Universidad de Sonora

URN Tema 1:

INMUNIDAD E INFECCIN
Materia:

INMUNOLOGA CLNICA
Profra: Q.B. Ana L. Villa Reyna

NDICE
1)Generalidades
2)Inmunidad en Infeccin Bacteriana -Bacterias Extracelulares -Bacterias Intracelulares 3)Inmunidad en Micosis

Diap. #3
4 6 12 16

4)Inmunidad frente a Virus

5)Inmunidad frente a Parsitos 6)Bibliografa

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25 30

INMUNIDAD E INFECCIN

Inmunidad Infeccin: trmino clnico para indicar la colonizacin de un organismo husped por una especie patgena.

Especie patgena: bacteria, virus, hongo, parsito.

INMUNIDAD EN INFECCIN BACTERIANA

Bacteria: microorganismo unicelular patgeno. Vas de Entrada de Bacterias

Respiratoria
Digestiva Piel

Genitourinaria
Mucosas

INMUNIDAD INNATA O ADAPTATIVA?

# bajo de microorganismos y virulencia baja:

I. Innata

Fagocitosis

# alto de microorganismos y virulencia alta:

I. Adaptativa o Especfica

BACTERIAS EXTRACELULARES
Patogenicidad de bact extrac. INFLAMACIN
Destruccin tejido Aumento infeccin

TOXINAS

Efectos patolgicos

RESPUESTA INMUNE INNATA

Activacin SC: peptidoglucano y LPS activan el complemento x la va alterna.

Fagocitosis: receptores de superficie (manosa) y del complemento. Inflamacin: activan macrfagos que secretan citocinas infiltracin leucocitaria.

RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA: HUMORAL Ppal fx: eliminar bacterias y neutralizar toxinas. Utiliza Ab para combatir la infeccin a travs de: -Neutralizacin -Opsonizacin -Fagocitosis -Ac.Complemento Va clasica

CONSECUENCIAS INDESEABLES

Inflamacin Shock sptico: colapso circulatorio y coagulacin diseminada. Enfermedad tarda: Fiebre reumtica. Hipersensibilidad,

MECANISMOS DE EVASIN

Bacterias ricas en PLS resisten fagocitosis.

Bacterias con capas ricas en c. sialico inhiben al SC. Variacin Antignica: les permite escapar de los Ab. Cambios en la formacin de las glucosidasas: les permite cambiar los LPS de superficie.

BACTERIAS INTRACELULARES
Sobreviven y se replican en el interior de los fagocitos. Son de incubacin larga y enfermedad persistente.

RESPUESTA INMUNE INNATA

Se basa en los Fagocitos y los Linf NK.

*Neutrfilos y Macrfagos las ingieren e intentan destruirlas, pero son resistentes a la degradacin enzimtica. *Linf Nk son activados x bacterias, los macrfagos sintetizan IL-2 (activador de NK) y los NK sintetizan IFN-g que activa a los macrfagos y elimina las bact. fagocitaddas.

RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA:CELULAR

3 reacciones: 1) Activacin de macrfagos por ligandos CD40 e INFg. 2) Eliminacin de bacterias fagocitadas 3) Lisis de la clula infectada por Linf T citotxico.

CD40 e INFg son expresados por Linf T inducen a macrfagos a producir sus microbicidas: x. Ntrico y enzimas lizosmicas

Lo ms importante de la R. I. A. En infecciones por B. Intracell son los diferentes poblaciones de Linf T y sus productos.

EFECTOS ADVERSOS DE ESTA RESPUESTA

Lesin en tejido: Granuloma, Rx.Hipersensibilidad retardada. Infecciones crnicas recidivas.

RESPUESTA INMUNE FRENTE A HONGOS

Se denomina Micosis. Se resisten a la fagocitosis provocando infecciones crnicas y de larga duracin.

Son causa importante de morbilidad y mortalidad en el ser humano. S e desarrollan extra e intracelular.

RESPUESTA INMUNE INNATA

Neutrfilos liberan sust fungicidas: intermediarios reactivos del O y lisosimas. Macrfagos fagocitan a los hongos.

RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA CELULAR Igual que con bacterias intra.

Los Linf TH1 ppales actores.

TAMBIN R. I. ADAPTATIVA HUMORAL???

Algunos hongos provocan la respuesta de Ab, lo cul es de suma importancia mdica para su diagnstico. Ej: IgA, IgG.

EFECTO ADVERSO
Inflamacin Granulomatosa

INMUNIDAD FRENTE A VIRUS

Son mo intracell obligados que se replican dentro de ellos, usando sus c. Nuclecos y mecanismos proteicos del husped. Los virus infectados caracterizan a una poblacin de mol de superficie que los utilizan como receptores de entrada. Pueden provocar lesin hstica llevando a la cll a la MUERTE.
Objetivo de la R.I.: bloquear la infeccin y eliminar la cll infectada.

RESPUESTA INMUNE INNATA

Muchas infecciones vricas se relacionan con ARN bicatenario que estimula la sntesis de IFN tipo 1 y tiende a la eliminacin de la cll infectada por Linf NK.

Fx de IFN: inhibir la replicacin viral en cll infectadas y no infectadas.

Linf NK reconocen cll infectadas porque en ellas se encuentra anulada la expresin del CPH.

RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA

Depende de los Ab que logran bloquear la unin y entrada del virus a la cll husped.

Ab

efectivos en virus extacell.

actan neutralizando, evitan fijacin y

entrada del virus.

Tambin pueden opsonizar virus y fagocitarlos.

Linf citotxicos destruyen las cll infectada

(virus intracell).

Tambin activan nucleasas que degradan el genoma vrico de cll infectadas y la secrecin de citocinas antivricas. Ej IFN g. Ppales cl destruidas: Linf T CD8+ : suceptibilidad a virus en pacientes inmunosuprimidos.

ALTERACIONES PATOLGICAS PROVOCADAS POR LA R.I.???

Formacin de inmunocomplejos circulantes compuestos por Ag vricos y Ab especficos.

Depositndose en vasos sanguneos causando Vasculitis Sistmica

MECANISMOS DE EVASIN

Variacin Antignica: cambian por mutacin o reordenamiento del ARN. Inhibicin de bloqueador. Proceso y Presentacin de Ag

Sntesis de Citocinas inmunocompetentes: actan como citocinas o MPA impidiendo la fx de la RII y RIA.

INMUNIDAD FRENTE A PARSITOS

Infeccin Parasitaria: ectoparsitos.

protozoos,

helmintos,

Altos % de Mortalidad y Morbilidad en pases en desarrollo. 30% mundial sufre parasitismo. Mayormente son infecciones crnicas debido a la debilidad inmune contra ellas.

RESPUESTA INMUNE INNATA

Protozoos fagocitosis.

Helmintos

son

eliminados

por

Secrecin de sustancias microbicidas para eliminar mo de gran tamao. Tegumento??? Resistencia al ataque de citocinas. Activacin del SC.

RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA

Difiere para cada parsito. Protozoos intracell R.I. Celular. Activacin de macrfagos x citocinas de TH1.

TH2

Prolongan la vida y la lesin debido a las acciones de las citocinas, ej Il-4.

RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA

Helmintos: Linf TH2 favorecen la produccin

de IgE y la activacin de Eos.

Secretan enzimas de sus grnulos.

Se unen ala superficie del parsito activando Eos.

MECANISMOS DE EVASIN

Variacin Antignica: cambian durante las fases de sus C.V.

sus

Ag

Inhibicin de la R.I.: enquistamiento. Perdida de Ag: pierden sus cubiertas antignicas al unirse a un Ab dndole Resistencia Inmunolgica.

Resistencia Adquirida al Sc o Linf Tc

Mecanismo Desconocido

VACUNAS

Es un preparado de antgenos que provoca la produccin de anticuerpos y con ello una respuesta de defensa ante microorganismos patgenos. Tambin genera memoria inmunitaria.

Formados por virus o bacterias, vivos o muertos. La mayora induce I. Humoral.

TIPOS

Inactivadas: mo patgenos tratados con productos qumicos o calor y han perdido su peligro. Ej: gripe, clera. La mayora de estas vacunas suelen ser incompletas o de duracin limitada, por lo que es necesario ms de una toma. Vivas atenuadas: microorganismos que han sido cultivados expresamente bajo condiciones en las cuales pierden sus propiedades nocivas. Suelen provocar una respuesta inmunolgica ms duradera, y son las ms usuales en los adultos. Por ejemplo: la fiebre amarilla, sarampin o rubola y paperas.

Toxoides: componentes txicos inactivados de mo. Ej ttanos y la difteria.

INMUNIZACIN PASIVA????

Administracin de Ag especficos. Ppalmente de uso clnico. Es de corta duracin, el husped no responde a la inmunizacin. No genera memoria.

Ej: antdotos contra insectos.

TAREA
Realizar un ensayo del artculo entregado en clase del tema de vacunas. Mnimo una cuartilla, a mano, hoja blanca para ser entregado el da lunes 21-feb-2011. Ese mismo da presentarse en aula con artculo en mano, ledo, listo para ser discutido.

BIBLIOGRAFA

Abbas AK, Lichtman AH, PoberJs. Cellular and Molecular Inmunology 4 ed. USA: Ed WB Saunders Company, 1999. Roitt I, Brostoff J, Male D. Inmunology 4 ed. London: EdMosby, 1996.