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FARMACOTERAPÉUTICA APLICADA

A HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Dr. Ariel G. Perelsztein


HMGA J.M.Penna, Clínica Médica
IIda Cátedra de Farmacología U.B.A.
Números y tendencias
 1.000 millones de personas
 7 millones de muertes al año
 PA subóptima:
 62% ded enfermedad Cereb – Vasc
 49% enfermedad isquémica cardiaca
 Factor de riesgo de muerte N°1
 > 2/3 de la población anciana
 90% de posibilidades de tener a un adulto de 55
años normotenso
 Entre 40 y 70 años, cada aumento 20/10mmHg
duplica la posibilidad de CVD (Hasta 185/115
mmHg)
Resultados de las Guidelines
El Joint National Comitteé VII (´03)
 Mejoras de conocimiento de la enfermedad (hasta
un 70%)
 Aumento del % de HTA en tratamiento (hasta 59%)
 Logro del 34% de HTA con presiones
<140/90mmHg
 Media sistólica disminuida 16mmHg
 Disminución de la muerte por ACV y SCA
 Disminución de casos fatales de ICC
Advertencia, tratamiento y control
1976-80 1988-91 1991-94 1999-00

Advertencia 51% 73% 68% 70%

Tratamiento 31% 55% 54% 59%

Control 10% 29% 27% 34%

JNC VII Report. JAMA 2003 289; 2560-72


Cómo Tomar la TA
 Tener en cuenta
 Tamaño del manguito
 Reposo previo
 Vejiga vacía
 2 mediciones
 To Be / Ser o Estar
 Guardapolvo blanco (“White
Coat Hypertension”)
Clasificación
Clasificación de TA TA Sistólica TA Diastólica

Normal <120 <80

Pre-Hipertensión 120 – 139 80 – 89

HTA Grado 1 140 – 159 90 – 99

HTA Grado 2 >160 >100


Beneficios: Bajemos la TA
 Disminución de 35 a 40% de la indicencia de stroke
 Disminución de 20 a 25% de la indicendia de IAM
 Disminución de más del 50% de pacientes con
Insuficiencia cardiaca
 Si se alcanza 12mmHg de disminución de la TA,
permanente en la HTA Grado1c/otros FRC: Se
salva 1 vida cada 11 pacientes/tto
 Se salva 1 vida c/9 pacientes tratado en HTA 1 +
CVD (O daño de otro organo blanco)
Automonitoreo de TA
 Indicada en:
 Hipertensión de guardapolvo blanco
 Resistencia a drogas aparente
 Hipotensión sintomática con drogas antihipertensivas
 Disfunción autonómica
 Hipertensión episódica
 Correlación con daño de órgano blanco
 > 135/85 mmHg en la casa: HTA
 Valores de la noche
 Aumenta la adherencia al tratamiento
Evaluación del paciente
 3 objetivos
 Determinar las costumbres y otros FRC
 Buscar causas identificables de TA
 Determinar la presencia de Daño de
órgano blanco
Otros FRC
 HTA *
 Tabaquismo
 Obesidad (BMI >30)*
 Inactividad física
 Dislipidemia *
 DBT *
 Microalbuminuria o VFG < 60
 Edad (>55a hombres, >65a mujeres)
 Historia familiar de ECV prematura (<55a / <65a)
Causas identificables de HTA
 Apnea del sueño
 Inducida por drogas
 Enfermedad renal crónica
 Hipraldosteronismo primario
 Enfermedad renovascular
 Terapia crónica con GC / Cushing
 Feocromocitoma
 Coartación de la aorta
 Enfermedad de la Tiroides / Paratiroides
Órganos Blanco
Emergencia HTA Escenarios I
Emergencia HTA Escenarios II
Exámen físico
 Medición apropiada de la TA
 Fondo del ojo
 BMI
 Soplos
 Palpación de la tiroides
 Examen cardiovascular
 Abdomen: Riñones, pulso aórtico y masas
 MMII
 Neurológico
Test de laboratorio
Antes de comenzar terapia c/fármacos
 EKG
 Orina completa
 Glucosa
 Hematocrito
 Creatinina o medición del VFG
 Potasio
 Calcio
 Perfil de lípidos
CONDUCTAS del MÉDICO
 TOMAR LA PRESION SIEMPRE!!
 Hacer diagnóstico de HTA
 Diagnosticar daños de órgano blanco
 Pregonar por los cambios de hábito de
vida
 Determinar otros FRC
 Monitorear
 Ofrecer tratamiento farmacológico
 Adecuar el tratamiento al paciente
 Evaluar correcciones de dosis, drogas
o agregado de drogas
 Seguimiento
 Cuidar la adherencia
Seguimiento
Normal Revisión en 2 años

Prehipertensión Revisión en 1 años

HTA °1 Confirmar en 2 meses

HTA °2 Especialidades y evaluados en 1 mes.


Discriminar EH/UH/SIBP si >180/110
Tratamiento Mensual
Más frecuente si: HTA°2, Comorbilidad
Luego de meta Cada 3 a 6 meses (K+ y Cr´/2 por
años). Excepto los que visitan médico
por las comorbilidades
Metas del tratamiento
 Disminución de la
morbimortalidad renal y
cardiovascular
 1ro: Disminución de TAS
 Menos de 140 / 90 mmHg
 Menos de 130 / 80 mmHg si
DBT - IRC
LIFESTYLE MODIFICATIONS I
Reducción de peso
 Mantener un peso normal
 BMI: 18,5 a 24,9
 Reduce entre 5 a 20
mmHg cada 10 kg de peso
perdidos
LIFESTYLE MODIFICATIONS II
Dietary Aproaches to Stop Hypertension (DASH)
 Dieta rica en:
 Frutas
 Vegetales
 Productos de bajo
contenido graso con bajo
porcentaje de grasas
saturadas
 Disminución de entre 8 a
14 mmHg la TA
LIFESTYLE MODIFICATIONS III
Reducción de sodio
 2,4 gramos de sodio
o 6 de NaCl
 Reduce entre 2 a 8
mmHg la TA
LIFESTYLE MODIFICATIONS IV
Ejercicio físico

 Ejercicio físico aeróbico regular (caminar rápido)


por lo menos 30 minutos por día, la mayoría de
días de la semana
 Reduce entre 4 y 9 mmHg la TA
LIFESTYLE MODIFICATIONS V
Limitación de OH
 Limitar el consumo de alcohol
 2 “copas” día en hombre y 1 en mujeres (30 ml de
etanol)
 Reduce entre 2 a 4 mmHg
T F

R A
R
A
M
T
A
A C
M O
I L

E O
G
N
I
T
C
Tratamiento farmacológico
 Los diuréticos tiazídicos son la base del
tratamiento antihipertensivo
 No superados en disminuir complicaciones
cadiovasculares de la hipertensión
 Terapia inicial en la mayoría
 Medicaciones “especiales” para comorbilidades
 La mayoría de los pacientes necesita 2 drogas
Variables Fisiológicas y Acción
IECAS
 Inhibe a la enzima convertidora de angiotensina
–y degradadora de Bradiquinina– (ACE)
 Disminuyendo la cantidad de AngiotensinaII
 Aumentando la cantidad de Bradikinina
IECA II
 3 Grupos:
 Con Sulfhidrilo: Captopril
 Con Fosfonil: Fosinopril
 Con Carboxilo:Enalapril, Lisinopril,
Benazepril, Ramipril)
IECA III
 Tienen en común  Difieren entre sí en:
 Eficacia  Potencia
 Indicaciones  Droga / Prodroga
 Contraindicaciones  Cinética
 Eventos adversos
Droga A BD Cmax T1/2 E Dosis
(mg)
Captopril Buena 75% 1h 2h R:50% 6,25 a
Rápida original 300
– 50% t.i.d
A c/Alim
MI
Enalapril (P) Buena 60% 3 a 4h 11h S/camb 2,5 a
Rápida ios 40 bid
Lisinopril Lenta, 6a 6 a8h 12h S/camb 5 a 40
variable 60% bid
Benazepril Rápido 37% 1 a 2h 11h Ryh 5 a 80
(P) Variable (Lung) bid
Fosinopril (P) Lento 36% 3h 11,5h HyR 10 a
80 bid
Ramipril (P) Bien 60% 3h Trifási Renal 1.5 a
-Rápido ca 20
IECA V
 Disminuye TA sin alterar Fc
 Respuesta postural normal
 Muy buena asociación con diuréticos
 Los diuréticos hacen la TA dependiente de renina
 IECA dimsinuyen EA de los diuréticos (Alcalosis,
hipokalemia)
 Inicio de acción 4 a 6 horas!!!!!!!!
 AINE Disminuyen respuesta anti HTA
IECAS VI
 Al administrar IECAS
 Suspender aportes de K+
 Empezar con Cr<2 y K<5
 Disminuir diuréticos
 Sit or Lie
 Bajas dosis
 Redeterminar a las dos semanas
 Monitoreos: Riñón, K+ y TA
 Titular hasta máxima dosis tolerada
 Los pacientes de alto riesgo deberían ser
hospitalizados para comenzar tratamiento con
IECA (NYHA IV, TAS<100mmHg, fc>100 en
reposo, Na+<130, Pacientes bajo otro tratamiento
vasodilatador, EPOC, Cor pulmonale)
IECAS VII
EA
 Hipotensión: Susceptibles alta ARP
 Tos: Ojo!!! 5 a 20% entre 1w y 6M. Desaparece
4 días luego de suspender
 Hiperkalemia: Riesgo si β bloqueantes, Aporte
K, ahorradores de K, AINES
 Insuficiencia renal: Monorreno, EBR, ICC grave,
ICC altas dosis diuréticos
 Teratogénesis
 Edema angioneurótico
 Neutropenia
IECA VIII
BENEFICIOS
 Insuficiencia cardíaca
 Nefropatía diabética
 Renovascular
 Enfermedad coronaria
 Disfunción endotelial
ARB´s
 Bloqueantes del receptor AT1. (Receptor
1 de Angiotensina II)
 Este receptor sería responsable de las
acciones deletéreas de la AngII en la ICC
 Las acciones beneficiosas de los ARB´s
estarían mediadas por bloquear el AT1,
pero también, por dejar libre el AT2.
ARB´s II
 Misma eficacia que IECA
 Se duda por no poseer el efecto de
aumentar la Bradiquinina
 Se valora la importancia de inhibir toda la
Angiotensina II, inclusive la no producida
por ECA
LOSARTAN Metabolito activo (EXP3174):gran T1/2
(50 a 100mg) (P) Eliminación renal
VALSARTAN Muy potente
(80 a 320mg) Alteración BD por alimentos
Eliminación renal 30% y biliar 70%
IRBESARTAN Gran VD, posee mucho tiempo de acción
(150 a 300mg) Eliminación renal 20% y hepática 80%
CANDESARTAN Es un éster
CILEXETIL 4 a 16 Eliminación renal 60% y hepática 40%
(P)
TELMISARTAN Vida media larga. 1 vez por día
(40 a 80mg) Eliminación por heces 98%
Aumenta digoxina, disminuye Warfarina
EPROSARTAN BD alterada por alimentos
(400 a 800mg) Eliminación biliar 90% y renal 10%
ARB´s IV
 Presentan menos angioedema
 No efecto de primera dosis
 HTA rebote
 IRA
 Aumento de AU
 Aumento de transaminasas
 No presenta tos!!!!!!!!!!!
Una droga contra la hipertensión también
reduce el riesgo de contraer diabetes
 ESTUDIO VALUE!!!!!!!!!
 Mejora morbimortalidad de
HTA en pacientes diabéticos,
estadisticamente
significativo.
 Comparado con amlodipina.
 Reduce el riesgo de DBT
β Bloqueantes en HTA
 Ideal:  El inicio de acción
 Acción larga comienza a las 4 a 6
 Cardioselectivo horas de una única
 Efectivo a dosis dosis.
standard  El efecto se debe
 Farmacocnética esperar en 1 a 2
simple. semanas
 ATENOLOL  Perfil de 1 a dos
 METOPROLOL veces por día,
 PROPANOLOL dependiendo el
fámaco
β Bloqueantes II
Compuesto Act. Simp.I Es.Mmb Liposolubil. BD oral T1/2
Propranolol 0 ++ 3.65 25 3-5
Nadolol 0 0 0.7 35 10-20
Timolol 0 0 2.1 50 3-5
Pindolol ++ +/- 1.75 75 3-4
Labetalol - +/- - 20 4-6
Metoprolol 0 +/- 2.15 40 3-4
Atenolol 0 0 0.23 50 5-8
Esmolol 0 0 - - 0.13
Acebutolol + + 1.9 40 2-4
No será posible ni deseable alcanzar valores de fc de “betabloqueo” en
los pacientes que toman beta bloqueantes de acción VD. Ya la
disminución de la postcarga alcanza para disminuir el consumo de O2
No han sido testeadas estas drogas en la isquemia miocárdica
β Bloqueantes III
 Disminuyendo las 5 propiedades cardiacas
 Los fármacos sin ISA, la disminuyen más rápido
 Disminuye la postcarga (Disminuye Rp)
 Efectos centrales con dimsminución de liberación de Adrenalina
 Efectos de bloqueo presináptico beta 2
 Inhibiendo SRAA e inhibiendo actividad de Angiotensina
 Bloqueo adicional alfa adrenérgico para algunos fármacos
 A dosis más altas: actividad no dependiente de renina
 Alteración a nivel central de la regulación del SNAS
 Cambio en actividad de Baroreceptores
 Alteración en funciones de neuronas adrenérgicas periféricas
 Aumento de síntesis de PGi2
β Bloqueantes IV
Beneficios
 Enfermedad coronaria
 ICC crónico (Carvedilol, Metoprolol,
Bisoprolol)
 Temblor escencial
 Hipertiroidismo
CUIDADO
 Glaucoma
CONTRA-
INDICACIONES
Bloqueantes Cálcicos
Droga VD Inhibición del Uso
NSA
DHP +++ - HTA
Diltiazem ++ ++ ISQUEMIA
Verapamil + +++ Arritmias
 Inhiben canales de Calcio tipo L inhibiendo la activación
del calcio intracelular de 3 formas
 Inhibiendo canales de Ca2+ voltaje dependiente
 Inhibiendo al Ca2+ como segundo mensajero
 Inhibiendo a los canales de Ca2+ asociados a receptores
Bloqueantes cálcicos II
 Inhibien la contracción del las CML arteriolar
 Diltiazem y verapamil efecto cronotrópico
atenuado
 Cinética:
 A: buena. 1er paso. Efectos entre media y 1 hora
luego de dosis por VO (Más largo en Amlo, Felo e
Isradipina)
 D: Alta unión a proteínas. Cinética Orden 0.
 Metabolismo hepático. Disminuir dosis en IH
Bloqueantes cálcicos III
Eventos adversos
 DHP: Por VD Desvanecimiento, edemas,
cefaleas, rubor, estreñimiento, RGE
 BAV: No asociar no DHP con beta bloqueantes

TAS < 90 mmHg


BAV
BSA
Disfunción del VI
Isquemia
ICC
Bloqueantes cálcicos IV
Beneficios
 Pacientes ancianos
 Pacientes de raza negra
 Disminución de la tasa de Stroke
α1 antagonistas
 Prazosín, Terazosín, Dxazosín
 Disminuyen Rp Aumento Fc y ARP, que mejora con
tratamiento a largo plazo
 Inhiben VC inducida por catecolaminas
 Reducen LDL, Col total y aumentan HDL
 OHT, dependiente de volumen (1 dosis)
 Tomar precauciones
 Prazosín 1 a 3 horas el inicio de acción
 Doxazosín: Mayor duración de acción
 BENEFICIOS
 HPB
 Dislipemia por DBT
DIURÉTICOS

1) DE ASA:
FUROSEMIDA
2) RAMA
ASCENDETE:
TIAZIDAS
3) T. COLECTOR:
Ahorradores
Acetazolamida
 Inhibidor de la anhidrasa carónica en TCP
 Aumento de la secreción de HCO3-
 Inhibición de la acidez titulable y amoniaco
 pH urinario
 Acidosis metabólica
  secreción de Na
 Disminución de VFG (desencadena RTG)
 Disminuye la producción de Humor Acuoso
 Buena cinética (A: casi 100%, T1/2: 6 a 9 horas,
E: Renal
Acetazolamida
 Infrecuentes
 Son sulfas
 Depresión de MO
 Toxicidad cutánea
 Reacciones alérgicas
 Somnolencia y parestesias
 Alcalinización de la orina:
 Disminución de excreción de bases
 Desviación del amoníaco de origen renal
(AmetHC, EPOC Grave)
DIURÉTICOS
De Asa
 Furosemida, Bumetanida, Torsemida, Ácido
etacrínco. Son sulfas
 Son los inhibidores del simporte Na – K – 2Cl-
de la rama ascendente gruesa.
 Diuréticos de LIMITE ALTO
 Son eficaces porque:
 25% de la carga de solutos se absorbe por esta
bomba
 Los segmentos posteriores no poseen la capacidad
de resorción para rescatar el líquido perdido
DIURÉTICOS DE ASA
Efectos
 Aumentan la excreción urinaria de NA+ y Cl-
 Furo: inhibición débil de la AC
 Aumentan la excreción de K+
 Aumentan la excreción de acidez titulable
 Aumentan la excreción de AU (agudo)
 Impiden la capacidad medular para concentrar orina
 Aumentan flujo sanguíneo hacia corteza
 Liberan renina
 Furosemida endovenosa aumenta la capacitencia
venosa sistémica
 A altas dosis inhiben simporte en otros tejidos, p.ej
oídos
FUROSEMIDA
Cinética
 A: Variable por vía oral
 D: Alta unión a proteínas. Para actuar se
secreta por el sistema secretor de ácidos al
túbulo renal.
 T1/2: Corta (0,3 a 3,4h)-Torsemida hasta 6h)
 E: Intacta por orina en un 60%
FUROSEMIDA
EA
 Hiponatremia y/o deshidratación
 Alcalosis metabólica
 Hipokalemia
 Hipomagnesemia e hipocalcemia
 Ototoxicidad a altas dosis
 Aumento de Ácido úrico, gluceemia y
LDL, con disminución de HDL
DIURÉTICOS
Tiazidas
 Clorotiazida, Hidroclorotiazida, Clortalidona,
Indapamida, Metolazona: Sulfas; ácidos
 Inhiben el simporte Na+ - Cl- en TCD
 Moderadamente eficaces (eliminan 5% de la
carga filtrada)
 Excepto indapamida o metolazona son
ineficaces cuando el ClCr<40 o 30ml/min
TIAZIDAS
efectos
 Aumentan la eliminación de sodio
 Aumentan la eliminación de potasio
 Aumentan la eliminación de acidez titulable
 Cronicamente disminuyen la eliminación de Ca
 Aumentan levemente la eliminación de Mg++
 Atenúan la capacidad renal de eliminar orina
diluida
 No afectan el flujo. Puede bajar VFG por
aumento de la resisencia intratubular
TIAZIDAS
Cinética
 A: En general buena (HCTZ:65-75%,
Indapamida ~ 100%, ClorT 60% y MTLZ 70%)
 La vida media es muy variable: desde 2,5H
para la HCTZ, hasta 44h para la ClorT
 E: HCTZ: Renal; ClorT: 65% R - 10% bilis
-resto?; Indapamida: Metabolismo y MTLZ:
80% renal, 10% Hepático, 10% se metaboliza)
TIAZIDAS
EA
 Deshidratación – Hipotensión
 Hiponatremia
 Hipokalemia
 Alcalosis metabólica
 Aumento del calcio
 Aumento del AU
 Reducen la tolerancia a la glucosa
 Aumentan los lípidos LDL y TAG, reducen HDL
 Impotencia sexual
Ahorradores de K+
 Amiloride y Triamtirene
 Inhiben antiporte de Na+ - K+ en túbulos
distales y colectores.
 Dimsinuye la tasa de excreción de K, Ca, Mg
yH
 A es menos potente, tiene menor absorción
oral, una vida media más larga (21hs) y
eliminación renal
 T es más potente, mayor A (h/75%), T1/2 de
4,2 horas y E con MTB activo.
Ahorradores de K+
EA
 Hiperkalemia
 Megaloblastosis
 Fotosensibilidad
 Reducción de tolerancia a la glucosa
 SNC, TGI.
 Frecuentes:
 A: N – V, diarrea, cefalea
 T: N – V, calambres en MMII, desvanecimiento
Espironolactona
 Diurético NO muy potente. Ahorrador de K
 Antagonista de la ALDOSTERONA
 ¡Único diurético que no necesita estar en
la luz tubular para actuar!
 Estudio RALES avalando su uso en
pacientes ICC crónica CF: III – IV
 Mejora la sobrevida
 Sobre el remodelado
 Sobre la producción de arritmias
Espironolactona II
 Se absorbe entre un 60 y 70%
 Tiene metabolismo hepático, del primer
paso, con circulación enterohepática.
 Se metaboliza a CANRENONA (T1/2=
16hs), prolongando la acción y
permitiendo dosificar 1 vez por día!
 Metabolito con eliminación renal
Espironolactona III
EA
 Hiperkalemia, los pacientes de riesgo son:
 Dosis mayores a 50mg
 IECA altas dosis
 IRA (Creatinina > 1,6mg%)
 K > 4,2 de base
 Acidosis metabólica en cirrosis
 Ginecomastia
 TGI: CI en úlceras
Espironolactona IV
Beneficios
 No provocan depleción de K: menos
arritmias
 Antialdosterónico: menos arritmias e
impiden remodelamiento

SE BENEFICIAN PACIENTES CON CF III y IV


Diuréticos
Conceptos
 Todos excepto espironolactona se secretan
 ACTZ, Tiazidas y furo se secretan por acidos
 Tiazida: Beneficio en osteoporosis
 Amiloride y triamtirene por el transp de bases
 Furosemida y BD variable
 Furosemida: retención de Na+ de rebote!!!!!!
 Tolerancia
 Corto plazo
 Largo plazo
Diuréticos
Insuficiencia renal
 Diuréticos de asa son de elección
 BD en IR igual a normal
 160 – 200mg dosis máxima (25% Na+ filtrado)
 Tiazidas: no respuesta con Cl<50ml/min
ALFA METIL DOPA
 Profármaco a alfa metil NA AGONISTA alfa 2
presináptico en tallo encefálico bajo
 Jóvenes: disminuye Rp s/cambios en VM y Fc
 Efecto máximo: entre 6 y 8 horas
 Seudotolerancia
 Revierte HVI
ALFA METIL DOPA II
 A: Muy buena. Transportador de aminoácidos
 Cmx: 2 a 3 horas
 D: SNC donde se convierte el la droga activa
 T1/2: 2 horas
 Duración de acción 24 horas 1 VEZ X DIA
 Excreción conjugada en orina
ALFA METIL DOPA III
EA
 Sedación, depresión.
 Xerostomía
 Parkinsonismo
 Hiper PRL
 Hepatotoxicidad: control 3W -3M
 AH: 20% (1 a 5% suspende)
 Raros: Penias, Lupus Like, Fibrosis
retroperitoneal
 IH: Contraindicado
 IR: Más sensibles al efecto hipotensor
ALFA METIL DOPA IV
BENEFICIOS
 EMBARAZO
 COMPLIANCE
 ANESTÉSICOS
Vasodilatadores
Hidralazina
 Relajación CML directa. No se conoce mecanismo de
acción
 VD provoca: Aumento de cc, fc y ARP
 OHT
 Buena A, 1er paso, se acetila en hígado
 Efecto entre 30´y 60´
 EA:
 Inmunes: Lupus like, AH, vasculitis (crónicos)
 Por VD: cefalea, rubor, angor, hipotensión
 PNP
 HTP
Vasodilatadores II
Diazóxido - Minoxidil
 Diazóxido EH. IV, no por vía oral (EA)
 Actúa a los 30´´, máx 3 a 5´, total 10´
 Minoxidil en desuso, produce HTTP, DP e
hipertricosis
Nitroprusiato de Sodio
 Piedra fundamental de EH
 Dador de NO, no tolerancia
 VD arterial y venoso
 No aumenta fc
 Metabolizado a cianuro y por
rodanasa hepatica a tiocianato, que
se elimina por riñón
 EA
 Hipotensión
 Toxicidad por cianuro
 Toxicidad aumeta si se da >24 a 48h
 Hipoxemia en EPOC
 Psicosis
Otras drogas para EH
Modificar Estilo de Vida

Meta de TA no alcanzada
140/90 o 130/80 (DBT o IRC)

Drogas de inicio

HTA s/ HTA c/ indicador


Comorbilidades de comorbilidad

Estadío 1 Estadío 2 Drogas útiles para el


•Tiazidas para la mayoría •2 drogas por lo menos. 1 tratamiento de la
tiene que ser tiazida comorbilidad
•Considerar otros,
dependiendo los
beneficios

Meta no alcanzada
Optimizar dosis, cambios. Especialista
Comorbilidades y tratamientos
Angina crónica estable Beta bloqueantes o CCB´s de AP
PostIAM IECA, betabloquenates, espironolactona
SCA IECA, beta bloqueantes.
ICC IECA, beta bloqueantes.
Diabetes IECA/ARB´s especial(Todos)
Enfermedad renal IECA, ARB´s
crónica
Enfermedad IECA - Tiazidas
cerebrovascular
Embarazo Alfa metil dopa/Beta bloqueantes, VD
Consideraciones
Falla de tratamiento
 Mal técnica de  ACO
diagnóstico  Esteroides
 Sobrecarga de volumen  Ciclosporina/Tacrolimus
 Dieta con sodio  Eritropiyetina
 Tolerancia a drogas
 Terapia diurética
 “Herbal remedies”
inadecuada  OBESIDAD
 Falta de adherencia  EXCESO DE ALCOHOL
 Dosis inadecuadas  CAUSAS IDENTIFICABLES
 AINES
 Drogas ilícitas
 Simpaticomiméticos
6 Conceptos de conclusión