismo. .Hipercalcemia Calcio sérico total >10.

Hipercalcemia: Clínica • • • • • • • • • Debilidad Alteraciones del sensorio Depresión. Convulsiones Coma Hiporreflexia HTA Acortamiento del QT Bloqueo cardíaco .

– Antagonistas del calcio para las anormalidades cardíacas. Una dosis diaria. un máximo de 5 días.Hipercalcemia: Tratamiento • Si es calcio es < 12 mg/dl – – – – – Restaurar volemia: hidratación con Sol 0. IV o IM. . cada 6 hrs Mitramicina: 25 mcg/kg cada dos o seis días Hidrocortisona: 100 mg IV cada 8 hrs • Considerar: – Quelantes del calcio por enema.9% Furosemida: dosis bajas Calcitonina: 1-2 UI/Kg. Posteriormente puede administrarse vía oral: 800 mg de clodronato disódico cada 12 hrs. – Bifosfonatos: 300 mg de clodronato disódico en 500 ml de suero salina a pasar en 2 hrs.

Trastornos del Fosfáto .

• Quemaduras graves. • Recuperación de cetoacidosis diabética. • Hiperalimentación.5 mg La causa más frecuente de elevación de fósforo sérico es la insuficiencia renal y la incapacidad para excretar fósforo adecuadamente Otras causas son… • Alcoholismo crónico • Lisis tumoral • Deficiencia dietética y administración simultánea de antiácidos secuestradores de fosfatos. • Síndrome de recuperación nutricional. • Alcalosis respiratoria.Hiperfosfatemia FOSFORO SERICO >4. . • Hipertermia terapéutica • Trasplante renal.

Hiperfosfatemia: Clínica • Hipocalcemia • Tetania • Calcificaciones metastásicas • Hiperparatorioidismo secundario • Osteodistrofia renal. .

• En hiperfosfatemia grave. el tratamiento es: – Hidratación con solución salina. con IRC el tratamiento es: – Hemodiálisis. .Hiperfosfatemia: Tto • En caso de lisis tumoral por quimioterapia.

Glucocorticoides Hiperaldosteronismo Hipomagnesemia • • Pérdidas extracorpóreas: – Diálisis Redistribución – – – – – Alcalosis respiratoria Consumo excesivo de hidratos de carbono Sind de regeneración tisular • • Malnutridos Quemaduras – Diuréticos (tiazidas) • Gastrointestinales (disminución de absorción) – – – – Antiácidos que contengan Mg o AL Diarrea crónica secretora Sind de malabsorción Déficit de vitamina D Linfomas y leucemias Recuperación de una anemia perniciosa • Disminución de la ingesta – – – Alcohólicos Trastornos graves de la alimentación otros .Hipofosfatemia Causas de hipofosfatemia • Aumento de pérdidas Renales: – – – – Insuficiencia renal no oligúrica Diuresis osmótica Hiperparatiroidismo Absorción tubular disminuida • • • • Sind de Fanconi.

secreción disminuída de PTH. Hígado: aumento transitorio de la bilirrubina. Musculos: debilidad generalizada. leucocitaria y plaquetaria Hueso: resorción osea. convulsiones. malestar. Renal: alteración de la función tubular. Disfunción eritrocitaria. coma. ataxia. rabdomiólisis Miocardio: Insuficiencia miocárdica a. osteomalacia. Calciuria y magnesiuria. Otros: hipoglucemia . irritabilidad.Hipofosfatemia: Clinica SNC Encefalopatía metabólica.

NO se debe a pérdidas renales .Hipofosfatemia: Dx • Laboratorio: – Fosfatemia 1 a 2.5 gr/dl < 1 gr/dl Hipofosfatemia moderada Hipofosfatemia severa – Fosfaturia y la fracción excretada de fósforo en orina: Fosfaturia > 100 mg/día Fosfaturia < a 100 mg/día Pérdidas renales de fósforo.

Hipofosfatemia: Tto • Suspender la causa • Reposición de fosfatos VO sales de fosfato. • Máximo 3 gms de fosfatos/día • Fósforo 2. Pasar en seis horas.9%. • Electrolitos control • Repetir dosis de ser necesario Hipofosfatemia leve Hipofosfatemia grave .5 – 5 mg/kg VEV en 500 cc de sol dextrosa al 5% o sol 0.

30% tejidos blandos • [ ] plasmática normal: 1. 4 mg/dl Los valores séricos no reflejan los corporales • Cofactor para > 300 reacciones enzimáticas • NaK ATP asa. Esquelético.2. reacciones de oxidación .7. 20 % M. ciclasa.MAGNESIO • 4° catión más abundante y 2° a nivel IC • 99% IC 1% EC • 50% hueso.

a través del K • Regulador de canales de Ca. glucagón. PTH. secreción de PTH • Absorción intestinal 40-50% en Ileon • Metabolismo regulado por Aldosterona • Excreción renal --> principal regulador. calcitonina. vasopresina . Ca.MAGNESIO • Estabilizar la membrana. 70% • reabsorción tubular: Mg.

Tubulares. anfotericina B. laxantes • Disminución de ingesta: DNT. ciclosporina. T. Hs. LEV • Pérdidas renales: GMN. AG. en pacientes críticamente enfermos 60-65% • Pérdidas GI: malabsorción. Ca . S . FQ. Bartter. NTP.HIPOMAGNESEMIA • < 1. nefritis intersticial. CAD • Medicamentos: diuréticos. 7 mg/dl. digoxina. Tiroideas.

tetania. nefrolitiasis .HIPOMAGNESEMIA • Una [1. alcalosis metabólica.7-2] mEq/L no descarta el dx si la clínica es sugestiva • Clínica: Neuromuscular: <1-1. P . relacionado con hipoK • Gastrointestinales • Metabólicas: K (60%).2 mg/dl irritabilidad. • Cardiovascular: EKG. Ca (30%).

2 mEq/L Iatrogénica Disminución de excreción renal Ingresos excesivos Salida Mg intracelular .4 mg/dl o 2.HIPERMAGNESEMIA • • • • • • 10% pacientes hospitalizados Niveles > 2.

cambios EKG (5 mEq/L). bradicardia. asistolia . debilidad muscular. falla respiratoria • VD con hipotensión por bloqueo de entrada de Calcio o liberación de prostaciclina • Tardía: Ca. caudriplejía flácida.HIPERMAGNESEMIA Manifestaciones clínicas: > 10 mEq/L • SNC: depresión Neuromusculares: hiporreflexia.

HIPERMAGNESEMIA • Tratamiento: Causa de base. IV en 5-10´-> 1cc/K • Hemodiálisis • Soluciones Insulina + glucosa • Mayor complicación : HIPOTENSION (3-5 mEq/L) . restringir aporte • Inducir diuresis con SSN 0.9% 10-20 cc/K + furosemida 1-2 mg/K IV • Gluconato de Calcio: antagonista directo.

DESEQUILIBRIO ACIDO -BASE. .

un ácido es una sustancia con la capacidad para donar iones de H+ y una base es un compuesto con la capacidad para aceptar o captar iones de H+.Desequilibrio acido-base • De acuerdo con Brönsted. .

la concentración plasmática de bicarbonato ([HCO3 –]). la pCO2 y en ocasiones el hiato aniónico (anion gap) • La relación entre el pH (– log [H+]) y los componentes de este sistema tampón se expresa por la ecuación de Henderson-Hasselbalch: .Desequilibrio acido-base • Para la valoración completa del equilibrio acidobásico hace falta conocer cuatro datos: el pH.

. mientras que los términos de acidosis o alcalosis definen los procesos fisiopatológicos que originan dichas alteraciones. respectivamente.• Los términos acidemia y alcalemia significan aumento y disminución. de la concentración plasmática de hidrogeniones.

DENOMINACIÓN DE LAS DESVIACIONES A/B TIPO DE DESVIACIÓN ALCALINA Ph ALCALEMIA ÁCIDA > 7.40 ACIDEMIA < 7.40 pCO2 ALCALOSIS RESPIRATORIA < 40 HCO3-ACIDOSIS METABÓLICA ACIDOSIS RESPIRATORIA > 40 ALCALOSIS METABÓLICA < 24 > 24 .

. • las alteraciones primarias de la PCO2. se denominan: acidosis respiratoria (PCO2 ↑) y alcalosis respiratoria (PCO2 ↓). se denominan: acidosis metabólica (HCO3 ↓) y alcalosis metabólica (HCO3 ↑). • las alteraciones primarias en la concentración de HCO3.Desequilibrio acido-base.

.Alteraciones acido-base y respuesta compensadora Transtorno Cambio Primario PH Compensación Rango de compensación esperado PCO2 1. ↓ Alcalosis respiratoria PCO2 ↓ ↑ HCO3 ↓ HCO3 2 mEq/l por cada 10 mm Hg de ↓PCO2.2 mmHg por cada mEq de HCO3 ↑ Acidosis respiratoria PCO2 ↑ ↓ HCO3 ↑ HCO3 1 mEq/l por cada 10 mm Hg de ↑ ↑ PCO2.2 mmHg por cada mEq de HCO3 Acidosis metabólica HCO3 ↓ ↓ PCO2 ↓ ↓ ↓ ↑ Alcalosis metabólica HCO3 ↑ ↑ PCO2 ↑ PCO2 1.

Acidosis Respiratoria. aumento de la concentración plasmática de CO2 y generalmente hipoventilación alveolar. . • Situación con pH arterial disminuido.

• Alteracion del sistema nervioso central.Acidosis Respiratoria. • Alteración del transporte de CO2 de los alvéolos a la atmósfera . . • Alteración del transporte de CO2 de los tejidos a los alvéolos.

Causas de Acidosis Respiratorias por alteración del transporte de CO2 de los tejidos a los alvéolos. Shock cardiogénico. • • • • Paro cardiaco. . Edema pulmonar. Insuficiencia cardiaca.

• Patologías pulmonares obstructivas. • Patologías pulmonares restrictivas. . • Alteraciones de los músculos R.Causas de Acidosis Respiratorias por alteración del transporte de CO2 de los alvéolos la atmósfera .

• Drogas y sedantes. • Traumatismos craneales. • Infecciones.Causas de Acidosis Respiratorias por alteraciones del sistema nervioso central. .

Letargia. Ansiedad. Cuadro clínico.Acidosis respiratoria. Sudoración. Convulsiones. . • • • • • • Disnea. Delirio.

Tratamiento. • Ventilación mecánica.Acidosis Respiratoria. . • Corregir la causa.

• Situación con pH arterial elevado.Alcalosis Respiratorias. disminución de la concentración plasmática de CO2 y generalmente hiperventilación alveolar. .

Causas de Alcalosis Respiratorias.
• • • • • Hiperventilación primaria.(psicógena) Neurológica. (tce, meningoencefalitis) Intoxicaciones. (salicilatos, barbitúricos) Infecciosas. (sepsis) Estimulación de la Respiración por hipoxia.

Alcalosis Respiratoria. Cuadro Clínico. • • • • Parestesias. Espasmos carpopedales. Mareos. Nauseas y vómitos.

Alcalosis Respiratoria. Tratamiento.

• Corregir la causa.

. disminución de la concentración plasmática de HCO3– y generalmente hiperventilación alveolar.Acidosis Metabólica • Situación con pH arterial disminuido.

• anión gap normal. causas. 1. 3. 2.Acidosis Metabólica. Defecto de acidificación urinaria: Acidosis tubular distal. Perdida renal de bicarbonato: Acidosis tubular proximal. . Perdida extrarenal de bicarbonato: Diarrea. Drenaje biliar.

2. tolueno. etanol. 3. Metanol. • anión gap aumentado. . Acidosis láctica. salicilatos y barbitúricos. etilenglicol. 4.Acidosis Metabólica. Cetoacidosis diabética. Rabdomiolisis. 1. Causas. intoxicación por:. paraaldehido.

.Acidosis Metabólica. Letargia. Cuadro Clínico. • • • • • • Taquipnea. Hipotensión. Estupor. Nauseas y vómitos. Coma.

Acidosis Metabólica. • Corregir la causa. • Administración de bicarbonato. Tratamiento. .

.Alcalosis metabólica • Situación con pH arterial elevado. aumento de la concentración plasmática de HCO3– y generalmente hipoventilación alveolar.

consumo excesivo de laxantes. • Ganancia neta de álcali. • Renales: uso de diuréticos • Estados post. .Principales Causas de Alcalosis Metabólicas • Gastrointestinales: vómitos o drenaje nasogástrico. diarrea crónica.hipercápnicos • Deficiencia grave de K+ o Mg+ • Uso excesivo de esteroides.

• Hipoxemia cerebral y coronaria. • Arritmias supraventriculares y ventriculares. Cuadro Clínico. . (efecto bohr y vasoconstricción cerebral). agitación. • Cefalea. convulsiones y coma.Alcalosis Metabólica.

Tratamiento.Alcalosis Metabólica. • Corregir la causa. .

sulfatos. Mg++. K+ • Formula: • Anión gap = [Na + K] .Anión Gap • Es la diferencia entre los aniones no medibles y los cationes no medibles.[HCO3 + Cl] . • Cationes: Ca++. • Aniones: lactato. piruvato.

el primero que debe mencionarse es el primario. conforme el trastorno se vuelve crónico el pH se aproxima al rango normal pero nunca regresa a lo normal. Si coexisten trastornos mixtos.INTERPRETACIÓN DEL pH Observe el pH. define el trastorno primario.  . Fundamento: Nunca se logra la compensación completa por parte del organismo.  La desviación que indique el pH: acidemia ó alcalemia.

 .  Si es igual ó mayor que 20 mEq/L. Fundamento: El organismo nunca genera aumento del anion gap para compensar un trastorno primario. existe como trastorno agregado una acidosis metabólica con anion gap independientemente de la cifra de pH ó bicarbonato.INTERPRETACIÓN DEL ANION GAP Calcule el anion gap. incluso ni en alcalosis crónica.

< 23: existe una Acidosis metabólica sin anion gap. cuando éste es convertido en agua y CO2. se forma un mEq de sal de sodio del ácido no medible.INTERPRETACIÓN DEL EXCESO DE AG Calcule Exceso de AG más HCO3> 30: existe una Alcalosis metabólica subyacente.  Fundamento: Cada mEq de ácido no medido titula un mEq de bicarbonato. .

5 <23 >30 Acidosis Metabólica sin AG Alcalosis Metabólica .12) + HCO3.EXCESO DE ANION GAP + HCO3- (AG .= 26.5 + 3.

es mayor a 30?  ¿El Exceso de AG + HCO3.)?  ¿Qué componente presenta desviación A-B similar a la del pH?  ¿El AG es mayor ó igual a 20?  ¿El Exceso de AG + HCO3.es menor a 23? .ANAMNESIS PARA LA INTERPRETACIÓN DE LAS GASOMETRÍAS  ¿Qué tipo de desviación A-B del pH está presente?  ¿Qué tipo de desviación A-B presenta el componente respiratorio (CO2)?  ¿Qué tipo de desviación A-B presenta el componente metabólico (HCO3 .

30 PCO2: 40 mmHg. EB: . SAT 02: 99 % • ACIDOSIS METABOLICA DESCOMPENSADA. PO2: 100 mmHg. . HCO3: 15 meq/Lts.10 meq/Lts. • • • • • • PH: 7.Desequilibrio acido base.

• HCO3: 15 meq/Lts.10 meq/Lts. • SAT 02: 99 % • ACIDOSIS METABOLICA PARCIALMENTE COMPENSADA.32 • PCO2: 25 mmHg. • PO2: 100 mmHg. .Desequilibrio acido base. • EB: . • PH: 7.

.10 meq/Lts.41 PCO2: 20 mmHg. EB: . PO2: 100 mmHg. HCO3: 18 meq/Lts.Desequilibrio acido base. • • • • • • PH: 7. SAT 02: 99 % • ACIDOSIS METABOLICA COMPENSADA CON ALCALOSIS RESPIRATORIA.

Desequilibrio acido base. • • • • • • PH: 7. EB: .2 meq/Lts. SAT 02: 97 % • ACIDOSIS RESPIRATORIA DESCOMPENSADA . HCO3: 22 meq/Lts.12 PCO2: 60 mmHg. PO2: 80 mmHg.

• • • • • • PH: 7. EB: .2 meq/Lts.Desequilibrio acido base. SAT 02: 97 % • ACIDOSIS RESPIRATORIA PARCIALMENTE COMPENSADA .29 PCO2: 60 mmHg. HCO3: 32 meq/Lts. PO2: 80 mmHg.

40 PCO2: 60 mmHg.Desequilibrio acido base. • • • • • • PH: 7.2 meq/Lts. HCO3: 50 meq/Lts. SAT 02: 97 % • ACIDOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA . EB: . PO2: 80 mmHg.

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