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REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

DR. JOSE LUIS CABANILLAS L.

DEFINICION
• Es la respuesta exagerada del sistema
inmune frente a un antígeno dando lugar a lesión tisular

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de inflamación o déficit funcional.-Ante nuevos contactos con el antígeno se presenta la fase efectora en la que aparecen los síntomas como consecuencia de la liberación de mediadores. en una dosis tolerada por sujetos normales (fracaso de la autotolerancia) Las reacciones de hipersensibilidad presentan dos fases : 1.HIPERSENSIBILIDAD • Signos o síntomas reproducibles iniciados por la • exposición a un estímulo definido.-Sensibilización: silente ocurre la activación de las células y la síntesis de Anticuerpos (7 a 10 dias) 2. La respuesta clínica puede ser inmediata o tardía .

habitualmente proteícos. rinoconjuntivitis. y a desarrollar síntomas típicos como los que se observan en asma.Definiciones • Alergia : sinónimo de hipersensibilidad • Atopia : tendencia individual o familiar a producir Anticuerpos Ig E como respuesta a bajas dosis de alergenos. eccema .

. desencadenando una respuesta humoral que resulta en la generación de células plasmáticas secretoras de IgE.Hipersensibilidad Inmediata mediada por IgE (Tipo I) • Es inducida por ciertos tipos de antígenos referidos como alérgenos.

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Hipersensibilidad Inmediata mediada por IgE (Tipo I) Fase 1 Sensibilización Fase 2 Exposición previa al Ag Fase temprana Fase 3 Liberación de mediadores Fase tardía Influjo de células inflamatorias .

Hipersensibilidad Inmediata mediada por IgE (Tipo I) .

Componentes de las Reacciones Tipo I • Alérgeno • IgE • Mastocitos y Basófilos • Receptores Fc para IgE .

Atopia: Predisposición hereditaria de desarrollar reacciones de hipersensibilidad contra Ag ambientales comunes. (5q.• Alergeno: Componentes de las Reacciones Tipo I • Antígenos no parasitarios capaces de estimular respuestas de hipersensibilidad en individuos alérgicos. 11q13) .

Componentes de las Reacciones Tipo I • IgE: • Circula como un Ac bivalente • Sensibiliza las células involucradas en HI • Se encuentra normalmente en <1pg/ml • Median HI por su unión a FcR .

Activación por entrecruzamiento de IgE produce – Secreción del contenido de gránulos preformados – Síntesis y secreción de mediadores lipídicos – Síntesis y secreción de citoquinas .Componentes de las Reacciones Tipo I • Mastocitos y Basófilos • Similares estructural y • • funcionalmente Contienen gránulos citoplasmáticos cuyos contenidos son los principales mediadores de las reacciones alérgicas.

β.• Receptores Fc de IgE • Presente en mastocitos y • • • • Componentes de las Reacciones Tipo I basófilos 4 cadenas α.CH4 de IgE a través de los dominios Ig de cadena α Cadenas γ dominios ITAM Entrecruzamiento de FcεRI mediado por IgE fosforilación de tirosina  degranulación . 2γ Interactúa con CH3 .

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HIPERSENSIBILIDAD TIPO I (Cont. broncoespasmo y diferentes reacciones inflamatorias. . vasodilatación.) • Los mediadores vasoactivos liberados por mastocitos y basófilos son: – Histamina procedente de sus gránulos (Desgranulación). y leucotrienos) responsables de un aumento de la permeabilidad capilar. – Sustancias derivadas del Ác araquidónico (prostaglandinas.

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Consecuencias de las Reacciones Tipo I • Anafilaxis sistémica • Anafilaxis localizada: Rinitis alérgica Asma Alergia Alimentaria Dermatitis atópica .

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Exploración de las Reacciones Tipo I • Test de Piel: – Intradérmica – Prick • Determinación de IgE total y específica: – RAST (Radioallergosorbent Test) .

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” .Hipersensibilidad Citotóxica mediada por Anticuerpos TipoII “En esta reacción los anticuerpos preformados (especialmente IgG o IgM) se unen a antígenos de la superficie celular. causándole la destrucción.

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o ajenas (fármacos). • Los Ag pueden ser sustancias propias de las Céls. .HIPERSENSIBILIDAD TIPO II • HIPERSENSIBILIDAD • • CITOTÓXICA: Mediada por la Ig G o Ig M Estos Ac se unen a antígenos presentes en: – células sanguíneas (hematíes o plaquetas) – en tejidos de injertos – o que se han fijado en la superficie de células blanco.

Mecanismos de Citotoxicidad • Activación del Sistema del Complemento • Citotoxicidad Mediada por Células Dependiente de Anticuerpos (ADCC) • Fagocitosis mediada por receptores Fc y C3b .

el púrpura trombopénico idiopático donde se supone que una infección previa por un virus con un antígeno semejante a una proteína de la membrana de las plaquetas. – La eritroblastosis fetal (incompatibilidad Rh donde la madre Rh (-) produce anticuerpos contra el grupo Rh presente en la membrana de los glóbulos rojos del feto.) • Genera enfermedades como: – El rechazo de injertos – La anemia hemolítica. genera la producción de inmunoglobulina G contra las plaquetas. – Ciertas enfermedades autoinmunes. por ej. .HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (Cont.

el fagocito libera el contenido de sus gránulos y lisosomas al exterior. .) • Los Ac se fijan a las estructuras diana a través de los Ag. pero también a otras estructuras del organismo próximas.HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (Cont. • FAGOCITOSIS DE LAS ESTRUCTURAS DIANA: – Previa Opsonización por el C3b e IgG – Cuando la estructura es muy grande para ser fagocitada. ocasionando su destrucción por 3 mecanismos posibles: • ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO: – Efecto lítico del componente C5b-9 – Opsonización por el C3b y fagocitosis. causando daño a la estructura diana. • EFECTO CITOTÓXICO de las células CCDA (Citotoxicidad Celular Dependiente de Ac) que se unen a las estructuras diana y producen su Apoptosis.

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Exploración de las Reacciones Tipo II • Aglutininas anti-Rh • Test de Coombs directo • Prueba Cruzada .

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