Universidad Nacional Autónoma de México

Facultad de Estudios Superiores Iztacala

Hospital General Ecatepec Las Américas

Pancreatitis
MIP Paulina Arteaga De la Fuente
 Definición
1. Proceso inflamatorio agudo y difuso del páncreas producido
por la activación intraparenquimatosa de las enzimas
digestivas.
2. Es un proceso inflamatorio debido a un trastorno intracelular
por la inadecuada activación de las enzimas digestivas
liberadas por el páncreas exocrino (tripsinógeno a tripsina) y
la estimulación potente de macrófagos que inducen la
producción de citoquinas proinflamatorias (FNT-a e IL).

“En 1992 se acordó, en el Simposium Internacional de Atlanta, una ampliación

del concepto, al considerar a la pancreatitis aguda como una enfermedad que no
sólo se limita al páncreas, sino que afecta de manera variable a otros tejidos, ya
sea de forma regional o sistémica”

1. Lankisch, P. G., Apte, M., & Banks, P. A. (2015). Acute pancreatitis. The Lancet, 386(9988), 85–
96. doi:10.1016/s0140-6736(14)60649-8
2. Van Geenen, E. J. M., van der Peet, D. L., Bhagirath, P., Mulder, C. J. J., & Bruno, M. J. (2010). Etiology
and diagnosis of acute biliary pancreatitis. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, 7(9), 495–
502. doi:10.1038/nrgastro.2010.114
3. Kleeff, J., Whitcomb, D., Shimosegawa, T. et al. Chronic pancreatitis. Nat Rev Dis Primers 3, 17060
(2017). https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.60
 Embriología
● Dos yemas: dorsal y ventral → revestimiento
endodérmico del duodeno.

Yema pancreática dorsal → mesenterio dorsal.

Yema pancreática ventral → cerca del conducto
colédoco.

● Duodeno rota hacia la derecha → forma de “C” →

yema ventral se desplaza hacia la parte dorsal → se
sitúa por debajo y por detrás de la yema dorsal.
● Parénquima y sistema de conductos de las yemas se
fusionan.
● Yema ventral forma el proceso o apófisis
unciforme y parte inferior de la cabeza.
● Yema dorsal → resto de la glándula.

Parte distal de la yema dorsal y conducto pancreático ventral

forman el conducto de Wirsung o pancreático principal.

Parte proximal del conducto pancreático dorsal se oblitera

en forma de un pequeño canal “conducto de Santorini”.

man - Sadler W Embriología Médica- Langman Edición 14ª Ed. Wolters Kluwers. 2019.
 ● Inicio de la formación y diferenciación de la yema
pancreática → destinos hepatobiliares → expresión
de proteína homeobox pancreatoduodenal 1 (PDX1) y
factor de transcripción del páncreas 1 (PTF 1).
● Expresión de PTF1 se detecta poco después de la de
PDX1 → células del endodermo temprano →
páncreas dorsal y ventral.
● Vía transmisora de señales Notch → diferenciación en
conductos y acinar.
● Interacciones entre los factores de crecimiento
mesenquimatosos → factor de crecimiento
transformador β (TGF- β), Hedgehog y Wnt →
funciones cruciales en el desarrollo pancreático.

Langman - Sadler TW Embriología Médica- Langman Edición 14ª Ed. Wolters Kluwers. 2019.
Anatomía
● Peso: 75 a 125 gr
● Tamaño: 10 a 20 cm
● Situado en retroperitoneo anterior a
la primera vértebra.
● Dividido en cinco secciones:
○ Cabeza
○ Proceso unciforme
○ Cuello
○ Cuerpo
○ Cola

Townsend, C. M. (2018). Sabiston : Tratado de Cirugía : Fundamentos Biológicos de la Práctica Quirúrgica

Moderna (20th ed.). Elsevier.
Irrigación y drenaje
venoso
● Irrigación\
Recibe su irrigación de una red arterial que surge
del tronco celíaco y de la arteria mesentérica
superior.

La cabeza y el proceso unciforme → arterias

pancreatoduodenales (superior e inferior).

Ramas terminales → las arterias

pancreatoduodenales se unen y forman la arcada
que irriga la cabeza y el proceso unciforme.

El cuello, cuerpo y la cola reciben su irrigación del

sistema arterial esplénico.

Townsend, C. M. (2018). Sabiston : Tratado de Cirugía :

Fundamentos Biológicos de la Práctica Quirúrgica
Moderna (20th ed.). Elsevier.
Irrigación y drenaje
venoso
● Drenaje venoso
Remeda el riego arterial → flujo sanguíneo de la
cabeza drena en las venas pancreatoduodenales
anterior y posterior.

Las venas pancreatoduodenales anterior y

posteroinferior entran en la VMS → borde inferior
del proceso unciforme.

El cuerpo y la cola drenan a través del sistema

venoso esplénico.

Townsend, C. M. (2018). Sabiston : Tratado de Cirugía :

Fundamentos Biológicos de la Práctica Quirúrgica
Moderna (20th ed.). Elsevier.
Epidemiología
● La PA es uno de los trastornos
gastrointestinales más comunes que
requieren hospitalización.
● Incidencia anual 13 a 45/100,000
personas.
● Leves y autolimitadas
○ 30% son moderadamente graves
○ 10% son graves
● La falla orgánica es el principal
determinante de gravedad y causa de
muerte temprana.
● Mortalidad global del 3 al 6% →
aumenta a 30% en PA grave
○ Infecciones secundarias
○ PAN infectada y sepsis

Van Geenen, E. J. M., van der Peet, D. L., Bhagirath, P., Mulder, C. J. J., & Bruno, M. J. (2010). Etiology and diagnosis of acute biliary
pancreatitis. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, 7(9), 495–502. doi:10.1038/nrgastro.2010.114
Etiología

Van Geenen, E. J. M., van der Peet, D. L., Bhagirath, P., Mulder, C. J. J., & Bruno, M. J. (2010). Etiology and diagnosis of acute biliary
pancreatitis. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, 7(9), 495–502. doi:10.1038/nrgastro.2010.114
Clasificación de Atlanta
Pancreatitis intersticial edematosa
Edema intersticial y necrosis del tejido graso intra y peripancreático.

Pancreatitis necrotizante
Existencia de áreas necróticas de parénquima pancreático de forma local o difusa. Estas zonas
pueden estar infectadas o no y se subdividen en 2 tipos: PN estéril y PN infectada.

Absceso pancreático
Colección purulenta con o sin necrosis pancreática, delimitada por un área capsular de colágeno
o de tejido de granulación.

Seudoquiste pancreático
Colección de líquido con una pared de colágeno y de tejido de granulación que lo delimita.
Habitualmente no contiene pus ni necrosis. Es una complicación tardía de la PN.

Infección pancreática
Presencia de bacterias en el páncreas o en el espacio peripancreático con alteraciones
patológicas.
Van Geenen, E. J. M., van der Peet, D. L., Bhagirath, P., Mulder, C. J. J., & Bruno, M. J. (2010). Etiology and diagnosis of acute biliary
pancreatitis. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, 7(9), 495–502. doi:10.1038/nrgastro.2010.114
 Fisiopatología

Kleeff, J., Whitcomb, D., Shimosegawa, T. et al. Chronic pancreatitis. Nat Rev
Dis Primers 3, 17060 (2017). https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.60
 Fisiopatología

• Van Geenen, E. J. M., van der Peet, D. L., Bhagirath, P., Mulder, C. J. J., & Bruno, M. J.
(2010). Etiology and diagnosis of acute biliary pancreatitis. Nature Reviews
Gastroenterology & Hepatology, 7(9), 495–502. doi:10.1038/nrgastro.2010.114
• Kleeff, J., Whitcomb, D., Shimosegawa, T. et al. Chronic pancreatitis. Nat Rev Dis
Primers 3, 17060 (2017). https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.60
Diagnóstico (cuadro clínico)
Cuadro clínico

A ● Inicio súbito tras ingesta copiosa

de alimentos y alcohol.
● Hemiabdomen superior
L
(epigastrio)
● Ambos hipocondrios, espalda y
I hombro izquierdo (dolor en
cinturón).
C ● Dolor de tipo cólico, progresivo,
constante.
I ● Intensidad moderada a muy
intensa. Alcanza su máxima
intensidad a los 20-30 min y
A
persiste durante 2-3 días.
● Náuseas, vómitos y en ocasiones 1. Lankisch, P. G., Apte, M., & Banks, P. A. (2015). Acute pancreatitis. The Lancet, 386(9988), 85–
fiebre. 96. doi:10.1016/s0140-6736(14)60649-8
2. Van Geenen, E. J. M., van der Peet, D. L., Bhagirath, P., Mulder, C. J. J., & Bruno, M. J.
(2010). Etiology and diagnosis of acute biliary pancreatitis. Nature Reviews Gastroenterology &
Hepatology, 7(9), 495–502. doi:10.1038/nrgastro.2010.114
3. Kleeff, J., Whitcomb, D., Shimosegawa, T. et al. Chronic pancreatitis. Nat Rev Dis Primers 3, 17060
(2017). https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.60
Diagnóstico (examen físico)

● ↑ FC, ↓ TA, ↑ FR.

● Inspección
○ Equimosis cutánea (signo de Cullen, signo de Grey-Turner, signo de
Fox). Indican gravedad.
● Palpación
○ Dolor epigástrico y distensión abdominal (signo de Gobiet).
● Percusión
○ Timpanismo
● Auscultación
○ Ausencia o disminución de peristalsis.

1. Lankisch, P. G., Apte, M., & Banks, P. A. (2015). Acute pancreatitis. The Lancet, 386(9988),
85–96. doi:10.1016/s0140-6736(14)60649-8
2. Van Geenen, E. J. M., van der Peet, D. L., Bhagirath, P., Mulder, C. J. J., & Bruno, M. J. (2010). Etiology and
diagnosis of acute biliary pancreatitis. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, 7(9),
495–502. doi:10.1038/nrgastro.2010.114
3. Kleeff, J., Whitcomb, D., Shimosegawa, T. et al. Chronic pancreatitis. Nat Rev Dis Primers 3, 17060 (2017). https://
 Diagnóstico (signos y puntos dolorosos)

Signo de Cullen Signo de Grey- Signo de Fox

Turner

● Zona colédoco-pancreática ● Signo de Mayo-Robson.

de Chauffard y Rivet.
● Punto de Desjardins.
● Punto de Orlowski.
● Punto de Mayo-Robson.
● Punto de Preioni.
● Signo de Katsch.
● Signo de Gobiet.
● Signo de Courvoiseiere- 1.
Terrier.
● Signo de Dieaulafoy.
2.
● Signo de Mallet-Guy.
3.
Lankisch, P. G., Apte, M., & Banks, P. A. (2015). Acute pancreatitis. The Lancet,
386(9988), 85–96. doi:10.1016/s0140-6736(14)60649-8
Van Geenen, E. J. M., van der Peet, D. L., Bhagirath, P., Mulder, C. J. J., & Bruno,
M. J. (2010). Etiology and diagnosis of acute biliary pancreatitis. Nature Reviews
Gastroenterology & Hepatology, 7(9), 495–502. doi:10.1038/nrgastro.2010.114
Kleeff, J., Whitcomb, D., Shimosegawa, T. et al. Chronic pancreatitis. Nat Rev Dis
Primers 3, 17060 (2017). https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.60
 Diagnóstico (Laboratorio y gabinete)
● Amilasa sérica
○ Elevación precoz (2 a 12 horas)
○ \6+ veces su limite normal
○ Normalización en 48 a 72 horas (PA no
complicada)
○ Sensibilidad 75 al 92%. Especificidad 20 al
60%
○ No valor pronostico.
● Amilasa urinaria
○ Inespecífica
○ Se correlaciona con los niveles de amilasa.
● Aclaramiento amilasa/creatinina
○ Mas especifico que la hiperamilasemia.
○ Permanece elevado mas tiempo.
● Lipasa sérica
○ Aparece a las 48 horas
○ Permanece normal en situaciones
extrapancreáticas que aumentan la amilasa
● Hematocrito
○ Si ↓ 10% en 48 hrs sugiere PA necrosante.
○ Si ↑ 44% (PA necrosante)
● Gasometría arterial
○ Acidosis metabólica (láctica)
○ Hipoxemia (complicaciones pulmonares o shunts
intrapulmonares)
● Otros parámetros
○ Leucocitosis
○ Urea y creatinina séricas (↑ de causa prerrenal)
○ Glucemia: ↑ generalmente transitorio
○ ↑ Br, AST, ALT: aumento leve-moderado (40%)
○ Sospechar coledocolitiasis si Br >2.5mg y ↑ AST y ALT
○ Na y K ↓ : vómitos y perdidas al 3er espacio
○ Proteina C Reactiva: valor pronostico (a partir de las 48 hrs).
Cifras >120 mg/L (95% de PA grave)
○ Trigliceridemia y colesterolemia
● Otros marcadores
○ Tripsinogeno-2 en orina
■ Rápido y sencillo
■ Sensibilidad del 53 al 94%. Especificidad del 95 al
100%.
■ Mayor elevación en PA grave
Diagnóstico (Laboratorio y gabinete)

Ecografía Tomografía Resonancia Magnética

Computarizada

• Shyu JY, SainaniNI, SahniVA, Chick JF, ChauhanNR, Conwell DL, Clancy TE, Banks PA, Silverman SG. Necrotizatizing
Pancreatitis: Diagnosis, Imaging, andIntervention. RadioGraphics201434:1218–1239 Volume 34 Number 5.Published online
10.1148/rg.345130012
• Shanbhigue AHP, FasihN, Surabhi VR, Doherty GP, Shanbhogue DKP, Sethi SK. A Clinical and Radiologic Review of Uncommon
Types and Causes of Pancreatitis. Radio Graphics July-August 200929:1003–1026. Published online 10.1148/rg.294085748
 Bustamante Durón, D., García Laínez, A., Umanzor García, W., Leiva Rubio, L., Barrientos Rosales, A., &
Diek Romero, L. (2018). "Pancreatitis aguda: Evidencia actual." Archivos de Medicina, 14(1), ISSN-e 1698-
Diagnóstico diferencial
Enfermedades intraabdominales
○ Úlcera péptica perforada o
penetrante
○ Perforación intestinal
○ Oclusión intestinal
○ Cólico biliar
○ Colecistitis
○ Disección o rutpura
aneurisma de aorta abdominal
○ Isquemia intestinal aguda
○ Apendicitis (en sus fases
iniciales)
○ Peritonitis aguda de cualquier
etiología
○ Routa de embarazo ectópico
○ Salpingitis
Enfermedades extraabdominales
○ Infarto de miocardio
○ Pericarditis aguda
Hiperamilasemia sin dolor abdominal
○ Macroamilasemia
○ Enferedades de las glándulas
salivales
○ Alcoholismo crónico
○ Cetoacidosis, acidosis láctica
○ Postoperatorio de cirugía mayor
de ○ Postoperatorio de cirugía
cardíaca (circulación
extracorpórea)
○ Insuficiencia renal
○ Neoplasias con producción
ectópica de amilasa
○ Anorexia nerviosa, bulimia
Bustamante Durón, D., García Laínez, A., Umanzor García, W.,
Leiva Rubio, L., Barrientos Rosales, A., & Diek Romero, L.
(2018). "Pancreatitis aguda: Evidencia actual." Archivos de
Medicina, 14(1), ISSN-e 1698-9465.
 Bustamante Durón, D., García Laínez, A., Umanzor García, W.,
Sistemas de puntuación Leiva Rubio, L., Barrientos Rosales, A., & Diek Romero, L.
(2018). "Pancreatitis aguda: Evidencia actual." Archivos de
Medicina, 14(1), ISSN-e 1698-9465.
Bustamante Durón, D., García Laínez, A., Umanzor García, W., Leiva Rubio, L.,
Barrientos Rosales, A., & Diek Romero, L. (2018). "Pancreatitis aguda: Evidencia
actual." Archivos de Medicina, 14(1), ISSN-e 1698-9465.
 Bustamante Durón, D., García Laínez, A., Umanzor García, W., Leiva Rubio, L., Barrientos Rosales, A., &
Diek Romero, L. (2018). "Pancreatitis aguda: Evidencia actual." Archivos de Medicina, 14(1), ISSN-e 1698-
Bustamante Durón, D., García Laínez, A., Umanzor García, W., Leiva Rubio, L.,
Barrientos Rosales, A., & Diek Romero, L. (2018). "Pancreatitis aguda: Evidencia
actual." Archivos de Medicina, 14(1), ISSN-e 1698-9465.
 Bustamante Durón, D., García Laínez, A., Umanzor García, W., Leiva Rubio, L., Barrientos Rosales, A., &
Diek Romero, L. (2018). "Pancreatitis aguda: Evidencia actual." Archivos de Medicina, 14(1), ISSN-e 1698-
 Bustamante Durón, D., García Laínez, A., Umanzor García, W., Leiva Rubio, L., Barrientos Rosales, A., &
Diek Romero, L. (2018). "Pancreatitis aguda: Evidencia actual." Archivos de Medicina, 14(1), ISSN-e 1698-
Tratamiento
● Primer nivel:
○ Canalizar la vía periférica → analgésicos sí
existe dolor muy intenso y prevenir shock
neurogénico. Evitar la vía oral (reposo
digestivo absoluto).
○ Administrar antiH2 por vía sublingual →
inhibir la secreción gástrica.
○ Trasladar al paciente al centro hospitalario de
referencia.
● Segundo nivel (tratamiento médico):
○ Reposo digestivo absoluto con sonda
nasogástrica.
○ Fluidoterapia y nutrición parenteral periférica
→ valorar pérdidas al tercer espacio y
correcta reposición hidroelectrolítica.
○ Analgesia: metamizol o meperidina → evitar
derivados morfínicos porque producen
espasmos a nivel del esfínter de Oddi.
○ Inhibidores de la secreción gástrica.
○ Antibióticos: solo en casos graves por
infección de los restos necróticos.
○ Corrección del equilibrio ácido-básico.
○ Oxigenoterapia y tratamiento del shock.
 Referencias
1. Pozzi Mucelli, R., Negrelli, R., Boninsegna, E., Mehrabi, S., & Manfredi, R. (2016). Resonancia magnética de la
pancreatitis autoinmune: una revisión de la literatura. Instituto de Radiología, Universidad de Verona, Policlínico G. B.
Rossi, Verona, Italia. Nombre de la Revista, Volumen(Issue), Páginas. DOI: 10.1016/j.rard.2016.06.009
2. Shyu JY, SainaniNI, SahniVA, Chick JF, ChauhanNR, Conwell DL, Clancy TE, Banks PA, Silverman SG. Necrotizatizing
Pancreatitis: Diagnosis, Imaging, andIntervention. RadioGraphics201434:1218–1239 Volume 34 Number 5.Published
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3. Shanbhigue AHP, FasihN, Surabhi VR, Doherty GP, Shanbhogue DKP, Sethi SK. A Clinical and Radiologic Review of
Uncommon Types and Causes of Pancreatitis. Radio Graphics July-August 200929:1003–1026. Published online
10.1148/rg.294085748
4. Lankisch, P. G., Apte, M., & Banks, P. A. (2015). Acute pancreatitis. The Lancet, 386(9988), 85–96. doi:10.1016/s0140-
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5. Van Geenen, E. J. M., van der Peet, D. L., Bhagirath, P., Mulder, C. J. J., & Bruno, M. J. (2010). Etiology and diagnosis of
acute biliary pancreatitis. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, 7(9), 495–502. doi:10.1038/nrgastro.2010.114
6. Kleeff, J., Whitcomb, D., Shimosegawa, T. et al. Chronic pancreatitis. Nat Rev Dis Primers 3, 17060 (2017). https://
doi.org/10.1038/nrdp.2017.60
7. Álvarez-Aguilar, P. A., & Dobles-Ramírez, C. T. (sin fecha). Pancreatitis aguda: fisiopatología y manejo inicial (Acute
pancreatitis: pathophysiology and initial management).
8. Townsend, C. M. (2018). Sabiston : Tratado de Cirugía : Fundamentos Biológicos de la Práctica Quirúrgica Moderna (20th
ed.). Elsevier.
9. Langman - Sadler TW Embriología Médica- Langman Edición 14ª Ed. Wolters Kluwers. 2019
10. Bustamante Durón, D., García Laínez, A., Umanzor García, W., Leiva Rubio, L., Barrientos Rosales, A., & Diek Romero,
L. (2018). "Pancreatitis aguda: Evidencia actual." Archivos de Medicina, 14(1), ISSN-e 1698-9465.