DISKALEMIAS EN EL PACIENTE CRITICO

ALTERACIONES DEL POTASIO

K principal catin del organismo CCT 50mmol/kg 3500/4000 mmol

Catin compartimentalizado LIC 98% 150mmol LEC 2% 4/5 mmol Bomba Na-K ATPasa de membrana

POTASIO PLASMATICO 3.5-5.0 mmol/l

IMPORTANCIA

Potencial de membrana de reposo - 80 mv

Intracelular osmolaridad del LIC volumen celular ph intracelular cofactor enzimtico sntesis proteica Funcionamiento de bomba Na-K ATPasa

IMPORTANCIA
BALANCE BALANCE

INTERNO EXTERNO

BALANCE INTERNO

INSULINA
Feed back K/ I (ind accin hipoglucemiante, 1 mmol)

Estimula Bomba Na-K ATPasa Aumento del N de bombas Alteracin de conductancia de canales de K Estimula intercambio Na del LEC con H del LIC

BALANCE INTERNO

CATECOLAMINAS
Efecto bifsico alfa hiperkalemia beta hipokalemiante

Adenilciclasa, AMPc, Estimula funcionamiento de bomba

BALANCE INTERNO

OSMOLARIDAD

Estados Hiperosmolares Hipertnicos son hiperkalemiantes Deshidratacin celular

BALANCE INTERNO

ESTADO ACIDO BASICO

Acidosis metablicas o respiratorias Hiperkalemia Alcalosis metablicas o respiratorias Hipokalemia

Trastornos metablicos tienen mayor efecto A Metablica inorgnica mayor efecto

BALANCE INTERNO

ESTADO ACIDO BASICO

Acidosis intercambio K LIC con H del LEC Alcalosis intercambio de K LEC con H del LIC

BALANCE EXTERNO

Excrecin de K RENAL 90 % DIGESTIVA 10 % CUTANEA < 1 %

BALANCE EXTERNO

FACTORES LUMINALES
Flujo renal Concentracin de Na Diferencia de potencial elctrico Concentracin de CL ( < 10mmol/l secrecin K) Concentracin de Ca ( entre 0.2-0.8 mmo/l disminuye secrecin de K, por gradiente transmembrana)

BALANCE EXTERNO

FACTORES PERITUBULARES

Ingesta de K KALEMIA hasta 6 mmol/l > secrecin de K Alcalosis efecto permisivo canales de K bomba NA-K ATPasa laterales ( > K i/c) anin no reabsorbible, > Na , < Cl Acidosis estimulacin bomba K-H de cl tipo A

BALANCE EXTERNO

FACTORES PERITUBULARES

ALDOSTERONA ( > excresin de K, > reabsorcin H2O y Na ) Feed back K- Aldosterona Accin Ingreso a cls principales (protena) Estimulacin de Na-K ATPasa (< Na ) Apertura de canales de Na Efecto permisivo de canales de K

ESTADOS HIPOKALEMICOS

ESTADOS HIPOKALEMICOS

K < 3.5 mmol/l

Leve 3.5 3.0 mmol/l Moderada 2.9 2.5 mmol/L Severa < 2.5 o sintomtica

CLASIFICACION
PSEUDOHIPOKALEMIAS

Hematoncolgicas con leucocitosis > 100.000, retardo en procesamiento de la muestra.

CLASIFICACION
HIPOKALEMIAS VERDADERAS

1) Prdida extrarenal 2) Prdidas renales 3) Inadecuado aporte 4) Desvo celular

EXTRARENALES

Desvo transcelular (b2 , xantinas, insulina, etc) Estados de replicacin celular Parlisis episdica familiar Hipertiroidismo Hipotermia

Cutneas (sudor poco ftes)

EXTRARENALES DIGESTIVAS
Bajo aporte
(alcoholistas, anorxicos, etc)

Prdidas aumentadas

Vmitos (prdida directa, alcalosis metablica, hipovolemia , hipocloremia, hiperaldossteronismo) Diarrea clera, HIV, laxantes ( hipovolemia, hiperaldoteronismo, reabsorcin de k+, lisis colonocito) Derivaciones ureterodigestivas

RENALES
DIURETICOS
20% pacientes y 5% severa Fundamentalmente de asa y tiazdicos

DIURETICOS
Inhiben la reabsorcin de Na-Cl en la nefrona proximal
Aumentan flujo tubular Aumentan carga de Na Aumentan excresin de Mg Generan hipovolemia hiperaldosteronismo hipocloremia Situacin clnica

Alcalosis metablica

RENALES

Acidosis tubular renal tipo I y II Sindrome de bartters Hiperaldosteronismo primario (adenoma suprarenal) Sindrome de cushing Sindrome de Liddle

HIPOMAGNESEMIA

Aumento directo de la secrecin de K + Hiperaldosteronismo Disfuncionamiento de la bomba Na-KATPasa

Riesgo: alcohlicos, desnutridos, HIV, tto con diurticos, atb Hipokalemias resistentes al tto

DROGAS

Amfotericina b

70% de los pacientes disminuye absorcin colnica hipomagnesemia acidosis renal tubular distal

Aminoglucsidos Penicilinas, oxacilinas y ureidopenicilinas Fludrocortisona

clinica

TRATAMIENTO

Hipokalemia leve con valores entre 3.0-3.5 meq/l, no depleccional, asintomtica y en pacientes sin patologa cardaca,heptica o digitalizados no se repone.
Hipokalemia con valores entre 3.0 y 3.5 meq/l o mayor, depleccional o sintomtica, se debe reponer

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA

Estimacin del dficit de K+

Dficit estimado = K+ pl x 100 0.3 K+ pl = 3.0 mmol/Lt 10% 300 mmoles K+ pl = 2.5 mmol/Lt 15% 450 mmoles K+ pl = 2.0 mmol/Lt 20% 600 800 mmoles

TRATAMIENTO
Vas de reemplazo: ORAL

Poco utilizada en el paciente crtico Contraindicaciones: K+ pl < 2.5 mmol/Lt Emergencia hipokalmica Gastroparesia leo Toxicidad digitlica Riesgo de desvo intracelular

TRATAMIENTO
Va de reemplazo INTRAVENOSA Indicaciones
Kalemia< 2.5 mmol/Lt Emergencias Hipokalmicas Arritmias Parlisis hipokalmica (IRA hipodinmica) Encefalopata heptica Uso de Digoxina IAM POCC Preoperatorio de ciruga de urgencia/emergencia

Tratamiento intravenoso

Cloruro de Potasio (KCl)

1 ampolla de KCl 10% = 1 gr = 13.5 mmol

Va Venosa Perifrica (VVP)

VVP = 40 mmol / Lt de Solucin salina 0.9% NO > 3 gr/ Lt de solucin salina

Va Venosa Central (VVC)

TTO carga vs plan

EL POTASIO QUE MEJOR SE REPONE ES EL QUE SE ADICIONA AL PLAN DE REPOSICIN EN 24 HORAS

1 HORA POST - CARGA DE K+ LA KALEMIA CAE A NIVELES PRETRATAMIENTO

Aumento K+ urinario Aumento secrecin tubular de K+ Inhibicin de la bomba Na-K-ATPasa Riesgo de hiperkalemia

NO UTILIZAR SOLUCIONES GLUCOSADAS

MONITORIZACION
Monitoreo ECG continuo ECG seriados Kalemia seriada Diuresis (> 60 ml/h) Funcin renal

TRATAMIENTO

Hipokalemia leve con valores entre 3.0-3.5 meq/l, no depleccional, asintomtica y en pacientes sin patologa cardaca,heptica o digitalizados no se repone.
Hipokalemia con valores entre 3.0 y 3.5 meq/l o mayor, depleccional o sintomtica, se debe reponer

Hipokalemia leve 3.0-3.5 meq/l

Depleccional, y en pacientes con patologa cardaca, heptica o digitalizados se repondr

Va oral o intravenosa Adicional al plan Hasta rango de seguridad (3.5-4.0meq/l)

Hipokalemia moderada 2.5-3.0 meq/l

Pacientes sin riesgo
* VVP velocidad de infusin de 10 mmol/hora Pacientes con patologa cardaca, heptica o digitalizados se repondr * VVC velocidad de 40 mmol/hora

Hipokalemia severa < 2.5 meq/l o sintomtica

Se debe reponer siempre por VVC
Velocidad no < 40 mmol/hora ( 1-1.5 meq/l) Hasta rango de seguridad o correccin de sntomas

EMERGENCIAS HIPOKALEMICAS
Arritmia ventricular maligna (TV, FV) Parlisis hipokalmica/IRA hipodinmica 80 100 mmoles/1 hora; 2 mmol/min Carga mxima de KCl Hasta correccin de sntomas

COMPLICACIONES
HIPERKALEMIA: POBLACIONES DE RIESGO

Insuficiencia Renal IECA Ahorradores de K+ Diabetes Mellitus Pacientes aosos

SITUACIONES ESPECIALES
HIPOMAGNESEMIA Ritmo de reposicin: Da 1 40 mmol/24 h Das 2 a 5 16-24 mmol/24 h
Hipomagnesemia y Emergencias hipokalmicas

Carga inicial: 8-12 mmol en 5-10 min Mantenimiento: 40 mmol en 5hs.

1 amp de SO4Mg = 1gr. SO4Mg = 98 mg elemental Mg = 4 mmol

SITUACIONES ESPECIALES
CETOACIDOSIS DIABETICA
Cundo? K+ pl < 5 mmol/Lt; Diuresis > 30 ml/h Cunto? K+ pl < 3 mmol/Lt = 40-60 mmol KCl/h K+ pl 3 4 mmol/Lt = 30-40 mmol KCl/h K+ pl 4 5 mmol/Lt = 20 mmol KCl/h K+ pl > 5 mmol/Lt = NO se repone KCl

SITUACIONES ESPECIALES
Recordar que el rango de seguridad en pacientes con:
I Cardaca Tto con digitlicos POCC Preoperatorio de emergencia

K = 4.0 meq/l

ESTADOS HIPERKALEMICOS

ESTADOS HIPERKALEMICOS

K > 5 mmol/l

Leve 5.1- 5.9 mmol/l Moderada 6.0-6.9 mmol/L Severa > 7.0 mmol/l o sintomtica

CLASIFICACION

PSEUDOHIPERKALEMIAS
Hemlisis ( leucocitosis > 100.000) ( plaquetas > 500.000) Mononucleosis infecciosa Condicin de extraccin de la muestra Fragilidad de GR Dto diferencial ( k srico > 0.3 mmol al K pl)

CLASIFICACION

HIPERKALEMIAS VERDADERAS

1) Desvo transcelular 2) Carga exgena 3) Causa renal

DESVIO TRANSCELULAR

Acidosis Hipertonicidad ( CAD) Bloqueantes receptores beta ( 0.2-0.5 mmol) Hipotermia ( mal pronstico) Cargas endgenas ( rabdomiolsis, lisis tumoral, PQT, QC, hemorragia digestiva) Ejercicio extremo (BB, IRA)

CARGA EXGENA

Reposicin excesiva Sobrecorreccin

CAUSA RENAL

IRA - disminucin del flujo y Na tubular distal - FGR < 10 ml/min - lesin tubular - no adaptacin renal, ni colnica - concomitancia con carga endgena

CAUSA RENAL

IRC - no > 5.5 mmol/l si GFR > 15 ml/min - no carga, no diabetes, no drogas K - adaptacin renal ( Aumento secrecin ) - adaptacin digestiva ( 10% al 30%)

CAUSA RENAL
Alteracion eje Renina-AG-Aldosterona

Heparina (1 c/10, receptor de AG suprarenal, inhibicin enzimtica) IECA AINE ( prostaglandinas, renina, secrecin de K tubular) E Adisson

CAUSA RENAL
CAUSA TUBULAR

SIDA I Renal, I adrenal, tto con Pentamidina o Trimetroprim ( SF, SBM, Diurticos) Diurticos ahorradores de K - espironolactona - Triamtireno, Amiloride Digital (competencia selectiva por bomba)

CLINICA

Neuromuscular (debilidad, paresia) ECG lenta instalacin poco cambios > 5 T picuda 5-6 acortamiento PR,QRS,P 6-7 ensanchamiento P,PR,QRS,QT >8 FV, TV, Lenta instalacin Bloqueos o bradicardia Rpida arritmias ventriculares

TERAPEUTICA

1) 2) 3) 4)

Antagonistas de membrana Desvo transcelular de K Remocin de K del organismo Tto causas especficas de hiperkalemias

CLASIFICACION

Figura de ecg del maxell

TERAPEUTICA
Antagonistas de membrana
GLUCONATO DE CALCIO (al 10%)

Incremento potencial de disparo y canales de Na

Infusin 10/20 ml (1-2g) en 1-3 minutos Inicio de accin inmediata Duracin 30-60 minutos Digitalizados Ca en 100ml/ 30 min

TERAPEUTICA
Antagonistas de membrana
Suero Salino Hipertnico 3% ( hiponatremia)

Incremento potencial de disparo y aumento de Na

Infusin 50-100 ml de SSH 3% Inicio de accin 5-10 min Duracin 2 hs

TERAPEUTICA
Antagonistas de membrana- Desvo transcelular
SBM (ph 7.20)

Incremento potencial de disparo y canales de Na Alcalemia, Anin no reabsorbible, secrecin de K Infusin 50-100 meq en 10 minutos Inicio de accin 5-10 minutos Duracin 2 hs
IC, Hipocalcemia

TERAPEUTICA
Desvo transcelular
GLUCOSA INSULINA

Incremento captacin de K celular

Infusin 10 U Ins/ 500 ml SG al 10% (50 gr) en 1-3 minutos Inicio de accin 15-30 min Duracin 4-6 hs Disminucin 0.5-1.2 mmol/l en 1 h Riesgos hipoglicemia, hipofosfatemia, glicemia >2.5

TERAPEUTICA
Desvo transcelular
BETA 2 AGONISTAS (salbutamol/fenoterol)

Incremento captacin de K celular

Nebulizacin 10/20 mg en 5ml * 0.5 mg en 100 SF Inicio de accin 30 min Duracin 2 hs Disminucin 0.5-1.2 mmol/l en 1 h * 0.8-1.4 mmol/l 40% efecto aditivo con I

TERAPEUTICA
REMOCION DE K
DIURETICOS

Incremento excresin renal de K

Dosis Furosemide 40-100 mg I/V Inicio de accin 15-30 min

TERAPEUTICA
REMOCION DE K
RESINAS DE INTERCAMBIO IONICO Intercambio K/Na intestinal (1 mmol k/ 3 mmol Na) Oral 25/50 g con 15 ml sorbitol al 70% cada 6-8 hs Rectal 50 g con 50g sorbitol en 200 ml SG 5% 4-6 hs Inicio de accin 1-2 hs Disminucin 0.5-1.2 mmol/l en 4 h IC carga de Na

TERAPEUTICA
REMOCION DE K
HEMODIALISIS Incremento excresin renal de K Remocin en la primera hora 1.5 mmol Hasta 30 mmol Consulta con nefrlogo

TERAPEUTICA
Antagonistas de

membrana Redistribucin del K Remover K del organismo Reversin de causas especficas

TRATAMIENTO

Hiperkalemia leve (entre 5- 6 me/l) ECG normal

Suspender aportes Diurticos ( furosemide) Resinas de intercambio inico Dilisis

TRATAMIENTO

Hiperkalemia moderada ( entre 6-7 mmol/l) Onda T acuminadada

Diurticos Resinas de intercambio Hemodilisis Glucosa insulina SBM Nebulizacin/ Inhaladores con Beta 2

TRATAMIENTO

Hiperkalemia severa ( mayor de 7 meq/l) ECG PR, QRS, QT alargados

Gluconato de calcio SBM /Glucosa insulina Beta 2 Furosemide Resinas de intercambio Hemodilisis

TRATAMIENTO

Hiperkalemia mayor de 8 mmol/l ECG onda sinusal arritmias ventriculares bloqueo AV Igual tratamiento

Gracias