Está en la página 1de 38

Cardiopatía Isquemica

Dr. Francisco Albornoz


Dpto. Medicina Interna
Universidad Católica Santísima
Concepción

2007
Anatomia
Definición

Desequilibrio entre el aporte (riego


sanguíneo) y las demandas de sangre
oxigenada por el corazón.
Se caracterizan por:
– déficit de oxígeno
– menor disponibilidad de nutrientes
– eliminación insuficiente de metabolitos de
desecho
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL FLUJO CORONARIO

FLUJO CORONARIO CONSUMO DE 02 DE


(oferta) MIOCARDIO (demanda)
1. Presión de perfusión 1. Tensión de la pared
diastólica (interviene pero no
regula)
2. Resistencia vascular 2. Contractilidad
coronaria
 Compresión externa
 Regulación del calibre
 Metabolitos locales
 Factores endoteliales
 Inervación
3. Capacidad de transporte de 3. Frecuencia cardiaca
02
Cardiopatía Isquemica

En más del 90% se debe a obstrucción


aterosclerótica de las arterias coronarias.

Cardiopatía isquemica ≈ Cardiopatía


coronaria
Initiation, Progression, and Complication of the Human Coronary
Atherosclerotic Plaque.
Characteristics of vulnerable and stable plaques in coronary arteries

Circulation 1995;91:2844-50
Sindromes coronarios agudos

•Angina inestable
•Infarto al Miocardio agudo
•Muerte súbita

Brusca transformación de una placa aterosclerótica


estable en una lesión aterotrombótica inestable,
que sufre erosión superficial, ulceración, fisurización,
rotura o hemorragia profunda, y a menudo una
trombosis sobreañadida.

ACCIDENTE DE PLACA
Manifestaciones clínicas de CI

• Infarto Miocardio, isquemia intensa y


prolongada que produce muerte del músculo
cardíaco
• Angina de pecho, existen tres variedades
– angina estable
– angina de Prinzmetal
– angina inestable
• Cardiopatía isquémica crónica con
insuficiencia cardíaca
• Muerte súbita cardíaca
Epidemiología
Grupos de Causas de Muerte, S. S. Talcahuano año 2000
8%
2%
3% Ap Circulatorio
4% 28%
Tumores
Ap. Respiratorio
9%
Ap Digestivo
Traumatismos
Mal Definidas
9% Infecciosas
Trast. Mentales
23% Otras
14%
Causas de disminución de mortalidad

• Prevención, al controlar los factores de riesgo:


1) Tabaquismo
2) Hipercolesterolemia
3) Hipertensión arterial
4) Sedentarismo
• Progresos terapéuticos, entre ellos:
• Nuevos medicamentos
• Unidades de cuidados coronarios
• Trombolisis del IM
• Angioplastía coronaria transluminal percutánea (PTCA) y
endoprótesis (stent) intravasculares
• Cirugía de derivación coronaria
• Tratamiento de las arritmias.
Patogenia (1)

• Obstrucción coronaria fija


– Presente en más del 90 % de los pacientes con CI
– La mayoría tiene una o más lesiones con una reducción de por
lo menos 75 % de la superficie de sección de una arteria
epicárdica principal
• Accidente de placa  trombosis
– Rotura de placas parcialmente estenosantes
– Hemorragia en el seno del ateroma, que aumenta su volumen
– Rotura o fisurización, dejando al descubierto constituyentes
trombogenicos de la placa
– Erosión o ulceración, que pone en contacto a la membrana
basal subendotelial trombogénica con la sangre.
Patogenia (2)

• Las placas que se rompen


– Son excéntricas
– Tienen un gran núcleo central blando, abundantes macrófagos
y una fina envoltura fibrosa.
– Lo hacen en la unión entre la placa y el segmento no
comprometido de la arteria.
– La lesión responsable del IM no suele ser una lesión muy
estenótica.
– Las lesiones más peligrosas son las estenosis moderadas (del
50 al 75 %) y los ateromas ricos en lípidos.
– Las oclusiones intensas de lento desarrollo estimulan la
formación de vasos colaterales.
– La isquemia miocárdica repetida pero no mortal produce el
llamado preacondicionamiento.
Patogenia (3)
• Trombo coronario
– En el IAM, el trombo sobreañadido a una placa parcialmente
estenosante la convierte en una masa totalmente obstructiva.
– En la angina inestable, en el infarto subendocárdico agudo, o
en la muerte súbita cardíaca, la obstrucción de la luz por el
trombo suele ser incompleta.
– En la angina inestable coincide el dolor con los niveles de
tromboxano A2 y otros factores plaquetarios en la circulación
coronaria (rol plaquetario).
– Factores extraplaquetarios pro trombóticos son:
• Fibrinógeno en concentraciones elevadas
• Disminución del inhibidor I del activador del plasminógeno (un
inhibidor de la fibrinólisis)
• Niveles elevados de lipoproteína (a) inhibe la fibrinólisis.
Patogenia (4)

Vasoconstricción
En las lesiones de ateroma, la vasoconstricción
es estimulada por:
1. Los agonistas adrenérgicos circulantes.
2. La cantidad de plaquetas liberadas localmente.
3. Desequilibrio entre factores de relajación (óxido nítrico) con
respecto a factores de vasoconstricción (endotelina), debido
al trastorno funcional del endotelio que se asocia al ateroma.
4. Los mediadores liberados por las células inflamatorias
perivasculares (p. ej., los mastocitos).
Base fisiopatológica de síndromes coronarios agudos

Placa ateroesclerótica que se rompe con


formación de un trombo de plaquetas-
fibrina.
La angina estable se produce cuando la
demanda supera la oferta de oxígeno al
miocardio
En la angina inestable, el trombo mural y la
vasoconstricción provocan obstrucción parcial.
En el IAM, ocurre una oclusión trombótica
completa.
En la muerte súbita, una arritmia ventricular
Angina de pecho

• Dolor torácico subesternal o precordial,


constrictivo, opresivo, de 15 segundos a 15
minutos de duración.
• Hay tres clases de angina de pecho:
– Angina estable o típica: el dolor aparece con el ejercicio
físico, se alivia con el reposo o nitroglicerina.
– Angina de Prinzmetal o variante: aparece en reposo, se
debe a espasmo coronario. Responde a nitroglicerina y
calcioantagonistas.
– Angina inestable: aparece cada vez con menor esfuerzo,
ocurre en reposo, es de mayor duración. Generalmente se
asocia a un accidente de placa con trombo parcialmente
oclusivo. Anuncia un próximo IAM
Infarto de miocardio
Following coronary occlusion in dogs, ischemic cell death progresses from the
subendocardium to the subepicardium in a time-dependent fashion, the
wavefront phenomenon.
Reimer KA, Jennings RB. Lab Invest 1979;40:633-44.
Incidencia y factores de riesgo

• El IAM aumenta progresivamente con la edad.


10% antes de los 40 años.
• Factores predisponentes: hipertensión,
tabaquismo, diabetes mellitus,
hipercolesterolemia.
• Es mas frecuentes en los hombres, excepto en
edades avanzadas.
Patogenia del IAM

Oclusión coronaria
• Aterosclerosis coronaria intensa + accidente de placa +
activación de plaquetas + trombosis y vasoespasmo.
• Esto es peor si aumentan las demandas miocárdicas
(hipertrofia o la taquicardia) o si hay compromiso
hemodinámico (hipotensión arterial).
• En los casos típicos de IM, se puede invocar la siguiente
secuencia de acontecimientos:
– Accidente de placa: hemorragia producida por ruptura, erosión,
ulceración o fisurización.
– Adhesión, agregación, activación y liberación de agregantes
plaquetarios (tromboxano A2, serotonina y factores plaquetarios 3 y 4)
– Vasoespasmo.
– Activación de la vía extrínseca de la coagulación
Rasgos morfológicos del IAM

Dependen de:
• La localización, intensidad y rapidez de aparición
de la obstrucción aterosclerótica de las
coronarias.
• La masa del lecho vascular irrigado por los vasos
obstruidos.
• La duración de la oclusión.
• Las necesidades metabólicas y de oxígeno del
miocardio en riesgo.
• La presencia, lugar e intensidad del espasmo
coronario.
• Otros factores, como las alteraciones de la
presión arterial, de la frecuencia y del ritmo
Diagnóstico del IAM
Complicaciones del IAM

Arritmia
Pericarditis
Extensión / Isquemia

Infarto VD
Expansión / Aneurisma IAM

Mecánica Trombo mural

Falla cardiaca
Complicaciones del IAM
• Trastornos de la función contráctil.
– Proporcionales a su tamaño.
– Shock cardiogénico (10 a 15 %) con mortalidad cercana al 70%
• Arritmias.
– Pueden provocar muerte súbita.
– Las arritmias que acompañan al IM son: bradicardia o taquicardia sinusal, extrasístoles
ventriculares o taquicardia ventricular, fibrilación ventricular o asistolia.
– Bloqueos cardíacos.
• Rotura del miocardio.
– Rotura de la pared libre ventricular, con hemopericardio y taponamiento cardiaco (a los 3
a 7 días post IAM)
– Rotura del tabique interventricular, que produce una comunicación de izquierda a
derecha;
– Rotura de los músculos papilares, con insuficiencia mitral aguda
• Pericarditis.
– Fibrinosa o fibrinohemorrágica.
– Es la manifestación epicárdica de la inflamación del miocardio subyacente.
• Extensión del infarto.
• Trombo mural.
• Aneurisma ventrícular.
• Disfunción de los músculos papilares.
• Insuficiencia cardíaca tardía progresiva.