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LEISHMANIOSIS

DEFINICIÓN
• Son enfermedades causadas por cualquier miembro del genero protozoico LEISHMANIA transmitidas por mosquitos hembras de la especie phlebotomus que pueden producir formas clínicas cutáneas, mucosas y vicerales de severidad y evolución variable y crónica

AGENTE ETIOLÓGICO
• Son protozoarios del género leishmania y pertenecen a la familia de los tripanosomides. • La OMS distingue 7 especies de leishmanias y sub-especies que aveces son consideradas aparte • Morfológicamente son casi idénticas. La clasificación al principio ha sido establecida en base a criterios clínicos y después con base a criterios epidemiológicos y geográficos • Actualmente se tiende a una taxonomía bioquímica que requiere técnicas mas complejas: secuencia de DNA, anticuerpos monoclonales, hibridación molecular, caracterización isoenzimatica, Reacción Cadena Polimerasa. • En el Perú se reconocen cinco especies: L.(V.) peruviana, L. (V.) braziliensis, L(V.)guyanensis, L(V.) lainsoni, L(V.) amazonensis

AGENTE ETIOLÓGICO
Clasificación propuesta por Lainson y Shaw, 1987

Subgênero Leishmania

Complejo Donovani L. (L.) donovani L. (L.) infantum L. (L.) chagasi L. (L.) archibaldi* Complejo Tropica L. (L.) tropica L. (L.) aethiopica L. (L.) major L. (L.) gerbilli

Cuando se multiplica el parásito dentro del mosquito lo hace como SUPRAPILÁRIAS En el Intestino médio, anterior

Forma Visceral!(Bazo,hígado y médula ósea)!!!! Las otras especies cutáneas y mucosas

) deanei L.) enriettii L.) amazonensis L.) aristidesi L. (L. (L.) pifanoi* L. (L. (L. (L. (L. (L.) garnhami* No classificadas L. (L. (L.) venezuelensis L.Taxonomia Complejo Mexicana L. (L.) hertigi L.) herreri .) mexicana L.

(V.) equatoriensis L. (V.) shawi L.) colombiensis L. (V.) naiffi L. oral.) linderberg Comportamiento inmunológico diferente al otro subgenero L.) lainsoni L. (V.Taxonomia Subgênero Viannia Complejo Braziliensis L. faringea y conjuntivas (lesión mucosa) En valles interandinos UTA!! SE LES DENOMINA PERIPILÁRIAS XQ SE MULTIPLICAN EM Intestino posterior DE LUTZOMIA . (V.) guyanensis L. Además de lesiones cutaneas x via sanguinea puede llegar a mucosa nasal. (V.) panamensis L.) brasiliensis L.) peruviana L. (V. (V. Cutanea SPUNDIA mucosa. (V. (V.

Macrofago MORFOLOGIA AMASTIGOTAS Forma infectante para el vector AMASTIGOTAS Intracelular obligatorio-Macrofagos Multiplicación por división binaria Crecimiento en medio de cultivo celular AMASTIGOTA .

MORFOLOGIA PROMASTIGOTAS PROMASTIGOTAS Forma infectante para el humano Vive en el intestino de la Lutzomia Multiplicación por división binaria Crecimento en medio acelular PROMASTIGOTAS .

MORFOLOGIA PROMASTIGOTAS EN DIVISION .

Amastigonte se puede cultivar a 37|C en medios de cultivo celulares!!! .

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Cultivo a temp d ambiente y en medio nutritivo de promastigonte!!!! Kinetoplasto entre el núcleo y el flagelo!!!! .

Parecido al epimastigonte de Tripanosoma cruzy!!!! .

(Leishmania) de L. redondeadas u ovaladas Flagelo corto. anterior PERIPILÁRIAS Intestino posterior . núcleo posición mediana Kinetoplasto paralelo o posterior al núcleo Forma de multiplicación en el epitelio intestinal del vector Diferencia L.Morfologia PARAMASTIGOTAS Pequeñas.(Viannia) SUPRAPILÁRIAS Intestino médio.

. estan provistas de un núcleo. un cariosoma central y de un blefaroplasto . de 2 a 6 um. intracelular. Leishman o Wright. es la forma infecciosa para humanos( promastigotes metacíclicos) .De forma redonda u ovoide. en el citoplasma de macrófagos del huésped.Son de forma alargada y móviles gracias a un flagelo anterior • EL AMASTIGOTE . no flagelada.Monoflagelado (leptomonado) libre en el intestino del vector y cultivos. de 20 micras de longitud.Se tiñen con Giemsa. inmóvil.Ciclo de Vida Se presenta bajo dos formas diferentes: • EL PROMASTIGOTE .

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DUPLICACIÓN X FISIÓN BINARIA LA ULCERACIÓN ES PRODUCIDA POR EL SISTEMA INMUNOLÓGICA .VACUOLA PARASITÓFOLA.

EN EL INTESTINO DEL VECTOR EL AMASTIGONTE SE TRANSFORMA EN PROMASTIGONTE GLÁNDULAS SALIVALES .

En Leishmania visceral el mosquito puede picar en cualquier localización y se infectará. pero en la forma cutanea para infectarse debe picar en una zona adyacente a la lesión .

Ciclo en Hospedero Invertebrado Cuando están en las glándulas salivales para infectar!!! Promastigotas se multiplican dentro de membrana peritrófica Peripilárias (IP) Suprapilárias (IM. IA) Se transformam en Paramastigotas y quedan adheridas en el epitelio intestinal Amastigotas se transforman en promastigotas Macrófagos rompen liberan amastigotas Paramastigotas se dividem Metaciclogenesis: Promastigotas migran por probóscide tornandose infectantes Ingestión de MØs con amastigotas .

Saliva del vector:  substancias con efectos farmacológicos ANTI HEMOSTÁTICO VASODILATADOR ANTI INFLAMATÓRIO IMUNOSSUPRESSOR Saliva modula el Sistema Inmunológico A través de estas substâncias Titus e Ribeiro. 1990 .

VENTAJAS DE LA ACCION DE ESTAS SUBSTANCIAS EN LA SALIVA DEL VECTOR VECTOR Mantiene el flujo sanguíneo PARASITO Es inoculado en un lugar alterado a su favor .

MOLÉCULAS IMUNOMODULATÓRIAS MAXADILAN Identificado solo en saliva de Lutzomia longipalpis Vasodilatador Modulador de las funciones inflamatórias/imunes Célula-blanco: Macrófagos para modular la producción de citoquinas (IL-6) Guilpin e cols. 2002 .

MOLÉCULAS ANTI HEMOSTÁTICAS APIRASE Enzima salivária: degrada ATP. 2000 . ADP y fosfato inorgânico Destruye el mediador fisiológico de agregación plaquetária Presente en Phlebotomus e Lutzomya Kamhawi.

nucleotidasa propriedades vasodilatadoras y antiplaquetárias Hialuronidasa ayuda en la difusión de la saliva y el parásito por la degradación de ác hialurônico Adenosina deaminasa Degrada adenosina en inosina (vasodilatador e inibidor de la agregación plaquetaria) Kamhawi. 2000 .5’.

PATOLOGÍA Vacuola parasitofora!!!! Cada género tiene su vacuola parasitófora!!! M Macrófagos infectados son ingeridos por Lutzomiya .

Macrófagos infectados con Leishmanias del subgênero Vianna (espécies de las Américas) y subgênero Leishmania dentro de las vacuolas parasitóforas M M Subgênero Leishmania Subgênero Vianna ayuda en el diagnóstico por microscopia .

INTERACCION CELULA HOSPEDERA – PARASITO Porque una célula profesional del sistema fagocitico no Consigue eliminar el parasito dentro del fagosoma? M 1. movilización de calcio. activación de la Proteina kinase C. . La señal para la activación del macrófago esta impedido por la acción de LPG: traducción de señales.

la producción de radicales libres (peroxídos y/o NO) no ocurre y el parásito persiste.2. IFN  ? M . El macrófago infectado queda inerte a la estimulación con Interferon-. Sin este estímulo.

INTERACCION CÉLULA HOSPEDERA-PARASITO M M .

IL-10. TGF Inducción de actividad policlonal de células B . IL-2 Th1 MHC II Células T helper CURA I M Th2 Hipersensibilidad I FORMAS CRÔNICAS IL 4-6. TNF.INTERACCION CÉLULA HOSPEDERA-PARASITO IFN.

.IL10 promueve la disminución en la presentación de antígenos y de producción de IFNg . con persistencia de la presentacíón de MHC2 y células con ICAM I. . el resultado es un estado pro-inflamatório y destrucción sucesivade tejido. TNFalfa e ICAM1. . .Poco involucramiento en la destrucción por parte de las células de Langerhans.Cuales son los motivos que llevan a la diversidad de patologia en la leishmaniosis? En la foma mucocutanea.TH1 y Th2 estan activados.Puede haber hiperproducción de IL1.

Posiblemente se deba a un defecto en los mecanismos de señales de coestimuladores que llevan a la anergia .Cuales son los motivos que llevan a la diversidad de patologia en la leishmaniosis? La leishmaniosis cutanea difusa está relacionada con una respuesta TH2 caracterizada por un infiltrado dérmico de macrófagos.

No hay respuesta Th1 y ningun aumento de la actividad Th2. lipofosfoglicanos de la Leishmania estan involucrados. . Factores parecen ser del propio macrófago infectado. Posiblemente.En la forma visceral .Cuales son los motivos que llevan a la diversidad de patologia en la leishmaniosis? .

EPIDEMIOLOGÍA • 2da. la transmisión puede intra o peridomiciliaria . Enfermedad Metaxenica de mayor morbilidad en el Perú • Población residente en áreas endémicas: 14’000. madereras.Patrón incidente en menores de 15 años para la forma cutáneo andina.Varones en edad productiva .75% cutáneo andina . donde el contacto con el vector ocurre en areas de trabajo: lavaderos de oro.De 15 a 44 años para las formas selváticas.000 • Distribución porcentual de formas clínicas: . petrolereas. carreteras en proceso de construcción .25% formas selváticas • Grupos etáreos: .

Brasil.WHO. Algéria. Iran. Arábia Saudita y Síria . 2003 Irã Arábia Saudita Afeganistão Peru Brasil 90% de los casos de LC ocurren en 7 países: Afganistan. Peru.

CURVA ESTACIONARIA!!! .

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antimonial pentavalente .administración intramuscular o intravenosa.Tratamiento Leishmaniosis Tegumentaria 1. absorción rápida .inhibe glicolisis y sintesis . Quimioterapia • Antimoniales Tártaro emético antimonial trivalente Glucantime (antimoniato de N-metil-glucamina) antimonial pentavalente Pentostan (estibogluconato de sodio) .

Medidas de prevención • Identificación de focos de Leishmania (animales infectados en proximidad a domicílios: silvestres e domésticos)  erradicación .

AUMENTO DEL NUMERO DE CASOS SE DEBE A: Alteraciones del comportamiento y ambientales Aumento de la exposición a vectores Establecimiento de casas próximas a florestas Desmatamento Migración masiva: áreas rurales hacia áreas urbanas Urbanización rápida y no planificada WHO. 2003 .

Medidas de prevención • Uso de repelentes. telas de protección • Fumigación frecuente de ambientes • Tratamiento de sintomáticos e asintomáticos en regiones con alta incidencia de flebotomíneos • Tratamiento/exterminación de animales domesticos infectados .

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