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Acidosis y alcalosis Metablica o respiratoria: Bicarbonato Presin de Dixido de carbono Anin gap: Cationes igualan aniones No hay igualdad, aparece un anin gap y que se calcula con la siguiente ecuacin: Na - (Cl- + HCO3-)
gas
exhalado
cido carbnico
Incluye a todos los cidos del cuerpo a excepcin del dixido de carbono.
Exceso de Bases (BE) Medida del nivel de cido metablico, y normalmente es cero. Cambios se expresan en trminos de exceso o dficit. Para estimar la cantidad de tratamiento necesario para neutralizar la acidosis metablica (o alcalosis).
Situacin de equilibrio establecido en el balance entre sustancias de carcter cido y bsico de la sangre como consecuencia de la interaccin entre los sistemas respiratorios y metablicos"
HOWARD E. COREY. Stewart and beyond: New models of acid-base balance. Kidney International, Vol. 64 (2003), pp. 777787
H+
CO2
H2CO3
Amortiguadores fisiolgicos
Compensacin respiratoria
Compensacin renal
protenas
AH (cido)
H + A- (base)
buffer
fosfato Amortiguadores fisiolgicos seo carbnico-bicarbonato
PrH+
HbH+
Hb- + H+ Ac.Carb
Hb
CO2
acidosis crnica
H+
HCO3 CL
carbnico-bicarbonato
HCO3
CO2 + H2O
H2CO3
H + HCO3
pH sanguneo normal 7.4, y el pK del sistema 6.1 Aplicar la frmula se obtiene la relacin entre la concentracin de bicarbonato y de cido carbnico: 7.4 = 6.1 + log [HCO3-] / [H2CO3] log [HCO3-] / [H2CO3] = 1.3 [HCO3-] / [H2CO3] = 20
Compensacin respiratoria
La respiracin regula indirectamente la concentracin de cido del organismo manteniendo la presin parcial de dixido de carbono (PCO2) en sangre arterial.
cambios de pH
descenso de pH
Compensacin renal
Va de eliminacin de la carga cida metablica. rgano responsable de mantener la concentracin plasmtica de bicarbonato en un valor constante.
En una situacin de acidosis se producir un aumento en la excrecin de cidos y se reabsorber ms bicarbonato En una situacin de alcalosis ocurrir lo contrario, es decir, se retendr ms cido y se eliminar ms bicarbonato.
OBJETIVO Garantizar intercambio de gases adecuado. Evitar los riesgos de la hipoxia o hiperoxia y una ventilacin excesiva o inadecuada.
SITIOS DE PUNCIN
Arteria radial Arterias epicraneales en Neonatos Arteria humeral Lateral externo o interno del taln (capilar) Caras laterales de las falanges distales de los dedos de la mano (anular, medio e ndice) (capilar)
Indicaciones:
Localizacin de catteres arteriales: Arteria umbilical en neonatos Arterias radial y tibial posterior en nios mayores
Acidosis Metablica
Trastorno que resulta de la reduccin del bicarbinato plasmtico; se caracteriza por hipocapnia secundaria resultante de la estimulacin de la ventilacin por la acidemia
Acidosis Metablica
COMPENSACIN: Hiperventilacin. Resulta en un 1.2 mmHg menor en la pCO2 por cada 1 mEq/L de reduccin en la concentracin de Bicarbonato. La respuesta se inicia en la primera hora y se completa entre 12 a 24 hrs.
Informa sobre alteraciones electrolticas Puede alertar ante presencia de txicos en sangre (aniones no medidos que se escapan)
Taquicardia Diaforesis Dolor abdominal Hiperventilacin compensadora. Las formas crnicas: desmineralizacin sea
Criterios de severidad: Respiracin de kussmaul con pH < 7.20 Alteraciones del nivel de conciencia. Signos de alarma Signos de mala perfusin, hipotensin, arritmias, shock
Realizado por: Vanessa
Administrar slo 1/3 de la cantidad calculada y continuar despus en funcin de los niveles de ph y HCO3
INDICACIONES DE BICARBONATO Acidosis extrema con riesgo vital (pH 7 o menor; HCO3 < 5 mmol/L). Acidosis con insuficiente. compensacin respiratoria
Hiperosmolalidad asociada con dao cerebral. Alcalosis de rebote Hipopotasemia, hipocalcemia Inactivacin de catecolaminas administradas simultneamente y arritmias si la perfusin pasa rpidamente.
Alcalosis Metablica
Trastorno que se define por un pH > 7.45 y aumento del bicarbonato plasmtico por encima de 26 mEq/L.
Alcalosis Metablica
de HCO3 plsmtico
Patognesis
Excrecin
Prdida de H+
Aldosterona
H+
H+
H+ y K +
H+ H+
Na +
H+
H+
Alcalosis Metablica
Etiologa
Salinosensibles: Se asocia a deplecin de volumen, con Cl urinario menor de 10mmol/L. Prdida de cido por causa renal: -Diurticos de asa o tiazdicos: -Tx. Con Penicilina, carbenicilina, fosfatos, sulfatos -Alcalosis posthipercpnica
Alcalosis Metablica
Etiologa
Prdida de cido por causa gastrointestinal -Vmito, drenaje nasogstrico -Diarrea -Abuso de laxantes Aporte de lcali exgeno -Bicarbonato -Aporte de mltiples transfusiones con citrato -Aporte de lactato, gluconato o acetato -Alcalosis por contraccin de volumen
Alcalosis Metablica
Etiologa
Salinorresistentes: Se asocia a volemia normal o incrementada, con Cl urinario mayor de 20mmol/L.
Normotensos -Uso de diurticos -Hipopotasemia severa -Hipercalcemia e Hipoparatiroidismo -Hipomagnesemia Hipertensos -Aldosterona normal-baja Sndrome de Cushing -Aldosterona alta Hiperaldosteronismo primario, -Tumor secretor de renina, HTA renovascular, HTA maligna
Realizado por: Vanessa
Alcalosis Metablica
Cuadro Clnico
Respiraciones lentas y superficiales. Sntomas inespecficos y relacionados con la deplecin de volumen, la hipopotasemia (debilidad, leo paraltico), y la hipocalcemia (taquiarritmias, tetania). Alcalosis grave: disfuncin cerebral (estupor y coma) al aumentar la amoniemia.
Alcalosis Metablica
Tratamiento
Administrar NaCl o KCl dependiendo de la severidad de la hipokaliemia; ante casos de alcalosis severa o persistente puede requerirse cloruro amnico.
Acidosis Respiratoria
Situaciones clnicas con pH<7.35 que tienen como trastorno primario un aumento de la pCO2>45, siendo el principal desencadenante la hipoventilacin prolongada.
Respuesta compensatoria en 2 situaciones:
Taponamiento celular que ocurre dentro de minutos a horas . La compensacin renal que no se completa por 3 a 5 das
Realizado por: Vanessa
Acidosis Respiratoria
Etiologa
Insuficiente eliminacin de CO2 por los pulmones (hipoventilacin). Consecuencia de: Depresin del SNC (frmacos) Trastornos neuromusculares (miopata , Sndrome de Guilln-Barr) Enfermedades pulmonares (obstruccin del flujo areo, asma, cifoescoliosis, neumotrax).
Acidosis Respiratoria
Cuadro Clnico
Depende del nivel de PCO2 y de su rapidez de instauracin. Predominan los sntomas neurolgicos
Pacientes agudos:
Pacientes crnicos: toleran bien la hipercapnia gracias al mecanismo compensador renal que mantiene el pH en niveles aceptables
Realizado por: Vanessa
Acidosis Respiratoria
Tratamiento
De la enfermedad causal Ventilacin mecnica en las formas graves y/o acompaadas de hipoxemia. Ventilacin asistida ante una hipercapnia crnica (indicada slo si existe un aumento agudo de la PCO2)
Alcalosis Respiratoria
Se produce en hiperventilacin alveolar: pH>7.45 y pCO2< 35mmHg. Compensacin:
2 mEq/L por cada 10 mmHg que aguda pCO2
HCO3
plasmtico
Alcalosis Respiratoria
Etiologa
Histeria y llanto prolongado. Estados de ansiedad Intoxicacin por salicilatos Insuficiencia heptica Trastornos del control por parte del SNC del sistema respiratorio Asma Fiebre Ejercicio Embolismo pulmonar Uso de respiradores mecnicos
Alcalosis Respiratoria
Cuadro Clnico
Sntomas de hipocalcemia irritabilidad del SNC Y SNP Deterioro del nivel de conciencia Sncope alcalosis del lquido cefalorraqudeo Arritmias
Alcalosis Respiratoria
Tratamiento
I.
Alcalosis respiratoria + alcalosis metablica: pacientes muy graves y tras vmitos copiosos.
II. Acidosis metablica + alcalosis respiratoria: intoxicacin por salicilatos, insuficiencia heptica.
III. Acidosis metablica + alcalosis metablica: acidosis lctica o insuficiencia renal o tras vmitos abundantes.
IV. Acidosis mixtas: bicarbonato descendido junto a un anin gap aumentado en menor cuanta.
Los trastornos del equilibrio cido-base requieren un abordaje teraputico basado en el conocimiento de la etiologa responsable de la alteracin, requirindose unos conocimientos bsicos de la fisiopatologa del proceso y de los mecanismos homeostticos que desarrolla el organismo.
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