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Síndrome de

Ovario poliquístico
Historia
 1935: Sme de Stein-Leventhal
 1964: Enfermedad del ovario
poliquístico
 1970: Alteración de las
gonadotrofinas y andrógenos
 1970-80: eco TV
 1980: etiología genética
 1990: hiperandrogenismo ovárico y
anovulación crónica
Etiología
 Insulino- resistencia / Síndrome X

 Anormalidad esteroidogénesis: Adrenal-


Ovárica

 Genes que regulan foliculogénesis


(CYP11A)

 Desregulación del generador del pulsos de


GnRH
Fisiopatología
Hipotálamo
- Aumento de la frecuencia de pulsos

de GnRH.

- Relación: Directa con LH


Indirecta con FSH
Fisiopatología
Hipófisis
- Secreción alterada de LH ( pulsos de
↑ amplitud y frecuencia ) y de FSH
( pulsos de ↓ amplitud y frecuencia )
que impiden la ovulación.

- LH causa efectos deletéreos en


maduración y fertilización del ovocito
por luteinización prematura: ↑ tasa
de abortos
Fisiopatología
Ovario
- Alteraciones enzimáticas intraováricas que

producen hiperandrogenismo ovárico (↑


acción de LH, ↑ Rc de IGF-1 ).
- Desregulación de C p450 que ↑ la

esteroideogénesis tecal y la producción


androgénica
- Hiperinsulinemia en Sme X produce ↓

SHBG y ↑ de IGF-1 y de andrógenos ( por


21 OH-asa )
Epidemiología
 3-5 % de prevalencia ( USA )
 15% de prevalencia por diagnóstico
ecográfico ( Europa )
 5-10% de mujeres en edad reproductiva
 35-40% de prevalencia en mujeres
infértiles
 90% de hirsutismo en adolescencia es SOP
 70-80% de hiperandrogenismos son SOP
 60% de SOP cursan con obesidad e
hiperinsulinemia
Clínica
 Obesidad 35-50%
 Hiperandrogenismo en 69 % ( hirsutismo,
acné, calvicie, cambio de tono de voz, ↑
musculatura, hipertrofia del clítoris, )
 Puntaje de Ferriman y Gallewey:
 Leve < 12
 Moderado: 12 – 24
 Severo: 25-36

 Infertilidad en 74%
 Amenorrea en 51%
 Sme metabólico 43-47%
 Sme HAIR-AN: hiperandrogenismo, insulino
resistencia, acantosis nigricans
 Inicio peripuberal
Puntaje de Ferriman y
Gallewey
Alteraciones
reproductivas e
hiperandrogenis
mo

Alteracion
es
metabólic
1 2 3
as
4
1 adolescencia
2 adultez
3 menopausia
4 postmenopausia
Laboratorio
 LH ↑ (mayor de 10 Ul/L)
 FSH N o ↓
 LH/FSH ↑ (gralmente > 3)
 E2 N o ↑
 E1 ↑
 Progesterona ↓
 SHBG ↓
 Androstenidiona ↑
 Testosterona ↑(>200 ng/dl → Tu, <50ng/ml PQO?)
Laboratorio
 DHEA N o ↑
 DHEA-S N o ↑
 17-OH-P ↑ (>200 ng/dl descartar HSC)
 PRL ↑ en 30% de los casos
 Col-T, HDL y TG ↑, HDL ↓
 Intolerancia a la glucosa o DM tipo 2
Imágenes
 Ecografía TV: (3-5 día ciclo)
 más de 12 folículos de 2-9 mm en cada
ovario
 Quistes ováricos en periferia
 Estroma central hiperecogénico: más del
25 % del volumen del ovario
 Volumen ovárico > 10 cc
 Folículo > 10mm → Eco Tv siguiente
ciclo
 TAC de adrenales
Histología
 Agrandamiento bilateral de los
ovarios
 Superficie blanca y lisa
 Quistes subcorticales de 0,5 a 1,5 cm
 Hipertecosis: hiperplasia de células
tecales y estromales
 Folículos que comienzan maduración
hasta 5mm de diam. Luego se
atresian sin llegar a ovular
Criterios Diagnósticos:
 MAYORES:
 Anovulación-oligoovulación ( 15 % con
ovulación normal )
 Hiperandrogenismo clínico ( hirsutismo,
hipertricosis, acné, alopecía ) o
bioquímico ( ↑ de testosterona libre o
androstenediona )
 Exclusión de otras causas de
hiperandrogenismo
 Insulino- resistencia
Criterios Diagnósticos
 MENORES:
 LH / FSH > 2,5 ( con RIA )
 Comienzo perimenárquico
 Ovario poliquístico ( 20% de las mujeres
sanas tienen ovarios poliquísticos )
Criterios diagnósticos
de Rotterdam 2003

 Hiperandrogenismo clínico o de
laboratorio
 Oligo / Anovulación
 Ovarios poliquísticos

2 de 3 + exclusión de otras patologías


Diagnósticos diferenciales
 Otras causas de hiperandrogenismo
HSC
Tumor Adrenal
Tumor Ovárico
Sme Cushing
Acromegalia
Hiperprolactinemia
DM tipo 2
 Hipertiroidismo ( ovarios poliquísticos
)
 Hipotiroidismo ( anovulación,
obesidad )
Diagnósticos diferenciales
Tratamiento
 Alteraciones Metabólicas

 Alteraciones Menstruales

 Infertilidad y deseo gestacional

 Manifestaciones dermatológicas
Alteraciones Metabólicas
 Dieta (↓ 10% peso → ciclos
ovulatorios)
 Ejercicio
 Evitar tabaco
 Insulinosensibilizadores
Metformina
Glitazonas
Alteraciones Metabólicas
 Metformina: ↓ Resist insulina, influye
TA, perfil lipídico, ↓ la incidencia
aborto en 80%.

 Glitazonas: No ECA en SOP. Nunca


usar en embarazo
Alteraciones Menstruales
 Medidas Generales

 ACO (en mujeres sin deseo


gestacional)

 Metformina (↓ RI y ↓ niveles LH)

 Rosiglitazona (idem metformina)


Infertilidad
Inductores de la ovulación
 CC: 1ra linea. 20% no logran ovular.

 Gonadotrofinas: Preparados FSH,


HCG, HMG.
Metformina: 3-6 meses. Efectiva
inducción ovulación. > eficacia
asociada a CC.
Tratamiento Qx: Cuña (adherencias) y
cauterización lap (ovulación 70-90%,
embarazo 40-70%).
Manifestaciones
dermatológicas
 Hirsutismo
Cosmético: Decoloración, rasurado, depilación.
Antiandrógenos esteroides:
-Acetato ciproterona: Muy potente. Bloqueo e
inhibición de 5-a-reductasa.
-Espironolactona: Antagonista de la aldosterona. ↓
síntesis andrógenos (inhibe Cp450, bloquea DHT
en folículo piloso).
Antiandrógenos no esteroides:
-Flutamida: Bloquea rc androgénicos periféricos.
-Finasteride: Inhibidor 5-a-reductasa. Teratogénico.
Manifestaciones
dermatológicas
ACO
-EE + Ciproterona: Buen tratamiento 1ra. linea. Son
eficaces a los 6 meses. Solos o con otros
fármacos.
-Acetato Clormadinona: Marcadas propiedades
antiandrogénicas. Reciente aparición en el
mercado.
-Drosperinona: Bloqueo rc adrogénicos. Actividad 3
veces < al AC.
Ketoconazol: Antifúngico. Inhibibe Cp450. ↓
esteroido- génesis adrenal. Máximo efecto 6
meses tratamiento.
Metformina: Significativa ↓ del hirsutismo. Tan
eficaz como EE + AC. ↑ eficacia al asociarla a
Manifestaciones
dermatológicas
 Acné
AC: Dosis 2 mg ↓ 60% lesiones inflamatorias y no
inflamatorias tras 9 ciclos. Suspensión →
recidivas.
A Clormadinona: ↓ lesiones 54% tras 12 ciclos.
Flutamida y Finasteride: Poca eficacia.
ACO: De elección en acné moderado + alt. ciclo. No
diferencias significativas entre los distintas
drogas.
Retinoides: Efectivos VO y tópica. Efecto
teratogénico. No hay evidencias específicas en
SOP.
Metformina: No evidencia de efectos en el acné.
Complicaciones a largo
plazo
 Hiperplasia endometrial / Carcinoma
de endometrio
 Diabetes gestacional ( ↓ con
metformina en el embarazo )
 Insulino- resistencia:
 ECV ( HTA, dislipemia, ↓

fibrinolisis, IAM )
 DBT – II ( obesas y no obesas )
Síndrome Metabólico
 La IR se caracteriza por una respuesta
defectuosa o anormal a la insulina en los
tejidos periféricos con disminución en la
captación y utilización de glucosa e
hiperlipidemia
 Alteración en Rc de insulina / disfunción de
células β
 Hiperinsulinemia
 Factores exógenos: obesidad, dieta
hipercalórica, rica en grasas saturadas,
Diagnóstico de Insulino-
Resistencia
 HOMA: ( Glu x Ins ) / 405 > 2-2,5
 LEGRO: Glu / Ins < 4,5
 QUICKI: 1 / log10 insulina + log10
glucemia <0,35
Criterios diagnósticos
Síndrome Metabólico
ATP III - 2001
 Obesidad abdominal: perímetro de
cintura > 102 en hombres y > 88 en
mujeres
 HTA: > 130/80
 Hiperglucemia: > 110mg/dl
 TG: > 150md/dl
 HDL: < 40mg/dl en hombres y <
50mg/dl en mujeres
3 criterios
GRACIAS