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Vitaminas hidrosolubles

• Son solubles en agua


• Son requeridas en pequeñas cantidades
• Viajan fácilmente por el torrente sanguíneo
• Son almacenadas por corto tiempo
• Requieren ser aportadas por la dieta diariamente

Vitaminas del complejo B Vitamina C


B1- Tiamina

B2- Riboflavina

B3- Niacina
B5-Ácido pantoténico

B6- Piridoxina

B9- Folato

B12- Cobalamina

BH- Biotina
Vitamina C
Formas Químicas de la vitamina C que
ocurren naturalmente

Ambas formas están presentes en los alimentos


Fuentes alimentarias

Entre el 80-90% se encuentra en forma de ascorbato


Absorción y transporte

El ácido ascórbico se absorbe del 70


• Absorción de ascorbato en yeyuno, biodisponibilidad al 90% de la ingesta usual.
mayor para el ascorbato que para el DHA Su absorción decrece al 50% o
menos con la ingesta en una sola
dosis por encima de 1 g/día.

(SVCTs): Sodium-Dependent Vitamin C Transporters


(VSAC): vitamin sensitive anion channels
Captación y almacenamiento

Stipanuk 2016
Funciones biológicas
Deficiencia Función del ascorbato
Estrés oxidativo Actividad antioxidante
Funciones biológicas

Deficiencia Función del ascorbato


Mialgias Síntesis de carnitina

Trimetil lisina hidroxilasa


Funciones biológicas

Deficiencia Función del ascorbato


Depresión Déficit en la sintesis de catecolaminas,
deficit maduración de neuropéptidos
Funciones biológicas
Deficiencia Función del ascorbato
Escorbuto Debilidad de capilares por deficit en la síntesis de colágeno
Hemorragias (Hidroxilación del colágeno (prolil 4-hidroxilasas y lisil hidroxilasas)
Hemorragias óseas Deficiencia en la formación de cartílagos
Malformaciones ósea
Déficit en cicatrización

Formación de
epitelios
Funciones biológicas
Deficiencia Función del ascorbato
Daño neuronal Actividad antioxidante en astrocitos
Síntesis de mielina (producción de la lámina basal fundamental en
donde se comienza la mielinización)
Maduración de astrocitos y neuronas
Funciones biológicas
Deficiencia Función del ascorbato
Linfopenia Captación y utilización de ascorbato en neutrófilos
Neutropenia Regulación de la proliferación y diferenciación de y actividad de
Inmunosupresión células inmunes

Stipanuk 2016
Funciones biológicas
Respuesta inmune

Jafari, D., Esmaeilzadeh, A., Mohammadi-Kordkhayli, M., Rezaei, N. (2019). Vitamin C and the Immune System. In: Mahmoudi, M., Rezaei, N. (eds) Nutrition and
Immunity. Springer, Cham. https://doi.org/10.1007/978-3-030-16073-9_5
Funciones biológicas
Deficiencia Función del ascorbato
Anemia microcítica hipocrómica Cofactor de la enzima citocromo duodenal
Anemia megaloblástica Regulación de la expresión de receptores de transferrina
Regulación de la captación de hierro por ferritina
Aumento de la oxidación del folato y reducción de su funcionalidad
Fuentes alimentarias similares

D.J.R. Lane, D.R. Richardson / Free Radical Biology and Medicine 75 (2014) 69–83
Deficiencia

• Escorbuto
• Hemorragias perofoliculares
• Hemorragia gingival
• Equimosis
• Petequias
Deficiencia

• Los niveles de la vitamina pueden depletarse


entre los siguientes 30 dias sin consumir la
vitamina

• Personas en riesgo: ancianos, niños alimentados


con leche de vaca durante el primer año,
alcoholicos, gestantes con tirocoxicosis, cancer,
VIH, anorexia nerviosa, personas con diálisis.
Interacción con otros nutrientes

• Hierro (reducción de hierro férrico en el lumen


intestinal)
• Folato (reduccion del folato)
• Vitamina E (Reducción de la vitamina)
Toxicidad

• UL 2g/dia

• Manifestaciones gastrointestinales

• Litiasis renal (precipitación de ácido oxálico)

• Hemocromatosis (Aumento absorción de hierro)


Tiamina B1
Forma Química

Forma coenzimática
Fuentes alimentarias

• En alimentos se encuentra

como pirofosfato
Fuentes alimentarias
Digestion, absorción y transporte

Digestión: Hidrólisis de la tiamina pirofosfato a tiamina libre por

la enzima pirofosfatasa duodeno

Absorción: Absorción en duodeno y yeyuno por transporte activo

posterior al consumo de dosis menores a 5mg/dia.

• Consumos mayores de 5mg/dia se absorben por difusión pasiva

• En el interior del enterocito se convierte de tiamina a TPP TPK


T TPP

(pirofosfokinasa o tiaminokinasa)

• Salida al torrente sanguíneo por la membrana basolateral dependiente

de sodio y acoplado a la ATPasa.

Transporte: pasa a circulación portal libre hasta el hígado y tejidos.

Vida media: 8 -20 dias

Excreción: orina Hamid M. Said. Intestinal absorption of water-soluble vitamins in health and
Disease. Biochem J. 2011 August 1; 437(3): 357–372. doi:10.1042/BJ20110326.
Factores que afectan la biodisponibilidad

• Tiaminasas (pescado crudo)

• Granos procesados

• Consumo alto de te (taninos)

• Alcoholismo (inhibición de la tiamina pirofosfokinasa TPK y

de los transportadores de B1 en intestino)


Almacenamiento

• Alrededor de 30mg se almacena

• 50% aprox en músculo el otro 50% en corazón, hígado,

riñón, y tejido nervioso

• Alrededor del 80% como TPP, 10% como TTP (tiamina

trifosfato), el resto como tiamina y TMP (Tiamina

monofosfato)
Metabolismo intracelular

H2O Pi ATP AMP


Mg2+
Tiamina monofosfato Tiamina Tiamina pirofosfato Tiamina trifosfato
(TMP) TP (T) TPK (TPP) AK (TTP)

TP: Tiamina fosfatasa


TPK: Tiamina pirofosfokinasa
AK: Adenilatokinasa
Metabolismo intracelular

Figure 1 The overview of intracellular thiamine metabolism. GLUT:


Glucose transporter; THTR1: Thiamine transporter 1; THTR2: Thiamine
transporter 2; TKT: Transketolase; TPK: Thiamine pyrophosphokinase; RFC1:
Reduced folate carrier 1; TDP: Thiamine diphosphate.

Pácal L, Kuricová K, Kaňková K. Evidence for altered thiamine metabolism in


diabetes: Is there a potential to oppose gluco- and lipotoxicity by rational
supplementation? World J Diabetes 2014; 5(3): 288-295
Metabolismo intracelular y funciones

Thiamine Deficiency in Tropical Pediatrics: New insights into a Neglected but vital Metabolic ChallengeFront. Nutr., 14 June
2016 | https://doi.org/10.3389/fnut.2016.00016
Metabolismo intracelular y funciones
• Descarboxilación oxidativa de alfacetoácidos

• Descarboxilación oxidativa de aminoácidos de cadena ramificada en

músculo

• Descarboxilación oxidativa de piruvato a Acetil CoA

• Cofactor de transcetolasa

• Fosforila canales de Cl en la membrana del

• Tejido nervioso

• Tiene un papel en la producción de acetilcolina

• y mielina
• Descarboxilación oxidativa de alfacetoácidos

• Descarboxilación oxidativa de aminoácidos de

cadena ramificada en músculo

• Descarboxilación oxidativa de piruvato a

Acetil CoA

• Cofactor de transcetolasa

AGCI
Síntesis de mielina
• Fosforila canales de Cl en la membrana del

• Tejido nervioso

• Tiene un papel en la producción de

acetilcolina y mielina (Síntesis de Acetil CoA)

https://www.researchgate.net/publication/
327119632_Oligodendrocyte_Bioenergetics_in_Health_and_Disease
Metabolismo intracelular inhibido por
alcohol
Deficiencia

• Acidosis láctica

• Cetoaciduria de A.A de cadena ramificada

• Encefalomielopatía necrotizante

• Confusión mental • Déficit de deshidrogeasa de piruvato

• • Deficit de deshidrogenasa de A.A de cadena ramificada


Neuropatía
• Pérdida de B1 en tejido neural
• Debilidad muscular
• Reducción mielinización
• Ataxia

• Parálisis de los nervios motores

• Tejidos más afectados Corazón y sistema nervioso


Deficiencia

• En riesgo, NPT sin B1 o con alta concentración de

glucosa

• Beri-beri seco: compromiso del sistema nervioso-

degeneración de tejido nervioso

• Beri-beri húmedo: compromiso cardiaco, edema

• Beri-beri infantil: deficiencia de las primeras

semanas-madres con deficiencias

• Wernike-Korsakof: Alcohólicos, encefalopatía con

confusion mental
Parametros de evaluación

• Actividad de la enzima transcetolasa

• Excreción urinara de tiamina


Riboflavina B2
Formas Químicas de la vitamina

En los alimentos la B2 puede estar libre, unida a proteinas y en las


formas coenzimáticas
Fuentes alimentarias
Digestion, absorción y transporte
Digestión: Hidrólisis de la flavocoenzima de su unión covalente con
Biodisponibilidad del 95%
proteinas en estómago acidificación gástrica y proteólisis.

Digestión: acción de las pirofosfatasas (nucleotidohidrolasas) y

fosfatasas alcalinas sobre las formas coenzimáticas en duodeno

Absorción: Absorción en duodeno por transporte saturable

dependiente de Na, a dosis fisiológicas existe un transporte

facilitado (Riboflavin vitamin transporter RFVT).

• Consumos mayores se absorben por difusión pasiva. La

absorción es nula con consumos mayores de 27mg.

Transporte: pasa a circulación portal pobremente unida a albúmina y

unida a inmunoglobilinas.

• Es captada por las células por difusión facilitada y difusión pasiva

en hepatocitos, bazo, riñón, tejido cardiaco, células nerviosas

principalmente. Almacenamiento mínimo.


Hamid M. Said. Intestinal absorption of water-soluble vitamins in health and
Excreción: orina Disease. Biochem J. 2011 August 1; 437(3): 357–372. doi:10.1042/BJ20110326.
Metabolismo intracelular
Metabolismo intracellular en enterocito
y células periféricas

Figure 11.1. Riboflavin metabolism.

Gerald F. Combs Jr
Chapter 11 – Riboflavin

The Vitamins (Fourth Edition), 2012, 277–289

http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-12-381980-2.00011-6
Metabolismo intracelular y funciones
• Reacciones de oxidorreducción como parte de: Flavocoenzimas,

metaloflavoproteinas

• Cataliza la conversion de A.A a alfacetoácidos

• Cofactor de la piruvato deshidrogenasa y alfa cetoglutarato

deshidrogenasa
Metabolismo intracelular y funciones
• Oxidación de succinato • Metabolismo de la glicina

• Acil coA deshidrogenasa • Formación de ácido úrico

• Formación de DHAP
Metabolismo intracelular y funciones

Figure 11.1. Riboflavin metabolism.

Gerald F. Combs Jr
Chapter 11 – Riboflavin

The Vitamins (Fourth Edition), 2012, 277–289

http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-12-381980-2.00011-6
Metabolismo intracelular y funciones

• Metabolismo de nutrientes

• Respuesta antioxidante: thio reductasas

• Metabolismo de ácidos nucleicos: ribonucleótido reductasa

• Metabolismo de otras vitaminas: folato, B6, VA, Niacina


Deficiencia

• Glositis
• Inhibicion en la obtención de energia a partir de

• Queilosis angular carbohidratos y aminoácidos

• Reducción en la captación de hierro a partir de ferritina


• Dermatitis, Diarrea
• Hipertrofia de celulas intestinales

• Anemia • Reducción de la conversion de la homocisteina a metionina

• Deficiencia del glutation (reducción de GSH reductasa):


• Fotofobia
aumento de radicales libres a nivel local
• Prurito ocular • Reducción en la síntesis de colágeno (cofactor de lisil

oxidasa)
• Neuropatia
• Inflamación de células mucosas

La deficiencia aparece después de 3-4 meses de consumo inadecuado


Deficiencia

Groper S. Advanced Nutrition and Human Metabolism , 8 th ed., 2022


B Vitamins and the Brain: Mechanisms, Dose and Efficacy 2016
Interaccion con otros nutrientes

Erythrocyte pyridoxamine phosphate oxidase 


conversión pyridoxamina fosfato y piridoxina
• Hierro fosfato a piridoxal fosfato

• Folato

• Vitamina B12

• Piridoxina (B6)
Parametros de evaluación

• Glutation reductasa eritrocitaria: indicador del estado de la

vitamina

• Concentracion de riboflavina en eritrocitos


Toxicidad

• No se han reportado efectos por el consumo elevado

• No se ha establecido UL

• Consumo de 400mg/dia (requerimiento 1,1-1,3) para le

tratamiento del la migraña no muestran generar efectos nocivos.


Formas químicas

Suplementos Dieta

Dieta

B6
B2
B3
Fe
Cu
En alimentos crudos la niacina se encuentra como NADH y NADPH, el procesamiento de alimentos hidroliza parte de las
coenzimas a niacina libre mediante pirofosfatasas, fosfatasas e hidrolasas
Digestion, absorción y transporte
Digestión: Hidrólisis de NADH y NADPH a niacina mononucleótido

por enzimas pirofosfatasas y glicohidrolasas duodenales

Fosfatasa alcalina hidroliza el ribósido de nicotinamida a

nicotinamida.

Absorción: Absorción en duodeno y yeyuno por un

transportador saturable dependiente de sodio. Altas concentraciones

se absorben por difusión pasiva. El ácido nicotínico

(suplementos) se absorbe en estómago por difusión pasiva.

• Salida al torrente sanguíneo por la membrana basolateral en

forma de niacina libre.

Transporte: circula en sangre dentro de eritrocitos en forma de

NADH y NADPH.

Excreción: orina en pequeñas cantidades

15-30% de la niacina corporal está unida a proteinas plasmáticas


Hamid M. Said. Intestinal absorption of water-soluble vitamins in health and
Disease. Biochem J. 2011 August 1; 437(3): 357–372. doi:10.1042/BJ20110326.
Metabolismo intracelular

PARP-1
B6 inactive
B2
B3
Fe
Cu

PARP-1
Active

Surjana D. Role of Nicotinamide in DNA Damage,Mutagenesis, and DNA Repair. Volume 2010, Article ID
157591. doi:10.4061/2010/157591
Conversión del triptófano en niacina

http://www.namrata.co/wp-content/uploads/2013/01/Niacin-and-serotonin-pathway-of-tryptophan-
metabolism1.png
Función energética (coenzimática)
Otras
Funciones
coenzimáticas

Kennedy D. B Vitamins and the Brain: Mechanisms, Dose and Efficacy. 2015
Función
hipolipemiante -LSH

No
enzimática

How nicotinic acid decreases triglycerides and low density lipoprotein cholesterol levels. NA: Nicotinic acid, TG: Triglycerides, LDL: Low density
lipoprotein; FFA: Free fatty acids; VLDL: Very low density lipoprotein; DGAT2: Diacylglycerol acyl transferase 2; PGC-1β: Peroxisome
proliferator-activated receptor γ coactivator-1β; apoC3: Apolipoprotein C3; apoB: Apolipoprotein B.

Kei A, Elisaf MS. Nicotinic acid: Do we know how it works after 55 years of clinical experience. World J Pharmacol 2012; 1(3):
50-54. https://www.wjgnet.com/2220-3192/full/v1/i3/50.htm
Función
hipolipemiante
No
enzimática

Kei A, Elisaf MS. Nicotinic acid: Do we know how it works after 55 years of clinical experience. World J
Pharmacol 2012; 1(3): 50-54. https://www.wjgnet.com/2220-3192/full/v1/i3/50.htm
Reparación DNA
No enzimática

Surjana D. Role of Nicotinamide in DNA Damage,Mutagenesis, and DNA Repair. Volume 2010, Article ID
157591. doi:10.4061/2010/157591
Deficiencia
• Característico de dietas bajas en proteína, dietas a base de maiz, dietas
deficientes en energía acompañadas de alto requerimiento energético.
• Alcoholismo
• Tratamiento con isoniazida la cual deplete la conversion de Tr a B3 (tuberculosis)
• Enfermedad de Hartnup (Afecta transporte intestinal de Tr)
• Acompañada generalmente de otras deficiencias (Tr, B1, B6)

Dermatitis (Áreas expuestas al sol)


Pelagra Diarrea
Demencia
Fisiopatología de las
manifestaciones por Deficiencia

Dermatitis (Áreas expuestas al sol)

• Déficit en la reparación tisular (Déficit de PRPP) pérdida en la protección contra

UV. En deficiencia de Niacina que participa, histidina se encuentra en la aprte

profuda de la piel absobiendo los rayos UV. Celulas se recambian y ese cambio no

• Deficiencia de His (metabolito que absorbe UV)

• Reducción en el recambio cellular por deficit energético


Fisiopatología de las
manifestaciones por Deficiencia
Dermatitis (Áreas expuestas al sol)

• Acumulación de intermediarios metabólicos del catabolismo del Tr (Ácido

kinurénico) por deficit de B3. Se acumula el acidos quirurenico en los epitelios

fotosencible y genera mas inflamación

• Inducción del deficit de Zn (Intermediarios del metabolism del Tr favorecen la

captación de Zn)

• Alteración en la producción de porfirinas (el deficit de Zn inhibe la 5

aminolevulinato deshidratasaAcumulación de aminolevulinato ALA) es

fotosoncible y también se acumula en zinc


Síntesis de hemo

Zn
Demencia

• Déficit de Tr reducción serotonina (depresión)


• Déficit de Tr Aumento de captación de aa ramificados y aromáticos en
cerebro
• Acumulación de 5-ALA inhibe los efectos de GABA (neurotansmisor
inhibtorio)
Interacción con otros
nutrientes

• Triptofano
• Vitamina B6 (participa en la conversion de Tr a niacina)
• B2 (Cofactor enzimático en la conversion de Tr a niacina)
• Zn (Deficiencia de ácido quinolínico producido mediante el
catabolismo de Tr que requiere NAD el cual favorece la captación
intestinal de Zn)
Conversión del triptófano en niacina

http://www.namrata.co/wp-content/uploads/2013/01/Niacin-and-serotonin-pathway-of-tryptophan-
metabolism1.png
Pelagra inducida por
alcoholismo

• Inhibición de la enzima triptofano 2,3-dioxigenasa (baja formación


de NAD y NADP) dextoxificación
• Disminucipon de triptofeno y genera
• Inactivacion de PPL por acetaldehido
• Acumulacion de porfirinas (5-aminolaevulinic acid)
Vitamina B6 -piridoxina
Formas químicas

Piridoxal Piridoxamina Piridoxina

Piridoxal 5 P Piridoxamina 5 P Piridoxina 5 P


Alimentos vegetales
Suplementos
Alimentos fortificados

Piridoxal fosfato forma


activa.
Fuentes animales Fuentes Fuentes animales: piridoxal
animales fosfato que tiene una alta
cantidad de
Piridoxal dependent piridoxalfosfato
enzymes
Digestión, absorción y transporte
• Los derivados fosfato son hidrolizados por
fosfatasas intestinales previo a su absorción.
• La PN glucósido (algunos vegetales) es
desconjugada por glicosidadas de la mucosa
intestinal.
• Absorción mediante un proceso no saturable
de difusión pasiva.
• Biodisponibilidad de la vitamina de
suplementos del 90%
• Biodisponibilidad de la vitamina sin glucósido
de alimentos >75%
• Biodisponibilidad de la vitamina con glucósido
de alimentos 50%.
• Biodisponibilidad en una dieta mixta es
alrededor del 75%: se reduce cuando hay
• Actividad intraceluar en citosol y mitocondrias
celulares.
• Se une a proteínas albúmina, hemoglobina,
glucógeno fosforilasa. (Ácido
• Indicador de su estado nutricional: PLP en piridóxico)
plasma el cual refleja sus depósitos en
hígado.
• El músculo posee entre el 80 y 90% de la
vitamina del cuerpo.
Albersen M, Bosma M, Knoers NVVAM, de Ruiter BHB, Diekman EF, et al. (2013) The Intestine Plays a Substantial Role in Human Vitamin
B6 Metabolism: A Caco-2 Cell Model. PLoS ONE 8(1): e54113. doi:10.1371/journal.pone.0054113
Metabolismo intracelular

Piridoxal Piridoxal 5 P Piridoxamina P

Piridoxina Piridoxina 5P Piridoxamina


Funciones metabólicas

• Conversión de Tr-niacina

• Sintesis de serina y catabolismo glicina (Serina hidroximetil transferasa)

• Transaminación-gluconeogénesis (transaminación de a.a a alfa cetoácidos)

• Metabolismo del folato (conversión del THF a 5,10 MTHF)

• Síntesis de metionina (Metabolismo del folato y reciclaje dela homocisteina)

• Metilación de DNA (Metabolismo del folato)

• Síntesis de cisteína (cofactor de cistationina liasa)

• Síntesis de GSH (Catabolismo cisteína- cistationina B sintasa)

• Síntesis de tetrabiopterina BH4


Otras
Funciones
coenzimáticas

Kennedy D. B Vitamins and the Brain: Mechanisms, Dose and Efficacy. 2015
Metabolismo del folato y síntesis de metionina

Glicina

Serina

Parra M. Vitamin B6 and Its Role in Cell Metabolism and Physiology. Cells 2018, 7, 84; doi:10.3390/cells7070084
Funciones metabólicas

• Biosíntesis de neurotransmisores (cofactor de la Dopadescarboxilasa)

• Síntesis de hemo (cofactor de la delta-aminolevulinato sintasa)

• Síntesis de histamina (histidina descarboxilasa)

• PLP se une la Hb (aumenta afinidad del O2-Hb)

• Síntesis de fosfolípidos (Cofactor de la fosfatidilcolina decarboxilasa)

• Degradación del glucógeno (cofactor de la glucógeno fosforilasa)


Biosíntesis de neurotransmisores
Síntesis de hemo
Síntesis de histamina

Ramos-Jimenez J. Histamina y comunicación intercelular: 99 años de historia.Rev Biomed 2009; 20:100-126


Síntesis de Hemoglobina

B6
Síntesis de fosfatidilcolina

B6
Manifestaciones por deficiencia

Manifestación Explicación metabólica

Aumento enfermedad vascular Aumento homocisteina


Reducción de la actividad de cistationina B sintasa
(fomación cisteina)
Reducción de glutatión

Retraso neurológico Deficiencia de receptores para glutamato

Inmunosupresión Reducción síntesis Anticuerpos

Anemia microcítica Reducción síntesis de hemo y hemoglobina (cofactor de la


delta-aminolevulinato sintasa)
Debilidad Anemia

Neuropatía periférica Déficit en la síntesis de neurotransmisores

Dermatitis, queilosis, glositis, Aumento respuesta inflamatoria local, reducción recambio


estomatitis celular por deficiencia de B3. disminución y no hay
transaminación y no hay glucógeno fosforilaza
Convulsiones Déficit de GABA (Cofactor Gama glutamil carboxilasa)
Acumulación de metabolitos del Tr
Efecto del etanol sobre la vitamina

• Etanol induce el catabolismo de la vitamina


• Reduce la absorción
• El acetaldehído reduce los niveles de B6 hepáticos y parece generar
un desplazamiento del PLP de las proteinas que lo almacenan y lo
transportan, aumentando la actividad de las fosfatasas de PLP.
Interaccion con otros nutrientes

• Niacina
• Hierro
• Ácido fólico
• Metionina
Toxicidad

• La toxicidad es poco frecuente. En individuos que consumen suplementos


(1-6g/día)
• Neuropatía por disbalance en la síntesis de neurotransmisores
• Efectos adversos asociados al consumo de 500mg/día
• Piridoxal fosfato: Biomarcador
Biotina B7

H: Haut (piel)
Forma Química

Biocitina
Fuentes alimentarias

Presente en alimentos como biotina libre, biocitina o


unida a proteinas
Digestion, absorción y transporte

• Hidrólisis de proteínas unidas a biotina por pepsina


• Liberación de lisina de biotina por biotinidasas contenidas en secreciones
pancreáticas, intestinales y en diferentes tipos de células.
• Absorción de biotina libre en cotransporte con Na por difusión facilitada y
simple a lo largo de todo el intestino.
• Dosis farmacológicas se absorben por difusión pasiva.
• 80% de la vitamina está libre en plasma, el resto está unida a proteinas.
• Es almacenada en pequeñas cantidades en músculo, hígado y cerebro

• Su absorción se afecta por la avidina del huevo crudo


• Se excreta en orina.

Hamid M. Said Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol


2013;305:G601-G610
Absorción

SMVT: Shared multivitamin transporter


Hamid M. Said Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol
2013;305:G601-G610
Acción de la biotina en el transporte de
carbonos en alto estado de oxidación
Reciclaje de biotina

• La única función descrita para la biotina depende de su habilidad para


pertenecer como grupo prostético de apocarboxilasas.
Funciones

• Biotinilación de
carboxilasas.
Funciones

• Carboxilasas que continen biotina:

1. Acetil CoA carboxilasa

2. Piruvato carboxilasa

3. Propionil CoA carboxilasa

4. Metilcrotonil CoA carboxilasa

(catabolismo de leucina)

• Biotinilación de histonas (formación de

heterocromatina)
Deficiencia
• La deficiencia espontánea es rara dada la disponibilidad de los
alimentos con biotina.

• Se encuentran en riesgo de deficiencia personas con consumo


frecuente de huevo crudo, enfermedad inflamatoria intestinal,
alcoholismo

• En malnutrición proteica severa la deficiencia se caracteriza por


dermatitis, alopecia, hipotonía, ataxia y retraso mental. Incapacidad de
catabolizar el propionil CoA y a.a de cadena ramificada.
Toxicidad

• No se han reportado manifestaciones clínica por el consumo excesivo de


biotina, no UL hasta el memento.

• Los suplementos de biotina y su uso en productos cosméticos han


demostrado ser seguros, sin embargo, no hay estudios suficientes que
demuestren su efectividad.
Ácido pantoténico B5
(Co A)

Pantos: en todas partes


Forma Química
Condensación entre pantoato y b-alanina

CoA
Formas Químicas de algunos derivados
Fuentes alimentarias

Se encuentra en forma de CoA, ester de CoA (acil coA) y ACP


Digestion, absorción y transporte
• CoA y proteína transportadora de acilos
son hidrolizados en duodeno para liberar
el ácido pantoténico.
• Fosfopanteteina, CoA y fosfo CoA
requieren de digestión para ingresar a la
celula intestinal.
• La panteteinasa convierte la panteteina a
ácido pantoténico
• B5 es captado por células intestinales por
medio de transporte facilitado mediado
• Es transportado en sangre mediante por sodio.
unión a eritrocitos. • Biodisponibilidad del 50%
• Se excreta como ácido pantoténico en
orina. Hamid M. Said Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol
2013;305:G601-G610
Metabolismo
intracelular

• El metabolismo de la vitamina
depende de la formación del CoA
Funciones

• El metabolismo de la vitamina depende

de la formación del CoA

• Síntesis de ácidos grasos

• B-oxidación

• Ciclo de Krebs

• Catabolismo de aminoácidos

• Síntesis de hormonas

• Síntesis de colesterol y sales biliares

• Acetilación de histonas (expresión

génica)
Funciones

• Panteteinilación de la proteína
transportadora de acilos (ACP)
Funciones

• Panteteinilación de la
formiltetrahidrofolato
reductasa (FDH)
Deficiencia y toxicidad

• La deficiencia espontánea es muy rara dada la disponibilidad de los


alimentos con B5. Se encuentran en riesgo sujetos con enfermedades
inflamatorias, diabetes mellitus, alcoholismo.
• La deficiencia se caracteriza por debilidad, dolor de cabeza, insomnio,
falta de coordinación motora.
• No se han reportado consecuencias clínicas por su consumo excesivo.

Parámetro de evaluación
• Pantotenato en orina

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