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Introduo
Anomalias congnitas
Colelitase
Colecistite
Coledocolitase
Tumores
COLELITASE
Clculos puros de colesterol 5- 10% dos casos Predomnio em mulheres (2-4: 1) 90% de colesterol
70- 80% dos casos 60- 90% de colesterol Incidncia aumenta com a idade Maior incidncia em mulheres idosas (2-4: 1) Mltiplos; 0,2 - 0,3cm; facetados 5-10% radiopacos Associam-se freqentemente a colecistite
Clculos de colesterol
Fatores de risco ambientais Influncias estrognicas aumentam a expresso de receptores de lipo protenas hepticas e estimulam a atividade da hidroximetilglutaril-coenzima A redutase heptica Obesidade e perda ponderal rpida aumentam secreo biliar de colesterol Fatores de risco hereditrios Erros inatos do metabolismo 1- diminuem a sntese e secreo de sais biliares 2- geram nveis sricos e biliares elevados de colesterol
Colesterolose
Acmulo de lipdeos nos macrfagos subepiteliais e em menor grau nas clulas epiteliais Maior incidncia em mulheres 5 a 6 dcadas de vida 50% dos casos esto associados a litase
Pigmentares (marrons)
Relacionados estase biliar e infeces
bacteriana ou parasitria Bilirrubinato de clcio monomrico e palmitato de clcio Hidrlise da BD por ao da B-glicuronidase bacteriana ou pancretobiliar
Colecistites agudas
5-10% das colecistectomias 90-95% associadas colelitase Sexo feminino, idade mdia de 60 anos
Patognese
1. Impactao do clculo no ducto cstico
4. Compresso vascular
Colecistites agudas
- Complicaes
Empiema vesicular Abscesso de parede
Perfurao
Fstulas entrico- biliares
Peritonite
Septicemia
Colecistite crnica
Associada a litase em 95% dos casos
Acomete mais mulheres na 5a e 6a dcadas de vida
Manifestaes clnicas mais comuns: nuseas, dor abdominal intermitente e sintomas disppticos mal definidos
Resultado de surtos agudos de pequena e mdia intensidades
Neoplasias malignas
Adenocarcinoma Mulheres 3:1 Acima da 7a. dcada 90% associado a litase Sobrevida inferior a 1 ano
Pncreas
Pncreas
Anatomia - 1
Anatomia - 2
Pncreas
Excrino cinos Endcrino ilhotas de Langerhans
Pncreas Excrino
Pancreatite aguda
Tumores
Pancreatite aguda
Caracteriza-se por digesto enzimtica do rgo e inflamao
Incidncia: 0,1 a 1,3% em autpsias Grande maioria associada doena das vias biliares ou alcoolismo Idade mdia dos pacientes: 55 anos Formas clnicas: edematosa e necro-hemorrgica
Causas
Doena biliar Neoplasias Obstruo ductal por scaris Alcoolismo crnico Drogas Veneno de escorpio Inseticidas organofosforados Infeccioso Traumatismo Cirurgias abdominais Iatrognica (colangiopancreatografia endoscpica) Pancreatite hereditria Idioptica
Auto-digesto(protelise)
Edema
Necrose adiposa
(lipase)
Inflamao
Necrose e hemorragia
Macroscopia
Pancreatite aguda
Microscopia
Necrose parenquimatosa
Normal
Pancreatite Aguda
Tecido adiposo peripancreatico
Pancreatic parenchyma
Acute pancreatitis
Parenchymal necrosis
Pancreatite aguda
Microscopia
Complicaes
Hipotenso arterial Choque Coagulao intra-vascular disseminada Insuficincia renal Leso alveolar difusa (SARA ) Abscessos pancreticos Obstruo duodenal e do coldoco ( ictercia ) Peritonite qumica ou supurativa leo paraltico Trombose venosa
Pancreatite Crnica
Inflamao persistente acompanhada de destruio do parnquima, fibrose e perda progressiva da funo do rgo
CAUSAS Alcoolismo crnico: Homens, em torno de 40 anos, com histria de ingesto alcolica (10-15 anos)
Radioterapia abdominal
Estenose ps-inflamatria ductal Clculos Neoplasias Pancreatite hereditria
ETIOPATOGENIA
Ingesto crnica de lcool estimula hipersecreo protica, sem secreo proporcional de gua e bicarbonato pelas acinares/ductais Secreo mais espessa Clculos intraductais
OBSTRUO
Pancreatite crnica
Pancreatite crnica
Normal
reas de Fibrose
Normal
Pancreatite crnica
Pancreatite crnica
Pancreatite crnica
Complicaes
Pseudocisto de pncreas Sndrome de m absoro
Esteatorria
Diabetes Mellitus secundrio Obstruo duodenal
Pseudocisto Pancretico
Pseudocisto
NEOPLASIAS
DO PNCREAS EXCRINO
Neoplasias benignas
Raras Mais comum em mulheres 40 a 60 anos Corpo e cauda mais acometidos Mais comum - Cistoadenoma
ADENOCARCINOMA DUCTAL
Origina-se do epitlio dos grandes ductos
a mais freqente 85-90% de todos os tumores do rgo
Fatores Predisponentes
Idade Tabagismo Pancreatite crnica Obesidade Diabetes Familiares Outros
Sintomas
Assintomticos Manifestaes clnicas: dor, ictercia obstrutiva, emagrecimento, tromboflebite migratria (sinal de Trousseau), Sinais e sintomas de diabete Dor abdominal
Ductal Adenocarcinoma
Adenocarcinoma ductal
33.000 casos/ano nos US 30.000 mortes/ano 7 - 8 decadas de vida pico de incidencia 72 anos - media de idade ao diagnstico 4 - causa mais comum de morte por cancer 15 - 20% - 5 anos de sobrevida se ressecvel 3% - 5anos, todos os estgios
Morfologia
Cabea
70% dos casos No ultrapassa 5 a 6 cm Obstruo do fluxo biliar
Corpo/cauda
Menos frequente Silenciosos clinicamente Grandes dimenses
Infiltrao peri-neural
Evoluo
Prognstico ruim:
sobrevida de 5 a menor de 1% - 95% morrem dentro de 3 anos aps diagnstico
PATOLOGIA HEPTICA
1 2
3
VHT
Conceito:
- Conjunto de leses representadas pelo acmulo de triglicerdeos nos hepatcitos e por graus variados de inflamao, necrose hepatocelular e distrbios arquiteturais que podem levar cirrose.
ESTEATOSE
DHG
ESTEATO-HEPATITE
Bebida
Volume de
Teor Alcolico
g de lcool
bebida (ml)
Vinho tinto
150
12
14,4
Cerveja
350
14,0
Destilada
40
40
12,8
MEOS
Etanol + NADPH + H+ + O2 Aldedo Actico+ NADP+ + 2 H2O
Catalase
Etanol + H2O2 Aldedo Actico + 2 H2O
Acetato
CO2 + H2O
ESTEATOSE
cidos graxos livres CAPTAO
Acetato
lcool Oferta AG
C A T A B O L I S M O
Captao
Catabolismo
Triglicrides Apoprotenas steres de colesterol
Lipoprotena l
Lipoprotenas
SECREO
ESTEATO - HEPATITES
Acompanham-se de alteraes hepatocelulares, infiltrado inflamatrio, colestase e fibrose, podendo evoluir para cirrose
Alterao do citoesqueleto
DESIDROGENASE ALCOLICA
HIALINOS DE MALLORY
ACETALDEDO
Lipo-peroxidao
RADICAIS LIVRES
Degenerao hidrpica
Hialinos de Mallory
INFILTRADO DE NEUTRFILOS
ACETALDEDO
RADICAIS LIVRES
FIBROSE
FIBROSE
H
Clula estrelada
Lumen
Cirrose Alcolica
DOENA HEPTICA
GORDUROSA
NO-ALCOLICA
EPIDEMIOLOGIA DA DHGNA
Provavelmente a doena heptica mais comum no mundo
Afeta 2,8 - 24% da populao geral ( adultos e crianas ) Maior prevalncia em indivduos entre a 4a e 6a dcadas Mulheres compreendem 60-83% dos pacientes (prevalncia crescente entre os homens) Representa o componente heptico de uma Sndrome metablica caracterizada por obesidade, hiperinsulinemia, resistncia perifrica insulina, diabetes, hipertrigliceridemia e hipertenso arterial
Drogas/toxinas
Amiodarona Glicocorticides Estrgenos sintticos Tamoxifeno Isoniazida Nifedipine Exposiao Industrial a Petroqumicos
Outros Fatores
Hipobetaproteinemia
Procedimentos cirrgicos Bypass jejuno-ileal Diverso bilio-pancretica
DHGNA Patognese
Resistncia Insulnica
Esteato Hepatite
ASPECTOS MORFOLGICOS
ESTEATOSE HEPATOCELULAR (Primeiro golpe) Macrovacuolar Predominante na zona 3. Microvacuolar: b-oxidao mitocondrial comprometida
Esteato hepatite
* Zona 3 (peri-venular)
Regio Peri-venular
EP
CIRROSE
ESQUISTOSSOMOSE MANSONICA
MDULO DIGESTRIO ANATOMIA PATOLGICA
ESQUISTOSSOMOSE HEPATO-ESPLNICA
-Intestinais -Hepticas Hepatoesplnica Hashem Hepatointestinal -Pulmonares -Localizaes ectpicas -Formas mistas -Formas complicadas
Generalidades
Encontrada principalmente em regies hiperendmicas, carga parasitria alta e reinfeces sucessivas Atinge 5 a 12% dos indivduos infectados So necessrios 5 a 15 anos para que a doena se manifeste Ocorre em qualquer idade, nos dois sexos, sobretudo adultos jovens adolescentes
Fgado Normal
Alteraes morfolgicas no tecido heptico vo se fixa no ramo intraheptico da veia porta Desenvolve-se reao granulomatosa Destruio da parede da VP
CIRROSE
Esplenomegalia